摘要
背景： 痛风是由于尿酸代谢异常，尿酸浓度增加，MSU(单钠尿酸盐)晶体沉积在关节、肾脏和皮下等部位，导致急慢性炎症以及组织损伤等，严重者可致关节功能丧失、致残和肾脏功能衰竭等。目前，痛风发病的关键机制认为是与NLRP3炎症体的激活，从而促进IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎因子的分泌有关。最近也有研究表明，某些T细胞亚群及其标志性细胞因子可能与痛风性关节炎的发生密切相关。瘦素是肥胖基因编码的16kDa的非糖基化蛋白，主要由脂肪组织产生，通过瘦素受体传递信号，诱导厌食症因素来调节食欲和能量平衡。近年来还发现，瘦素作为促炎脂肪因子，可以影响免疫功能的许多方面，例如促进T细胞激活和向Th1极化分化，抑制Th2表型，促进Th17细胞增殖及抑制调节性T细胞的应答。这为痛风的诊断提供新的依据，同时也为痛风的治疗方法提供新的思路。 目的： 1.探索急性痛风性关节炎患者外周血瘦素的表达，以及其与BMI（身体质量指数）及炎症指标的相关性分析； 2.分析急性痛风性关节炎患者外周血瘦素的表达和CD4+T细胞数值的相关性。方法： 1.纳入急性痛风性关节炎患者67例为痛风组（G组）及35例健康对照者（N组）。根据是否行CD4+T细胞亚群分为两组：行CD4+T细胞亚群者37例（G1组），未行CD4+T细胞亚群检测者30例（G2组）。 2.对比急性痛风性关节患者与健康对照组瘦素水平及Th1、Th2、Th17、Treg细胞绝对计数的差异，满足正态性检验及方差齐性，采用独立样本T检验；不满足正态性检验方差齐性，采用秩和检验，以Plt;0.05表示差异具有统计学意义。 3.分析急性痛风性关节炎患者瘦素水平与与其一般资料、活动性指标（如白细胞、中性粒细胞、ESR）、尿酸以及Th1、Th2、Th17、Treg细胞的相关性，采用皮尔逊、Spearman相关检验，以Plt;0.05表示差异具有统计学意义。 结果： 1.与健康对照组（N组）[8.52（7.53，10.03））μg/L]相比，急性痛风性关节炎患者（G组）[11.38（9.24，11.16）μg/L]外周血瘦素的表达水平明显增高，且差异具有统计学意义（Z=4.585，P＜0.05）。 2.急性痛风性关节炎患者（G组）瘦素与体重[78.06±12.31kg]、BMI（身体质量指数）[25.90±3.36]、白细胞[7.51(5.96，10)*109/L]、中性粒细胞[4.74(3.38，6.86)）*109/L]呈正相关（rs=0.390，P＜0.05；rs=0.388，P＜0.05；rs=0.297，P＜0.05，rs=0.241），且具有统计学意义（P＜0.05），而与年龄、身高、尿酸、血沉无明显相关性。 3.与健康对照组（N组）相比，急性痛风性关节炎患者（G1组）外周血Th17[8.43（6.35，14.37）个/μl]细胞明显升高[6.73（4.62，8.93）个/μl]，二者差异具有统计学意义（P＜0.05）；Treg[21.52（15.18，31.43）个/μl]细胞明显降低[33.79（28.93，43.10）个/μl]，差异具有统计学意义（Z=3.904，P＜0.05）；Th1细胞稍高于健康对照组，但无统计学差异（P＞0.05），两组Th2细胞无明显差异。 4.急性痛风性关节炎患者（G1组）瘦素与外周血Th1呈正相关（rs=0.437，P＜0.05），与Th2、Th17、Treg细胞无明显相关性（P＞0.05）。 结论： 1.急性痛风性关节炎患者体内瘦素高表达，且与体重、BMI、白细胞及中性粒细胞呈正相关，表明瘦素及体重增高均与急性痛风性关节炎患者发病相关，并在一定程度上反应了疾病活动度。 2.急性痛风性关节炎患者外周血Th17细胞明显升高，Treg细胞显著降低，Th1细胞稍有升高，且瘦素水平与Th1细胞呈正相关，表明瘦素增高及免疫紊乱在急性痛风性关节炎患者的发病机制中可能起重要作用。
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