摘要
微生物腐蚀（MicrobiologicalInfluencedCorrosion,MIC）是指由微生物自身生命活动或其代谢产物导致的金属材料的腐蚀过程。据估计，在发达国家工业部门中，金属腐蚀造成的的经济损失已经占国内生产总值（GDP）的2％至3％。2014年我国腐蚀造成的经济损失已高达2万亿元，约占国内生产总值的3.34％。因此，MIC已经成为人们日渐关注的问题。 目前，添加缓蚀剂是工业中缓解冷却水管道腐蚀的主要方法。其中磷系缓蚀剂由于其优良的缓蚀性能，尤其是在高硬度和高pH值的水中仍可适用，这使其得到了最为广泛的应用。例如，1-羟基乙烷-1,1-二膦酸（HEDP）因为具有两个吸附能力强的膦酸盐基团（C-PO3H2）和一个稳定C-P键，使其可以通过吸附在管道表面形成保护膜从而防止腐蚀的进行。然而，由于使用的磷系缓蚀剂难以被污水厂降解，导致大量磷元素释放到环境中，造成了水体的富营养化和藻类泛滥。因此，亟需开发新型绿色缓蚀剂，实现MIC的控制。右旋氨基酸，一种信号分子物质，能够调控生物膜的生成，从而降低微生物与金属界面的接触，因此其具备成为缓蚀剂的条件。本研究中以右旋氨基酸为研究对象，解析其对管道腐蚀过程中典型微生物的粘附抑制效果，考察其在不同盐度下的缓蚀性能，揭示其协同传统缓蚀剂实现缓蚀剂减量化的作用机理。主要研究内容及结论如下: （1）考察了右旋酪氨酸对大肠杆菌（E.coli）粘附性能的影响。研究发现，在右旋氨基酸作用下，E.coli在膜、钢片、玻璃表面粘附数量明显减少并均呈现在细菌生长初始阶段抑制率最低的现象。通过分析细菌表面粘附力发现，在右旋酪氨酸存在的情况下，粘附力随着培养时间的增加，力曲线区间逐渐右移。同时，右旋酪氨酸改变了E.coli表面疏水和聚集的理化性质，但没有改变细菌表面电荷。这是由于右旋酪氨酸可以通过抑制胞外蛋白的分泌来实现对细菌粘附能力的改变。转录组分析表明，右旋酪氨酸调节大肠杆菌代谢过程中色氨酸的生成和运输，从而实现对于信号分子吲哚的控制，进而减少生物膜的形成;其次抑制curli蛋白和粘附样蛋白合成，降低EPS中的蛋白质的含量，导致细菌外表面粘附性能下降，也改变了细菌表面的亲疏水性;另外，右旋酪氨酸还干扰肽聚糖的聚合，降低细胞壁的刚性,减弱聚集过程中细菌间连接紧密度，导致了自主聚集性变差。 （2）解析了不同盐度下右旋氨基酸减缓硫酸盐还原菌（SRB）腐蚀的作用机理。研究发现，低盐度环境下的右旋苯丙氨酸（D-Phe）并未起到缓蚀作用，且会一定程度上加快腐蚀速。随着盐度升高，D-Phe缓蚀能力逐渐加强，高盐度下D-Phe呈现最优的缓蚀效果，维持最小的腐蚀速率。通过分析生物膜和铁片形貌发现，低盐度下D-Phe并未改变生物膜的结构且EPS在盐胁迫下分泌增加;中盐度下细小的点蚀坑增多，钢片表面裂痕增加，加入D-Phe后并未改变表面粗糙度，但点蚀坑深度减少;高盐度下D-Phe对于生物膜的抑制更加显著，同时EPS含量增多。代谢结果表明，在所有盐度下加入D-Phe并不会对细菌生长造成影响;硫酸盐代谢测试中低盐度与高盐度下加入D-Phe不会影响硫代谢过程，但高盐度下硫酸盐还原过程受到了明显的抑制，且加入D-Phe后抑制效果更显著。通过转录组学分析发现，D-Phe主要改变了氨基酸的代谢及合成过程，调控色氨酸和吲哚合成，从而抑制了生物膜的形成;而高盐组中D-Phe还改变了硫代谢过程，其中硫酸盐到亚硫酸盐的还原过程受到了明显的抑制;同时肽聚糖和三羧酸相关基因也受到了调控，抑制了SRB生物膜的生成。 （3）利用右旋苯丙氨酸和缓蚀剂HEDP复配探究右旋氨基酸对缓蚀剂的增强效果。研究发现，右旋氨基酸能够显著增强HEDP的缓蚀性能，延长缓蚀剂成膜的时间，强化腐蚀抑制能力;D-Phe主要通过抑制阴极反应来缓解Fe（0）的腐蚀。对生物膜进行表征分析发现，右旋氨基酸通过降低生物膜生物量和胞外蛋白分泌实现协同作用。进一步探究D-Phe协同HEDP缓蚀的作用机理发现，复配组主要调控以下代谢通路实现协同缓蚀:肽聚糖水解与合成，电子传递体（细胞色素，转运体ABC）合成，QS信号分子（sigma54,组氨酸激酶）和铁氧还蛋白的分泌。
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