摘要
目的 本研究通过基于体素的形态学分析及静息态磁共振成像技术探讨帕金森病患者冻结步态的产生机制。 方法 1、研究纳入了2021年9月至2022年9月于襄阳市第一人民医院就诊的59例帕金森病患者，包括28例伴有冻结步态的帕金森病患者（FOG组）以及31例不伴冻结步态的帕金森病患者（nFOG组），以上患者均接受了3D-T1结构像扫描，使用基于体素的形态学分析方法分析两组患者在灰质、白质体积上的差异并进行相关性分析。 2、研究纳入了2021年9月至2022年9月于襄阳市第一人民医院就诊的60例帕金森病患者，包括28例伴有冻结步态的帕金森病患者（FOG组）以及32例不伴冻结步态的帕金森病患者（nFOG组），以上患者均接受了静息状态下的血氧水平依赖性功能磁共振成像以及结构像扫描，使用百分率振幅、分数低频振幅以及功能连接方法分析两组患者大脑功能的改变。 结果 1、与nFOG组相比，FOG组在右侧海马旁回、右侧梭状回、右侧角回、左侧额上回区域存在萎缩的灰质区域。研究未发现FOG组以上区域内与冻结步态严重程度评分相关的脑区，与nFOG组相比未发现FOG组存在白质体积萎缩区域。 2、FOG组较nFOG组在左侧和右侧额中回区域百分率振幅信号减低（GFR矫正，体素水平P＜0.01,团块水平P＜0.05),在左侧枕下回/枕中回分数低频振幅信号减低(GFR矫正，体素水平P＜0.01，团块水平P＜0.05)。FOG组较nFOG组在左侧额中回至左侧额上回、小脑山顶延伸至右侧脑干的一个团块、右侧颞下回的功能连接性升高(GFR矫正，体素水平P＜0.001,团块水平P＜0.05);在右侧额中回至右侧脑干、右侧小脑山顶延伸至crusⅠ区的功能连接性升高(GFR矫正，体素水平P＜0.001,团块水平P＜0.05)。未发现与额中回功能具有相关性的脑区(GFR矫正，体素水平P＜0.001，团块水平P＜0.05)。FOG组中RBDSQ得分与双侧额中回的百分率振幅信号(r=0.436,P=0.020)(r=0.453,P=0.015)、与左侧额中回到右侧颞下回(r=0.388，P=0.041)的功能连接强度呈正相关;NFOG-Q得分与左侧额中回到右侧颞下回(r=-0.407,P=0.031)及左侧额上回(r=-0.510,P=0.006)的功能连接强度呈负相关。 结论 1、帕金森病患者步态冻结的发生可能与右侧海马旁回、右侧梭状回、右侧角回、左侧额上回区域的灰质萎缩有关;2、帕金森病患者步态冻结的发生可能与双侧额中回的功能减低以及左侧枕下回/枕中回的活动增强有关;3、帕金森病患者步态冻结的发生可能与额中回与小脑、脑干的功能连接改变有关。
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