摘要
竹节参总皂苷对脂肪细胞线粒体损伤的影响：⑴与正常对照组相比，高脂诱导脂肪细胞线粒体嵴断裂，呈现“碎片化”；而经TSPJ处理后，脂肪细胞线粒体的损伤明显减轻(plt;0.01)；⑵与正常对照组相比，模型组脂肪细胞中活性氧含量升高，ATP和Ca2+含量降低；用TSPJ干预后，3T3-L1脂肪细胞中活性氧的相对水平显著降低(plt;0.01)，ATP和Ca2+的含量明显升高(plt;0.01)；⑶高脂饮食小鼠脂肪细胞中线粒体分裂基因DRP1、Fis1的表达较正常对照组升高，线粒体融合基因MFN2、OPA-1及生物发生相关基因NRF1、TFAM的表达较正常对照组降低；而用TSPJ处理后，脂肪细胞中线粒体分裂基因表达降低，线粒体融合基因和线粒体生物发生相关基因的表达明显升高(plt;0.05)；⑷高脂饮食小鼠脂肪细胞中调控线粒体生物发生相关基因PPARγ、PGC-1α的表达较正常对照组降低；经TSPJ干预后，脂肪细胞中调控线粒体生物合成相关基因的表达水平显著升高，差异具有统计学意义(plt;0.01)。 线粒体在TSPJ改善脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用：⑴与空白对照组比较，阴性对照组脂肪细胞MFN2的表达没有明显变化；与阴性对照组相比，MFN2敲低的脂肪细胞模型中，其MFN2的表达明显降低(plt;0.05)，而MFN2过表达的脂肪细胞模型中，其MFN2的表达显著升高(plt;0.01)；⑵与空白对照组相比，PA模型组中GLUT4、PI3K、p-AKT的表达明显降低；用竹节参总皂苷干预后，脂肪细胞中GLUT4、PI3K、p-AKT的表达显著升高(plt;0.05)，MFN2敲低组脂肪细胞中GLUT4、PI3K、p-AKT的表达无明显变化，在MFN2过表达组脂肪细胞中GLUT4、PI3K、p-AKT的表达显著升高(plt;0.01)。 结论：⑴竹节参总皂苷可降低高脂饮食小鼠的空腹血糖，并改善其葡萄糖耐量，增加脂肪细胞对胰岛素的敏感性；竹节参总皂苷可有效维持葡萄糖稳态，促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取来改善高脂诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗；竹节参总皂苷可通过PI3K/AKT/GLUT4信号通路，明显改善高脂诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗。⑵高脂诱导了脂肪细胞线粒体损伤；而竹节参总皂苷可维持脂肪细胞线粒体的正常形态，促进脂肪细胞线粒体的融合，抑制其分裂基因的表达，并促进线粒体的生物发生，从而减轻高脂诱导的脂肪细胞线粒体损伤；⑶敲低线粒体融合基因MFN2的表达可明显减弱TSPJ对脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用，过表达线粒体融合基因MFN2后，可显著增强竹节参总皂苷对脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用。
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