摘要
目的：本研究旨在探索肠道菌群及幽门螺杆菌（HP）感染对Graves病（GD）发病的影响。 方法：本研究纳入GD患者88例和健康人群33例作为研究对象，通过酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆HP-IgG水平，用16SrDNA基因扩增，Illumina平台测序分析粪便标本肠道菌群多样性等，通过液相色谱-质谱联用技术（LC-MS）对肠道代谢物含量进行检测，并进行相关通路注释。分析GD组和对照组之间、GD组内部的HP+亚组和HP-亚组之间肠道菌群和代谢物的差异性。 结果：1.GD组和对照组之间的肠道菌群测序发现菌群丰度有统计学差异，发现GD组拟杆菌门、乳杆菌科、巨单胞菌属、普雷沃氏菌属-9等显著增高，而红蝽菌纲等降低。 2.GD组和对照组之间代谢物含量有统计学差异，GD组3-甲酰基-6-羟基吲哚、犬尿烯酸、吲哚-3-丙酸、甘油磷脂类等代谢物升高，而肉豆蔻粉B、辣椒素、苯丙素类等代谢物降低。色氨酸代谢通路、烟酸和烟酰胺代谢通路、赖氨酸生物合成和降解通路等的异常可能是GD的潜在发病机制。 3.GD+HP+亚组和GD+HP-亚组之间肠道菌群丰度有统计学差异，发现GD+HP+组乳杆菌属、丹毒丝菌科、梭菌科、瘤胃球菌属等显著增高。 4.GD+HP+亚组和GD+HP-亚组之间代谢物有统计学差异，发现GD+HP+组N-甲基酪胺、N-异戊酰氨基乙酸、咖啡油醇等代谢物降低。GD+HP+组较GD+HP-组有精氨酸和脯氨酸代谢、酪氨酸代谢、卟啉和叶绿素、初级胆汁酸生物合成、烟酸和烟酰胺代谢、D-精氨酸和D-鸟氨酸代谢、核黄素代谢等通路的参与。 结论：1.GD组拟杆菌门、普雷沃氏菌属、乳杆菌科等的明显增高引起的吲哚-3-丙酸等的增高可能参与了GD的发病。 2.GD+HP+亚组和GD+HP-亚组之间存在明显的肠道菌群和代谢物差异，GD+HP+亚组乳杆菌属等的增高。 3.肠道菌群失调和肠道代谢物紊乱与GD发病密切相关。
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