摘要
目的：阐明Skp2和CBX7在宫颈癌组织和细胞中的表达水平及作用，探讨Skp2和CBX7在宫颈癌中是否存在相互调控作用。方法：通过慢病毒及质粒载体转染的方法分别升高和降低宫颈癌细胞中Skp2和CBX7的表达量，用WB和RT-PCR实验检测蛋白质和mRNA表达水平；用MTT、克隆形成、创伤愈合、Transwell侵袭、流式细胞术等实验检测宫颈癌细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭以及凋亡的变化；生物信息数据库挖掘来探索Skp2和CBX7在宫颈癌组织中的表达水平和表达意义，预测Skp2和CBX7的相互作用；通过基因营救实验研究CBX7对Skp2功能的调控作用。结果：（1）Skp2在宫颈癌组织中表达水平高于癌旁正常组织(P＜0.05)；（2）过表达Skp2的宫颈癌HeLa和SiHa细胞增殖率、克隆形成数、细胞侵袭数、迁移率等大于空载体组，而凋亡率小于空载体组(P＜0.05)；敲低Skp2表达的宫颈癌细胞增殖率、克隆形成数、细胞侵袭数、迁移率等小于空载体组，而凋亡率大于空载体组(P＜0.05)；（3）过表达Skp2降低了CBX7蛋白表达量，敲低Skp2表达升高了CBX7蛋白表达量；（4）Skp2和CBX7存在相互作用关系，并且CBX7可以作为Skp2的泛素化底物；（5）CBX7在宫颈癌组织中表达降低，CBX7低表达的宫颈癌患者总生存期小于CBX7高表达患者(P＜0.05，HR=0.43，95%CI(0.26,0.69))；（6）CBX7可以逆转Skp2对宫颈癌细胞增殖、克隆形成、侵袭、迁移以及凋亡的影响。结论：在宫颈癌组织中Skp2表达升高、CBX7表达降低，Skp2可能通过泛素化降解CBX7发挥促癌作用，CBX7可以逆转Skp2在宫颈癌中的促癌作用，从而发挥抑制肿瘤的作用。
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