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期刊信息/Journal information
癌变·畸变·突变
中国环境诱变剂学会
癌变·畸变·突变

中国环境诱变剂学会

程书钧

双月刊

1004-616X

ctm@stu.edu.cn

0754-88900267

515041

广东省汕头市新陵路22号汕头大学医学院内

癌变·畸变·突变/Journal Carcinogenesis,Teratogenesis & MutagenesisCSCDCSTPCD
查看更多>>本刊宗旨：通过介绍环境因子致癌、致畸、致突变领域的新理论、新技术、新方法以及国内外研究动态，开展学术交流，促进本学科的繁荣和发展。特色：环境因子致癌、致畸、致突变是一个新兴的、高度跨学科的研究领域，目前本刊是国内这一领域唯一的一本学术刊物。固定栏目：论著、短篇报道、技术与方法、综述等。论著刊登反映国内本学科最新研究成果的论文，技术与方法介绍国内有关研究领域首次使用的新技术和新方法，综述则介绍国内外有关研究的最新动态。
正式出版
收录年代

    骨架蛋白MYH9和Palladin在肺癌发生发展中的联合作用和临床价值

    柳诗雅陈梦申改改曹渊婷...
    333-341页
    查看更多>>摘要：目的:研究骨架蛋白MYH9和Palladin对肺癌患者预后和恶性表型的联合作用及临床价值.方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肺癌转录组数据以及相关临床信息.利用生物信息学方法,分析MYH9和Palladin对肺癌患者预后及其与临床病理特征的关系,进一步分析两者对肺癌预后的联合作用.同时构建双分子敲降和单分子敲降的NCI-H460细胞,分别采用CCK-8法检测双分子敲降对肺癌细胞增殖和耐药的影响,Transwell实验检测双分子联合敲降对肺癌细胞迁移和侵袭的影响,甲基纤维素成球实验检测双分子敲降对肺癌细胞自我更新的作用.最后通过组织芯片进一步验证MYH9和Palladin联合在肺癌中的表达及其对患者预后的影响.结果:生物信息学分析结果显示MYH9和Palladin在肺癌组织中均呈现高表达,相比于低表达组患者,MYH9和Palladin高表达组患者的预后以及临床分期更差,其中双分子均高表达组肺癌患者的预后最差(P＜0.01).细胞生物学实验结果表明双分子敲降组肺癌细胞增殖、耐药性、迁移、侵袭及自我更新能力均明显低于单分子敲降组和对照组细胞(P＜0.01).组织芯片结果进一步证实了相比于癌旁组织,MYH9和Palladin在肺癌组织中均呈现高表达,与低表达组相比,MYH9和Palladin高表达组的肺癌患者预后更差(P＜0.01),且双分子均高表达组肺癌患者的临床预后最差.结论:MYH9和Palladin的联合作用对肺癌细胞干性相关特征的影响显著高于其单独作用,MYH9和Palladin双分子联合对肺癌的临床预后作用更显著,这表明MYH9和Palladin有可能成为靶向非小细胞肺癌的联合靶标分子.

    MYH9Palladin肺癌干性特征联合作用

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    盐酸右美托咪定对2-氯乙基乙基硫醚致人支气管上皮细胞损伤的保护作用及机制

    师敏婕李嘉邓紫丰詹天豪...
    342-348,358页
    查看更多>>摘要：目的:研究盐酸右美托咪定(DEX)对糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)诱导的人支气管上皮细胞损伤的潜在保护作用及机制.方法:使用浓度为1.2 mmol/L的CEES处理BEAS-2B细胞24 h,构建糜烂性毒剂导致细胞损伤的模型.使用不同浓度(0.1～1 000 μmol/L)的DEX预处理BEAS-2B细胞2 h后加CEES染毒24 h,再用CCK-8法检测细胞活力.选择DEX最佳保护剂量,在光镜下观察细胞形态,使用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,DHE、MitoSOX和RHOD123荧光探针分别检测细胞内总活性氧(ROS)、线粒体ROS(mtROS)和线粒体膜电位水平,通过试剂盒检测总超氧化物歧化酶(SOD)、CuZn-SOD、Mn-SOD酶活性和谷胱甘肽(GSH)含量变化.结果:与对照组相比,CEES染毒组细胞活力均明显降低(P＜0.01),凋亡细胞数显著升高(P＜0.01),细胞内总ROS、mtROS水平均明显升高(P＜0.01),线粒体膜电位显著降低(P＜0.01),总SOD、CuZn-SOD、Mn-SOD酶活性均升高(P＜0.01),GSH含量降低(P＜0.01).与CEES染毒组相比,0.1～1 000 μmol/L DEX干预组细胞活力均升高(P＜0.01),其中10 μmol/L DEX干预组细胞活力升高最明显(P＜0.01),后续用10 μmol/L作为DEX干预组的最佳剂量.使用10 μmol/L DEX干预显著抑制了 CEES诱导的细胞凋亡(P＜0.01),DEX干预组ROS和mtROS均降低(P＜0.01),线粒体膜电位升高(P＜0.05),总SOD、CuZn-SOD酶活力升高(P＜0.01),GSH含量升高(P＜0.01).结论:DEX对CEES导致的人支气管上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与调控线粒体稳态、降低mtROS的产生及增强细胞抗氧化水平有关.

