微囊藻是蓝藻水华的主要优势种之一，大部分微囊藻水华都由产毒和非产毒微囊藻共同形成，产毒微囊藻会合成并释放微囊藻毒素，通过饮用水、水产品、接触吸入等途径危害动物生存和人类健康。现有控藻技术主要针对微囊藻生物量削减或藻毒素降解等方面，少有直接针对微囊藻产毒水平调控的生态技术。相对于绿藻等真核藻类，植物源活性物质等环境友好型控藻剂对微囊藻有更强的抑制效果，但在藻株水平的调控效能如何？能否靶向抑制产毒微囊藻种群丰度或降低产毒微囊藻产毒能力？为探讨以上问题，本研究选用沉水植物穗花狐尾藻（Myriophyllumspicatum）典型化感物质焦酚和具有选择抑藻效应的双氧水，从藻株水平探讨两种物质及其缓释微囊对不同产毒能力藻株生理代谢过程的抑制作用，主要结论如下： （1）选取6株产毒能力不同的微囊藻，添加不同浓度的焦酚和双氧水，观察72h内不同产毒能力藻株对焦酚和双氧水的响应差异。焦酚浓度2.0-7.5mg.L-1，对六株微囊藻抑制作用逐渐增强，且焦酚对产毒能力较强藻株抑制作用显著大于产毒能力较弱藻株。双氧水对六株微囊藻的抑制作用随着双氧水浓度的增加而增加。与对照组相比，2.0mg.L-1焦酚可使M1、M2藻株的胞外毒素含量在一定程度上增加，而2.0mg.L-1双氧水可使6株藻的胞外毒素含量显著降低。双氧水的抑藻作用显著大于焦酚。 （2）选取对焦酚最敏感的铜绿微囊藻（M1）和对焦酚敏感度最弱的惠氏微囊藻（M2）为研究对象，从生长、光合荧光参数、膜脂过氧化、藻毒素释放及基因丰度方面探究两株藻在共培养体系中对不同浓度焦酚的响应。结果显示，1.0mg.L-1的焦酚可显著抑制M1藻株的生长，并随着时间和焦酚浓度的增加抑藻作用逐渐增强。共培养体系中，焦酚对M1藻株抑制率显著大于单培养体系（P＜0.05）。光合荧光参数、膜脂过氧化程度及基因丰度的结果均具有一致性。1.0mg.L-1的焦酚可增加胞外毒素释放，而2.0-8.0mg.L-1的焦酚可降低胞外毒素含量，这与焦酚对微囊藻毒素（MC-LR）的降解作用有关。在共培养体系中，焦酚对M1的藻细胞密度抑制率显著大于单培养体系。 （3）从生长、光合荧光参数、膜脂过氧化、毒素代谢及基因丰度方面探究M1、M2两株藻在共培养体系中对不同浓度双氧水的响应，结果显示，1.0mg.L-1双氧水可显著抑制M1藻株生长，并随着时间和双氧水浓度的增加抑藻作用增强。9d时2.0mg.L-1双氧水对单培养M1、M2藻株细胞密度的抑制率分别为46%、6%，而对共培养M1、M2藻株抑制率可达50%、42%。共培体系可显著增加双氧水抑藻作用。光合荧光参数、膜脂过氧化程度及基因丰度均显示双氧水对M1藻株的抑制作用显著大于M2藻株（P＜0.05）。 （4）焦酚和焦酚缓释微囊对M1、M2藻株的抑制作用研究显示，2.5mg.L-1的焦酚和焦酚缓释微囊均可显著抑制单培养M1、M2藻株的生长，并随着时间延长抑藻作用增强。9d时焦酚对单培养和共培养M1藻株细胞密度的抑制率分别为38%和39%，而焦酚缓释微囊对单培养和共培养M1藻株细胞密度的抑制率分别为49%和58%。共培体系中M1藻株响应更敏感（P＜0.05）。焦酚缓释微囊对两株藻生长、光合荧光参数、膜脂过氧化及产毒基因相对丰度的抑制作用更强。 （5）双氧水和过碳酸钠对M1、M2藻株的抑制作用研究显示，2.5mg.L-1双氧水和过碳酸钠均可显著抑制M1、M2藻株的生长，并随着时间增加抑藻作用逐渐增强，且过碳酸钠的抑藻效果显著大于双氧水。9d时双氧水对单培M1、M2藻株细胞密度的抑制率分别为43%和27%，而对共培养M1、M2藻株细胞密度的抑制率分别为75%和53%。9d时过碳酸钠对单培养M1、M2藻株细胞密度的抑制率分别为48%和34%，而对共培养M1、M2藻株细胞密度的抑制率分别为81%和54%。过碳酸钠的对两株藻生长、光合荧光参数、膜脂过氧化及产毒基因丰度的抑制作用大于双氧水。
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