摘要
目的： 探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。 方法： 将48只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组以及消痈溃得康拆方组：清热解毒组、和血止血组、托里生肌组，共六组。各给药组连续给药5天，2次/日，末次给药1h后，模型组和各给药组大鼠灌胃1ml无水乙醇，作用1h，造成大鼠急性胃黏膜损伤。以大体及光镜下观察评价消痈溃得康及拆方各组对大鼠胃黏膜损伤的保护作用；采用生化检测法检测胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)含量、脂质过氧化物(LPO)含量以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力的变化。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测核因子-κB（NF-κB），肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素1-β（IL-1β）mRNA的表达水平。 结果： 1.溃疡指数计算结果显示，消痈溃得康组及各拆方组大鼠溃疡指数明显低于模型组(P＜0.01)，消痈溃得康组与清热解毒组大鼠溃疡指数低于和血止血组以及托里生肌组（P＜0.01）。 2.生化检测法结果显示，与正常组比较，模型组大鼠胃组织GSH含量降低（P＜0.05），iNOS酶活力降低(P＜0.01)，LPO含量升高(P＜0.01)。与模型组比较，各给药组大鼠胃组织中GSH含量明显高于模型组(P＜0.01)，LPO含量、iNOS酶活力明显低于模型组，(P＜0.01)。 与正常组比较，模型组大鼠血清GSH含量显著降低(P＜0.01)，iNOS酶活力，LPO含量均显著升高(P＜0.01)。与模型组比较，各给药组的大鼠血清中的LPO含量，iNOS酶活力明显低于模型组(P＜0.01)。消痈溃得康组、托里生肌组GSH含量显著升高（P＜0.01）。 3.RT-qPCR结果显示，与正常组比较，模型组的大鼠胃组织中NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，各给药组的大鼠胃组织中NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA表达显著下调（P＜0.01）。 结论： 1.消痈溃得康对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有明显的保护作用，其中消痈溃得康组和清热解毒组药物作用最为明显，提示乙醇诱导的大鼠急性胃损伤符合中医毒热证证型。 2.消痈溃得康组及各拆方组对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤保护作用的机制可能与抗氧化，抗炎有关。
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