    糜烂性毒剂盐酸右美托咪定线粒体氧化应激活性氧

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    ALKBH5在甲状腺癌细胞中的生物学功能

    王淑君张慧霞温思妮张磊...
    349-358页
    查看更多>>摘要：目的:探讨N6-甲基腺苷(m6A)去甲基化酶ALKB同系物5(ALKBH5)在甲状腺癌发生发展过程中的作用及其生物学机制,为甲状腺癌的治疗提供科学依据.方法:将ALKBH5敲低质粒转染到甲状腺乳头状癌TPC-1细胞和甲状腺未分化癌8505C细胞后,采用m6A甲基化定量检测试剂盒分析甲状腺癌细胞中m6A甲基化修饰水平;分别采用平板集落形成试验、CCK-8试剂盒、平板划痕试验、Transwell实验分析甲状腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期分布,并通过Western blot实验检测PI3K/AKT信号通路蛋白的表达水平.结果:与未敲低ALKBH5的细胞系相比,ALKBH5敲低后甲状腺癌TPC-1细胞和8505C细胞的m6A甲基化修饰水平升高,甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭数目均下降,细胞周期G2/M期阻滞(P＜0.05).Western blot实验结果显示,ALKBH5低表达时,甲状腺癌细胞PI3K/AKT信号通路中的P85、AKT、P-AKT和FAK蛋白表达水平降低,下游Cyclin通路中CDK4、CDK6、Cyclin B1、Cyclin D1、Cyclin E1蛋白表达水平亦降低,而下游P53通路中,P53蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论:在甲状腺癌细胞中,ALKBH5敲低后抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭,导致细胞周期阻滞,并通过PI3K/AKT/P53与PI3K/AKT/Cyclin轴抑制甲状腺癌的发生发展.

    N6-甲基腺苷ALKB同系物5甲状腺癌PI3K/AKT信号通路

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    甘草干姜汤对人肾癌细胞及人尿源性干细胞的作用

    黄吉张忆雪孙震晓
    359-364,390页
    查看更多>>摘要：目的:探讨甘草干姜汤(LDGD)对体外培养的人肾癌769-P细胞和人尿源性干细胞(hUSCs)活力和凋亡的作用.方法:常温离心法从人的新鲜尿液中分离培养hUSCs,观察hUSCs的生长状态并采用MTT法测定其活力;流式细胞术鉴定hUSCs表面标志物的表达.MTT法检测2.5～40 mg/mL LDGD作用769-P细胞和hUSCs 24～72 h后的活力,观察其细胞形态的变化;流式细胞术检测10 mg/mL LDGD诱导769-P细胞和hUSCs凋亡的情况,计算其凋亡率.结果:通过常温离心法获得细胞形态良好、生长活性较高的hUSCs,hUSCs表达间充质干细胞表面标志物CD44和CD90,不表达内皮细胞表面标志物CD31和造血干细胞表面标志物CD34.5～10 mg/mL LDGD作用24～72 h可抑制769-P细胞活力并呈时间和剂量-效应关系,而对hUSCs活力有促进作用.10 mg/mL LDGD作用48 h后,倒置显微镜下可见769-P细胞发生明显皱缩,体积缩小,细胞折光率下降,而hUSCs形态无明显变化.10 mg/mL LDGD作用769-P细胞48 h后的凋亡率为(11.93±0.51)％,相较对照组显著升高(P＜0.01),而作用hUSCs后的凋亡率为(0.01±0.10)％,与对照组比较差异无统计学意义(P＜0.05).结论:在本实验条件下,LDGD可抑制体外培养的人肾癌细胞活力,诱导其凋亡;可促进hUSCs的细胞活力,且无明显诱导细胞凋亡作用.LDGD对两种细胞的作用存在明显差异.

