摘要
背景：急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）患者发病急、病死率高，如不及时恢复血流，心肌将会导致不可逆的细胞损伤和坏死。急诊经皮冠脉介入术（percutaneouscoronaryintervention,PCI）是STEMI最快、最有效的治疗方案。然而，成功的血运重建，不一定能维持心肌的充分再灌注，这种现象称为无复流/慢血流现象或微循环障碍。PCI术中导丝的进入、球囊和支架的机械性扩张均可能导致斑块破裂进而引起凝血系统的激活，导致内皮细胞、凝血酶和血小板聚集，这些碎屑引起微血管的阻塞，造成微循环障碍。其中凝血系统的激活起着重要作用，普通肝素是目前PCI术中最常用的抗凝治疗药物，其主要通过有效地阻断凝血瀑布级联反应，阻止血栓进一步发生、发展，促进血栓溶解，甚至梗死相关动脉部分自溶，缩短总缺血时间，改善患者预后。尼可地尔是钾通道开放剂和硝酸盐混合体，可扩张冠状动脉，增加冠脉血流，提高罪犯血管血流开通率，有效改善微循环灌注，还能减轻急诊PCI患者的心肌损伤，从而实现保护心肌作用。 目的：探讨负荷量普通肝素联合尼可地尔能否进一步改善STEMI患者急诊PCI术中及术后心肌保护作用并具有一定安全性。 方法：选取2019年11月至2020年12月就诊本院的急性ST段抬高型心肌梗死患者120例。随机分为4组，分别为负荷量普通肝素联合尼可地尔组（A组）、负荷量普通肝素组（B组）、尼可地尔组（C组）、常规药物组（D组），四组均在发病后12小时内行直接急诊PCI治疗，A组患者在常规治疗基础上，急诊室确诊后立即予静脉注射负荷量普通肝素4000U，到达导管室后立即静脉推注尼可地尔4mg。B组患者常规治疗基础上，急诊室确诊后立即予静脉注射负荷量普通肝素4000U。C组患者常规治疗基础上，到达导管室后立即静脉推注尼可地尔4mg。D组患者进行常规药物治疗。收集并记录四组患者一般资料、入院病情以及相关介入资料。分别检测四组患者治疗前及术后即刻APTT水平，术后住院期间出血事件的发生情况，术中无复流/慢血流发生率，治疗前及术后24小时CK-MB及cTnI水平，治疗前及术后1周NT-proBNP水平。 结果：联合用药组、负荷量普通肝素组、尼可地尔组、常规用药组治疗前APTT水平分别为（26.86±7.01）秒、（26.59±6.84）秒、（27.95±8.41）秒、（26.64±7.18）秒，四组间差异无统计学意义，术后即刻APTT值的比较，四组患者术后APTT均较术前延长，分别为(38.43±7.14)秒、（37.66±7.66）秒、（36.41±6.72）秒、（35.92±6.42）秒，但四组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）；记录四组患者术后住院期间总出血事件的发生情况比较，四组患者均无颅内出血、消化道大出血，联合用药组、负荷量普通肝素组、尼可地尔组、常规用药组总出血事件发生率分别为6.7%、3.3%、6.7%、3.3%，四组间总出血事件发生率的比较，差异无统计学意义；比较四组患者术中无复流/慢血流发生率，联合用药组（3.3%）较负荷量普通肝素组（23.3%）、尼可地尔组（20.0%）及常规用药组（26.7%）低，差异有统计学差异（P＜0.05）；四组患者治疗前心肌损伤标志物CK-MB、cTnI水平的比较差异无统计学意义，术后24h四组患者CK-MB值比较，联合用药组（40.66±6.86）ng/ml较负荷量普通肝素组（54.58±7.60）ng/ml、尼可地尔组（57.64±6.90）ng/ml低，负荷量普通肝素组、尼可地尔组较常规用药组（74.75±8.22）ng/ml低，差异有统计学意义（P＜0.05）；术后24h联合用药组cTnI水平为（2.24±1.17）ng/ml，负荷量普通肝素组、尼可地尔组分别为（3.33±0.87）ng/ml、（3.47±0.98）ng/ml，常规用药组cTnI水平为（4.21±0.73）ng/ml，联合用药组cTnI水平较负荷量普通肝素组、尼可地尔组低，负荷量普通肝素组、尼可地尔组cTnI水平较常规用药组低，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗前四组患者NT-proBNP水平差异无统计学意义（P＞0.05），术后1周四组患者NT-proBNP水平分别为联合用药组（566.30±117.09）pg/ml、负荷量普通肝素组（675.70±134.02）pg/ml、尼可地尔组（669.90±148.21）pg/ml、常规用药组（753.83±142.32）pg/ml，其中联合用药组NT-proBNP水平较负荷量普通肝素组、尼可地尔组低，负荷量普通肝素组、尼可地尔组NT-proBNP水平较常规用药组低，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论：负荷量普通肝素联合尼可地尔能减少STEMI患者急诊PCI术中无复流/慢血流的发生率，降低心肌损伤标志物CK-MB、cTnI，同时也能降低NT-proBNP水平，从而改善心肌细胞的微循环灌注，缩小坏死心肌范围及数量，进一步改善STEMI患者心功能，改善患者预后，并具有一定的安全性，值得临床推广。
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