摘要
目的：疼痛是影响骨关节炎（OA）患者生活质量的主要原因。针灸是治疗骨关节炎的有效手段，针灸镇痛作用已经得到广泛认可。然而，其保护作用机制尚不清楚。OA的各个阶段MCP1/CCR2信号通路都会被激活，我们推测针刺治疗OA是通过调节MCP1/CCR2信号通路来发挥效应的。神经生长因子（NGF）在骨关节炎引起的疼痛中发挥重要作用，但是目前关于趋化因子与NGF的关系仍不清楚。本研究旨在探讨针刺犊鼻穴和足三里穴改善OA大鼠痛觉过敏和软骨破坏的作用，并从趋化因子、神经生长因子和炎性相关蛋白的表达阐明机制。 方法：雄性SD大鼠随机分为5组：对照组、模型组、针刺组、抑制剂组和针刺+抑制剂组。采用前交叉韧带横断模型(ALCT)诱导OA。术后第8天针刺组和针刺＋抑制剂组接受第1次针刺治疗，连续行7周的针灸治疗，同时检测大鼠疼痛相关行为学，治疗结束后检测组织学及相关蛋白的表达。 结果：针刺犊鼻和足三里穴可以明显缓解OA大鼠膝关节痛觉过敏和软骨退变，并能减少滑膜的神经纤维密度。此外，针刺治疗可以抑制MCP1/CCR2信号通路，下调软骨和滑膜组织中的炎症因子（TNF-α，IL1-β）和神经生长因子（NGF）的表达。 结论：针刺改善骨关节炎痛觉过敏和软骨变性的机制与抑制趋化因子MCP1/CCR2信号通路和神经生长因子有关。
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