    甘草干姜汤肾癌细胞人尿源性干细胞细胞活力凋亡

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    血糖对EGFR突变肺腺癌患者靶向治疗耐药的影响及其机制

    张鑫桐顾勐王子宇韦攀健...
    365-372,383页
    查看更多>>摘要：目的:探讨血糖因素对表皮生长因子受体(EGFR)突变肺腺癌患者靶向治疗耐药的影响及其机制.方法:以2018-2019年于首都医科大学附属北京胸科医院接受靶向治疗的277例肺腺癌患者为研究对象,分析患者靶向治疗耐药时的空腹血糖值(FBG)及其与进展时间的关系.另外,利用高糖和改良普通培养基模拟体外血糖环境对肺腺癌细胞HCC827及其衍生的耐药细胞株AZDR(对EGFR抑制剂AED9291不敏感)进行培养,观察两种细胞的生长情况.再根据细胞培养环境的葡萄糖含量以及是否添加AZD7291药物,设置高糖组、普通组、高糖+AZD处理组和普通+AZD处理组共4组,分别利用细胞集落染色和CCK-8技术检测两种细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;使用Western blot检测细胞凋亡因子caspase-3和代谢相关蛋白mTOR的表达变化;采用RNA测序技术分析AZDR细胞获得耐药后的胰岛素受体及葡萄糖代谢相关基因表达变化.结果:临床样本结果显示,在EGFR-TKI治疗发生耐药时,除了糖尿病合并肺癌患者(37人)FBG升高之外,单纯肺腺癌患者(240人)的FBG也升高,17.4％的肺腺癌患者超过健康人FBG标准范围的上限(6.1 mmol/L);对肺腺癌患者的生存分析发现,FBG值大于6.1 mmol/L的患者比FBG值在4.0～6.0 mmol/L的患者更晚发生耐药(P＜0.05).体外细胞培养发现,耐药细胞株AZDR在高糖培养环境下生长缓慢,而亲本细胞HCC827生长不受高糖影响.相比亲本细胞HCC827,耐药细胞AZDR在高糖环境下凋亡发生率升高(P＜0.05),凋亡相关蛋白caspase-3表达升高(P＜0.05),胰岛素受体IGFBP7、IGFBP2、IGF1R和IGF2R表达升高;葡萄糖代谢相关基因SLC16A2、SLC2A13和HK2降低(P＜0.05),而mTOR和HK1基因表达水平升高(P＜0.05).结论:肺腺癌患者血糖水平变化可能是影响患者预后和耐药性进展的重要因素.高血糖环境不利于耐药肿瘤细胞亚群的生存,可能缘于其胰岛素受体、葡萄糖代谢基因的表达变化.在肺腺癌靶向治疗过程中需要辩证地看待患者的血糖变化.

    肺腺癌空腹血糖靶向治疗酪氨酸激酶抑制剂肿瘤耐药

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    国内外腰椎间盘突出症微创治疗热点及趋势的可视化分析

    吴孟勋袁占鹏
    373-378页
    查看更多>>摘要：目的:对国内外有关腰椎间盘突出症微创治疗的相关文献进行计量学分析,并总结其研究现状、热点与发展趋势.以期为相关学者和医务工作者了解该领域的研究热点和趋势提供有用的参考.方法:以腰椎间盘突出症微创治疗以及相关词汇为检索主题,检索中国知网(CNKI)和Web of Science(WOS)核心合集数据库.运用CiteSpace和VOSviewer软件对2013-2023年收录的相关文献进行知识图谱的可视化分析,对关键词、突现词和时间趋势图谱等进行数据分析.结果:共纳入1 065篇来自CNKI的文献和602篇来自WOS的文献.通过可视化分析后于CNKI可得腰椎间盘突出症和经皮椎间孔镜手术等10个聚类结果,在WOS中可得危险因素、腰椎间盘突出症和椎管狭窄等9个聚类结果.结论:CNKI中研究热点主要集中在腰椎功能、复发率、经椎板孔入路、临床疗效、疼痛、并发症等关键词,而在WOS中研究热点主要集中在并发症、复发率、治疗结果、经椎间孔入路、疼痛、学习曲线等关键词.近两年在CNKI中研究热点主要集中在疼痛和经皮椎间孔镜椎间盘切除术等关键词,而在WOS中主要集中在并发症和复发率等关键词.目前国内外学者对于该领域的研究热点既有重叠也有不同的关注方向.

