摘要
背景与目的： 烟雾病（MMD）是一种以颈内动脉末端进行性狭窄或闭塞为特征并在大脑底部形成血管网络的脑血管疾病，是引起脑卒中的病因之一。但其发病机制尚不明确，致使在外科手术治疗外，缺乏有效的预防和联合药物治疗方案。烟雾病的血管病理改变主要为内膜增厚、中膜变薄。既往研究认为增厚的内膜主要是中膜平滑肌细胞增殖、迁移所致，但缺乏相关病理证据及分子机制探索。既往大量研究表明内皮间质转化（EndoMT）参与了多种心脑血管疾病血管内膜的增厚，而EndoMT在烟雾病血管病变中的作用及其内在机制鲜有报道。本研究基于临床血管组织样本，旨在探讨EndoMT是否介导烟雾病血管内膜增厚并浅析其相关机制。 方法： 收取临床51例典型烟雾病患者与11例非烟雾病患者的大脑中动脉（MCA）及颞浅动脉（STA）手术标本。通过石蜡包埋、切片之后，分别行HE染色观察烟雾病颅内外血管的病理变化情况；免疫组织化学（IHC）染色检测烟雾病血管间充质细胞标记物α-SMA和S100A4的表达情况；IHC染色检测EndoMT关键转录调控因子Snail和EndoMT主要诱导因子TGF-β受体（TGFBR1）在烟雾病血管中的表达情况；免疫荧光同时标记内皮细胞标记物CD31和间充质细胞标记物α-SMA或S100A4鉴定烟雾病血管内膜中的细胞表型。 结果： HE染色显示烟雾病患者血管内膜增厚，中膜变薄，内弹力板出现不同程度的破坏，偶可见平滑肌细胞空泡变性。IHC染色显示烟雾病血管内膜高表达间充质细胞标记物α-SMA、S100A4，并且烟雾病血管高表达EndoMT关键转录调控因子Snail和TGFBR1。免疫荧光双标显示在烟雾病血管内膜内皮层可见同时表达内皮细胞标记物CD31和间充质细胞标记物α-SMA或S100A4的中间型细胞。 结论： 烟雾病血管增厚内膜中存在平滑肌样细胞，其可能来源于内皮细胞间质转化。
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