摘要
研究背景 银屑病是以多基因遗传为基础，协同环境因素共同刺激诱导的慢性炎症性皮肤病，免疫紊乱促进了银屑病的发病过程。T细胞是银屑病皮损区主要的免疫反应细胞，活化的Th17细胞可以分泌白细胞介素（interleukin,IL）如IL-17A、IL-17F、IL-22等细胞因子。IL-17刺激角质形成细胞，促使其激活和增殖，激活的角质形成细胞又会分泌炎性细胞因子、趋化因子以及抗菌肽，进一步募集中性粒细胞等迁移到炎症部位，从而产生微脓肿表现。同时这些细胞因子还可以刺激角质形成细胞产生炎症因子及趋化因子等，在银屑病皮损中形成恶性循环，进一步加重银屑病的病症，促进银屑病的病程。因此，明确炎症相关因子在银屑病中的表达水平及其在发病机制中的作用在治疗银屑病中至关重要。 表皮基底层角质形成细胞的有丝分裂速度较正常皮肤增加是银屑病特征性的病理生理表现之一，其可导致表皮增厚（棘层肥厚）、表皮嵴延长，角化过度和不完全的角质形成细胞分化及成熟异常，角质层细胞异常堆积，形成鳞屑。在银屑病发生和发展过程中，炎症相关因子刺激角质形成细胞活化，激活的角质形成细胞又可以分泌产生炎症因子及抗凋亡因子等，进一步促进角质形成细胞的增殖、炎症和抗凋亡作用，促进银屑病的进展。因此抑制角质形成细胞增殖或抗凋亡作用是治疗银屑病的有效途径。 白芍是一味用药历史悠久的经典中药，现代药理研究表明，白芍具有保护心血管、保肝、镇痛、抗炎等药理作用。白芍总苷是来源于中药白芍干燥根的提取物，其主要萃取成分为芍药苷，是白芍总苷发挥作用的主要成分。白芍总苷在银屑病的治疗中具有良好疗效，但其在机体免疫调节和抗炎症反应中的药物机理仍不明确。 微小RNA(microRNA,miRNA）是一种小的非编码RNA，在细胞内通过与靶基因mRNA3’UTR区结合，发挥RNA沉默作用，在基因表达转录后和翻译水平调控基因表达。研究表明许多中药通过调控miRNA的表达发挥治疗作用，而在白芍总苷治疗银屑病的研究中，关于miRNA调控的研究尚未见报道。 第一章白芍总苷治疗斑块型银屑病的临床观察 目的 观察白芍总苷治疗斑块型银屑病的临床疗效以及安全性。 方法 1.收集斑块型银屑病患者将其随机分为观察组与对照组。观察组口服白芍总苷联合卡泊三醇外用、窄谱中波紫外线（NB-UVB）照射进行治疗，对照组外用卡泊三醇、NB-UVB照射治疗。 2.收集并分析两组患者信息，包括性别、年龄、病程。 3.记录两组患者治疗前银屑病皮损面积及严重度指数（PASI）、皮肤病生活质量指数（DLQI）、记录治疗第4周末、第8周末时PASI及第8周末时DLQI。计算PASI改善率，PASI50、PASI75及PASI90应答率，有效率，进行比较。 4.记录治疗期间不良反应情况。 5.应用SPSS26.0软件进行数据分析。数据计量资料用均值±标准差表示（?x±s），计数资料用频数（%）表示，应用t检验，Plt;0.05为差异有统计学意义。 结论 白芍总苷通过诱导miR-125a/b靶向抑制STAT3蛋白水平的表达，降低炎症相关因子CXCL1/2/10、CCL20、IL-1Β和抗凋亡因子BCL-XL的表达，发挥治疗作用。
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