摘要
目的：通过构建大鼠肩袖损伤模型，应用组织学方法探讨肩袖损伤肌腱止点处的病理机制，并基于TGF-β1/Smads信号通路探究肩袖损伤肌腱止点处异常骨重塑的机制。方法：选取SPF级雄性SD大鼠40只，鼠龄12周，体质量(450±30)g。随机数字表法分为正常组、模型组术后14天、30天和60天，每组10只。正常组不做任何操作，模型组离断大鼠右肩冈上肌肌腱止点构建肩袖损伤模型，分别于术后14天、30天、60天人道处死每组大鼠，取右肩关节。通过HE染色观察透明软骨和钙化软骨的厚度，潮线是否改变；通过SO-FG染色观察关节软骨组织破坏情况；通过TRAP染色评估软骨下骨破骨细胞表达情况；通过免疫组织化学法评估软骨下骨中TGF-β1、p-Smad2/3、成骨转录因子（Osterix）及血管生长因子（CD31、VEGF）的表达情况。结果：HE染色结果显示，与正常组比较，模型组术后30天、60天透明软骨厚度减小，钙化软骨厚度增加，潮线上移（P＜0.05）；模型组术后14天透明软骨厚度和钙化软骨厚度与正常组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。SO-FG染色结果显示，与正常组比较，模型组术后14、30、60天随着术后时间延长，软骨细胞排列紊乱，番红着色逐渐缺失，有异常骨质形成。TRAP染色结果显示，与正常组比较，模型组术后14天、30天软骨下骨破骨细胞异常活跃（P＜0.05）；模型组术后60天破骨细胞阳性表达量与正常组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。免疫组化结果显示，Osterix阳性细胞表达量在模型组术后14、30、60天中呈现递增形式（P＜0.05）；TGF-β1、p-Smad2/3在模型组术后14天、30天阳性细胞表达量显著高于正常组（P＜0.05）；与正常组比较，TGF-β1、p-Smad2/3阳性细胞表达量在模型组术后60天差异无统计学意义（P＞0.05）；CD31、VEGF因子在模型组术后14、30、60天阳性细胞表达量显著高于正常组（P＜0.05）。结论：肌腱止点处发生异常骨重塑可能参与了肩袖损伤的病理机制，并伴随着血管形成，且TGF-β1/Smads信号通路参与肩袖损伤肌腱止点处异常骨重塑病理机制的发生。
NETL