摘要
目的：正畸矫治结束去除矫治器后，牙齿很难维持在正畸刚结束后的位置，这与牙槽骨处于活跃状态有关，骨改建的过程是破骨细胞诱导的骨吸收和成骨细胞诱导的骨形成，破骨细胞的增加是导致骨吸收的重要原因。核因子kB受体活化因子配体（RANKL）被认为是促进破骨细胞分化的重要因子，RANKL与破骨细胞和破骨细胞前体细胞表面的相关受体NF-Kb（RANK）受体激活剂结合，从而导致破骨细胞的分化和活化。无菌性炎症是牙槽骨改建的初始过程，免疫微环境在牙槽骨的吸收过程中至关重要。一些炎性细胞因子，如：TNF-α、IL-6、IL-1β的增加会诱导破骨细胞的分化；同时，其都可以上调RANKL来间接诱导破骨细胞的分化。低水平激光治疗是一种安全且无创的治疗方法，其依靠光生物调节原理，可以利用光子激活生物细胞，其在生物学上的作用已被得到证实，如提高疼痛阈值，改变炎性因子的浓度等，在临床上已经得到广泛的应用。本研究旨在基因水平上验证“在大鼠正畸后保持阶段，使用低能量激光照射可以减少破骨细胞形成相关细胞因子的含量，从而减少破骨细胞的生成，有利于维持正畸后牙槽骨的骨稳态，减少复发”。 方法：选用Wistar大鼠80只，平均分为五组，给与不同的实验干预。在实验后的第3、7、10、14处死大鼠，取大鼠上颌第一磨牙周围约2mm的牙周组织，去除其上附着的软组织及牙冠，使用实时定量PCR方法检测大鼠牙周组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核因子kB受体活化因子配体（RANKL）的相对表达量。 1.空白对照组：不施加任何干预措施，作为本实验的空白对照。 2.保持组：使用拉簧牵引大鼠上颌第一磨牙近中移动，建立加力模型，正畸加力21天后去除拉簧，用结扎丝拧麻花丝进行保持。 3.保持+激光组：使用拉簧牵引大鼠上颌第一磨牙近中移动，建立加力模型。正畸加力21天后去除拉簧，用结扎丝拧麻花丝进行保持。在保持阶段，隔天给与低能量激光照射，照射部位为加力牙的牙周组织颊舌侧。 4.复发组：使用正畸拉簧拉大鼠上颌第一磨牙近中移动，建立加力模型。拉簧加力21天后去除，不给与保持措施。 5.复发+激光组：使用拉簧牵引大鼠上颌第一磨牙近中移动，建立加力模型。正畸加力21天后去除拉簧，不施加任何保持措施。在复发阶段，隔天给与低能量激光照射，照射部位为加力牙的牙周组织颊舌侧。 结果：1.实验组较空白组在四个时间点，IL-1β、IL-6、TNF-α、RANKL因子的基因表达量均有明显的升高。 2.复发组各基因的表达量均高于保持组。但在第3天IL-6和TNF-α差异不明显。 3.保持组基因表达量高于保持+激光组，但在第14天TNF-α、RANKL因子的表达量无统计学差异。 4.复发组基因表达量均高于复发+激光组。 结论：在大鼠牙齿正畸加力后保持期，使用低能量激光照射可以减少IL-1β、TNF-α、IL-6、RANKL的生成，进而抑制破骨细胞的分化，有利于正畸后保持期牙槽骨的骨稳态，减少正畸后复发。
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