摘要
辣椒疫霉在致病过程中会分泌多种效应子入侵寄主体内抑制植物PTI,从而促进病原菌侵染与定殖。若被寄主抗病蛋白识别，则会激发植物免疫，从而抑制病原菌侵染。作为病程关键因子，效应子作用机制研究已成为植物病理学的热点科学问题。目前已有大量文献集中于此方面研究，但是由于其靶标多样、作用机制复杂，仍需进行深入研究，阐明效应子的致病机理和侵染过程。 实验室前期从高致病性辣椒疫霉中筛选得到一个RxLR效应子RxLR645,发现其在病原菌侵染早期6h表达上调最高，能够抑制病原菌的侵染，引起本氏烟叶片的细胞坏死。本论文在前期研究结果的基础上又通过一系列分子生物学技术，探究效应子RxLR645的重要性及其互作蛋白的功能，得到以下研究成果: 1、证明了RxLR645有效调控辣椒疫霉致病功能。通过RNA干扰技术，发现RxLR645不具有调控辣椒疫霉的生长发育的特性，但是沉默后会明显使辣椒疫霉的致病力下降。 2、确定了RxLR645的三个互作蛋白辣椒蛋白FLX（FLCEXPRESSOR）、Ras相关蛋白CaRABA1f和CaRGP1为三个免疫正调控因子，且均能够抑制病原菌侵染，引起本氏烟的细胞坏死;三个互作蛋白都定位在细胞核和细胞质且RxLR645能够使CaRABA1f、CaRGP1的核定位信号消失。 3、RxLR645与CaRABA1f的5个同源蛋白（CaRABA1f-1、CaRABA1f-2、CaRABA1f-3、CaRABA1f-4、CaRABA1f-5）互作，与CaRGP1的3个同源蛋白（CaRGP1-1、CaRGP1-2、CaRGP1-3）互作，与CaFLX的一个同源蛋白（CaFLX-1）不互作，沉默互作蛋白后的辣椒植株矮小，抗病性减弱，但不影响RxLR645的坏死功能。 以上研究结果明确了RxLR645的寄主互作蛋白的功能，丰富了病原-寄主互作理论，对于后续抗病机制研究奠定了基础，指导可持续防控策略研发具有一定意义。
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