摘要
目的 通过将模式化聚苯乙烯（PS）微塑料（MPs）进行紫外光老化，研究PS和紫外光老化聚苯乙烯微塑料（UV-PS）对典型溴代阻燃剂——六溴环十二烷（HBCD）的吸附行为，探究环境相关浓度下老化前后的PS与HBCD共存暴露下斑马鱼幼鱼的神经毒性效应及其作用机制，为深入研究微塑料和HBCD的健康风险提供一定的科学依据。 方法 本研究将聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）进行紫外光老化，利用扫描电子显微镜（SEM）、傅立叶变换红外吸收光谱（FTIR）、能量色散X射线光谱仪（EDS）等表征手段，观察紫外光对微塑料表面形态和理化性质的影响；通过液相色谱质谱联用仪进行定量分析，探究PS和UV-PS对HBCD的吸附行为，建立吸附动力学模型；选取斑马鱼为模式生物，将环境相关浓度的HBCD与PS/UV-PS对斑马鱼胚胎进行单一和复合暴露，从生理水平（运动速度，光暗应激）、生化水平（运动神经元相对荧光强度、神经递质含量）和分子水平（相关基因的相对表达量）三个层次研究HBCD和PS/UV-PS对斑马鱼的神经毒性效应及其作用机制。 结果 1.PS呈球形，表面光滑；经过紫外光老化后，PS表面呈现粗糙的蜂窝状结构，并伴有裂缝和凹坑，且产生新的-OH和C=O官能团；C的质量百分浓度从94.02%下降到80.72%,原子百分比从95.45%下降到84.79%；O的质量百分浓度从5.98%增加为19.28%，原子百分比从4.55%增加为15.21%；氧碳原子比值从0.048增加为0.147。 2.根据伪一级和伪二级动力学模型分析PS和UV-PS对HBCD的吸附动力特征：PS对HBCD的平衡吸附量分别为99.359μg/g和110.254μg/g；UV-PS对HBCD的平衡吸附量分别为158.471μg/g和170.649μg/g。伪二级动力学模型拟合效果优于伪一级动力学模型，拟合度较高，说明吸附过程可能涉及化学作用。 3.与对照组斑马鱼幼鱼的平均运动速度（13.28±2.29mm/s）相比，HBCD单独暴露组（10.14±2.16mm/s）、PS+HBCD复合暴露组（8.30±1.78mm/s）和UV-PS+HBCD复合暴露组（7.53±2.00mm/s）斑马鱼幼鱼的平均运动速度分别降低了23.63%（P＜0.05）、37.47%（P＜0.05）、43.30%（P＜0.05）；斑马鱼幼鱼在黑暗期的运动速度高于在光照期的运动速度。 4.不同暴露组对斑马鱼幼鱼神经元发育和神经系统发育相关基因表达的影响不同（P＜0.05）；与对照组相比，HBCD单独暴露与PS/UV-PS和HBCD复合暴露都会影响斑马鱼体内神经元发育和神经系统发育相关基因表达，且UV-PS和HBCD复合暴露的影响最大。 5.不同暴露组斑马鱼幼鱼体内ACh、5-HT和GABA的含量差异具有统计学意义（P＜0.05）；HBCD单独暴露与PS/UV-PS和HBCD复合暴露都会导致斑马鱼体内神经递质含量发生变化，且ache、5ht1aa与gabra1等神经递质相关基因的表达水平也发生一定程度的变化。 结论 1.通过模拟环境中的紫外光老化，聚苯乙烯微塑料表面形态与化学特性均发生改变，且吸附传统溴代阻燃剂（HBCD）的能力更强，较快达到吸附平衡。 2.光老化作用增强聚苯乙烯微塑料与溴代阻燃剂（HBCD）对斑马鱼的复合神经毒性。UV-PS和HBCD引起的神经毒性可能是神经递质乙酰胆碱（ACh）、5-羟色胺（5-HT）与γ-氨基丁酸（GABA）的神经传递异常和运动神经元发育受损导致。
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