摘要
微塑料（Microplastics，MPs）在环境中的广泛存在对动物和人类的健康具有潜在的风险。微塑料具有比表面积大、疏水性强的特点，因此它在水环境中可吸附有机污染物，作为有机污染物的载体。随着全氟辛烷磺酸（PFOS）带来的环境污染问题日渐严重，PFOS在国内外相关行业已被限制甚至是禁止生产和使用。为满足正常的生产需求，近年来全氟烷基醚磺酸盐（F-53B）作为PFOS的替代品，其生产量和使用量近年来不断增加。在F-53B生产和使用过程中必定会流向环境中，进入水体、土壤空气等环境介质中，因此F-53B在有MPs的水环境中便不可避免地导致F-53B与MPs共存。但目前国内还未见有关微塑料与F-53B的复合污染研究报告。 本论文以斑马鱼为研究对象，比较研究了急性短期F-53B暴露对斑马鱼胚胎及幼鱼的免疫毒性；急性短期F-53B与聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）复合暴露对斑马鱼幼鱼的免疫毒性；进一步地研究了长期F-53B与PS-MPs单独及复合暴露对斑马鱼成鱼的毒性及其对肠道微生物多样性的影响。主要研究结果包括： （1）F-53B急性暴露对不同生长阶段斑马鱼的发育和免疫系统有不同程度的毒性效应，且F-53B对斑马鱼的胚胎和幼鱼的死亡率有显著差异，且幼鱼对F-53B的敏感性高于胚胎，幼鱼经F-53B暴露后其生长发育明显受到抑制。通过对免疫相关生化指标和基因表达的分析，发现F-53B对胚胎和幼鱼的免疫反应均有影响，除了ROS和NO的含量有所增加外，胚胎和幼鱼暴露组中许多免疫相关基因的表达均增加，但幼鱼中失调基因的数量多于胚胎，这表明F-53B对幼鱼的免疫毒性大于胚胎。 （2）PS-MPs能够吸附F-53B，降低了暴露液中自由态的F-53B，从而减少了F-53B在斑马鱼幼鱼体内的生物富集。PS-MPs和F-53B复合暴露在斑马鱼幼鱼中比单独使用这两种化合物更有可能诱导氧化应激和炎症反应。此外还发现NF-κB信号通路可能参与了PS-MPs和F-53B诱导的氧化应激和炎症反应。 （3）通过高通量测序技术分析了斑马鱼肠道微生物组成以及炎症反应相关指标的测定，研究了F-53B和PS-MPs对斑马鱼肠道微生物多样性的影响和免疫毒性。结果表明PS-MPs的存在会减少F-53B在斑马鱼在各组织中（肝脏、鳃、肠和脑）的生物累积，而且在复合暴露时会使斑马鱼的氧化应激反应程度削弱。通过对16SrRNAV3+V4区进行高通量测序，发现PS-MPs和F-53B单独暴露以及复合暴露都会使斑马鱼肠道菌群在门水平上组成发生明显变化，同时降低了斑马鱼肠道微生物的多样性。 本论文以斑马鱼为模式生物系统研究了MPs与有机污染物F-53B的复合毒性，为全面解决MPs与有机污染物在水中对水生生物的影响提供理论依据。同时，为将来建立高效的F-53B与微塑料的污染处理技术以完善环保管理体系，从根源上减少F-53B与微塑料的污染提供实践指导。
NETL