摘要
肺结核病是由结核分枝杆菌感染引起的一种在人群中广泛传播的慢性传染病,位居全球单一传染病的死亡率之首.结核分枝杆菌在宿主内可以通过感染肺泡内的巨噬细胞以及树突细胞,激活宿主的免疫机制从而启动免疫反应.根据此方面的考虑,本文分别建立并研究两类宿主间传播的时滞肺结核传染病模型，以及一类具有免疫激活机制的宿主内结核分枝杆菌感染模型. 第一部分（对应于第二章）,研究一类具有离散时滞和Beddington-DeAngelis发生率的肺结核传染病模型.首先,讨论模型解的非负性和有界性.其次,定义基本再生数R0，证明当R0＜1时,无病平衡点是局部及全局渐近稳定的.而当R0＞1时,地方病平衡点是局部及全局渐近稳定的.我们发现考虑肺结核快速发展阶段的潜伏期时滞及在此期间的发病率时,潜伏感染个体的数量相对较高,更符合现实生活中多数肺结核感染者长时间处于潜伏状态的实际情况,并且发现提高肺结核病的治愈率可以更好的预防和控制肺结核病的传播. 第二部分（对应于第三章）,建立一类具有Beddington-DeAngelis发生率和分布时滞的肺结核传染病模型,定义基本再生数R0，证明当R0＜1时,无病平衡点是局部及全局渐近稳定的.而当R0＞1时,地方病平衡点是局部及全局渐近稳定的.我们发现离散时滞和分布时滞模型的动力学行为可能相同，也可能相反,且疾病在具有分布时滞的模型中更易持久.此外,提高易感个体和感染个体（具备传染性）的疾病防护水平对于控制肺结核病的传播是至关重要的. 第三部分（对应于第四章）,建立一类宿主内结核分枝杆菌感染型,描述结核分枝杆菌感染后,肺内巨噬细胞,胞外游离细菌,树突细胞以及T细胞之间的交互作用过程.特别是考虑树突细胞成熟后迁移至淋巴结内激活幼稚T细胞并刺激其分化从而启动免疫反应的过程.定义模型的基本再生数,分别得到免疫灭活无感染平衡点,免疫灭活感染平衡点,免疫激活无感染平衡点以及免疫激活感染平衡点的存在性和局部及全局渐近稳定性,并且给出后向分支存在的条件.最后,通过数值模拟演示理论结果的有效性.
NETL