    微创腰椎间盘突出症知识图谱可视化分析CiteSpaceVOSviewer

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    BAF57在结直肠癌组织中的表达及其对患者预后的影响

    康晓培郭振江刘防震
    379-383页
    查看更多>>摘要：目的:探讨Brahma相关基因1相关因子57(BAF57)在结直肠癌(CRC)组织中的表达及其对患者预后的影响.方法:选择2016年1月-2018年1月河北省衡水市人民医院收治的110例CRC患者的癌组织和癌旁组织作为研究对象,分别采用荧光定量PCR(qPCR)和Western blot方法检测癌及癌旁组织中BAF57的mRNA和蛋白表达,分析CRC癌组织中BAF57表达水平与临床病理指标的关系;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析BAF57表达水平诊断CRC的价值,以癌组织中BAF57表达水平均值为基准,将患者分为高低表达组.采用Kaplan-Meier和Log-rank检验进行BAF57高、低表达水平组间的生存分析.结果:CRC癌组织中BAF57 mRNA和蛋白的表达水平均显著高于癌旁组织(P＜0.05),且其表达水平与患者的TNM分期均呈正相关(r分别为0.913和0.925,均为P＜0.01),与癌组织分化程度呈负相关(r分别为-0.781和-0.888,均为P＜0.01);与淋巴结转移呈正相关性(r分别为0.744和0.743,均为P＜0.01).ROC分析显示,BAF57 mRNA和蛋白诊断CRC的曲线下面积分别为0.976和0.915.生存分析表明,BAF57 mRNA和蛋白高表达组的中位生存时间均明显短于低表达组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论:BAF57在CRC组织中高表达,且与患者恶性进展及不良预后呈正相关,BAF57有望成为CRC患者预后不良的预测指标.

    结直肠癌BAF57临床病理预后

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    CDK4/6抑制剂阿贝西利联合顺铂对人胃癌细胞生物学行为的影响

    邸荣炜付鑫雅马秀梅李超...
    384-390页
    查看更多>>摘要：目的:探讨CDK4和CDK6(CDK4/6)抑制剂阿贝西利与顺铂联合作用对人胃癌细胞生物学行为的影响.方法:利用生物信息学网站UALCAN在线分析TCGA数据库,获取人胃癌组织与正常胃组织中CDK4/6基因表达情况;培养人胃癌细胞SGC-7901,采用Western blot检测细胞中CDK4/6蛋白的表达.利用细胞增殖实验检测顺铂和阿贝西利单独作用24 h的半数抑制浓度,然后将细胞分为空白对照组、0.5 μg/mL顺铂组、10 µmol/L阿贝西利组、10 μmol/L阿贝西利和0.5 μg/mL顺铂联合组,分别作用24、48、72 h后采用CCK-8法、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验检测各组中SGC-7901细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭情况.结果:生物信息学分析表明CDK4/6蛋白在人胃癌组织中的表达显著高于正常胃组织(P＜0.05).Western blot实验显示,与对照组相比,人胃癌细胞SGC-7901中CDK4/6蛋白的表达水平均显著升高(P＜0.05).CCK-8实验结果显示最接近IC50值的顺铂浓度为0.5μg/mL,阿贝西利浓度为10 μmol/L,故后续选择此浓度进行试验.与空白对照组、顺铂组、阿贝西利单独组相比,阿贝西利联合顺铂组的细胞增殖抑制率明显增强且具有时间依赖性(r=0.949,P＜0.01),细胞凋亡率亦显著升高(P＜0.01),迁移和侵袭能力均显著减弱(P＜0.01).结论:CDK4/6在人胃癌组织和细胞中的表达均显著升高,CDK4/6抑制剂阿贝西利联合顺铂显示出协同作用,可显著抑制人胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡.

    CDK4/6胃癌阿贝西利顺铂生物学行为

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    人工智能辅助诊断系统在液基细胞学宫颈腺上皮病变筛查中的应用价值

    刘颖纪晓坤吴娟张艳...
    391-394页
    查看更多>>摘要：目的:探讨人工智能(AI)辅助系统在宫颈腺上皮病变细胞学诊断中的应用价值.方法:收集诊断为非典型腺细胞(AGC)的液基细胞学薄层宫颈涂片143例,阴性涂片631例,所有涂片均进行AI辅助阅片和中级医师阅片,以主任医师复核的诊断结果为金标准,进行对比分析,并统计特异性、敏感性等指标.结果:宫颈涂片腺上皮细胞病变的检测中,AI辅助阅片系统的阳性率为15.7％、特异性为99.8％,而中级医师阅片的阳性率为18.3％、特异性为99.2％,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).AI辅助系统的准确率为97.0％,敏感性为84.6％,中级医师阅片的准确率为99.2％,敏感性为99.3％,两组间差异具有统计学意义(P＜0.05).AI辅助阅片的ROC曲线下面积(AUC)为0.922,低于中级医师阅片的0.993,差异有统计学意义(P＜0.05).此外,AI辅助阅片与中级医师阅片的诊断一致率达到99％,相应的Kappa值为0.888,表明两种阅片方法基本一致.结论:AI辅助系统在宫颈腺上皮病变的诊断中展现出较高的特异性,然而其敏感性相对较低,存在一定的漏诊可能性.尽管AI辅助阅片的准确率尚未达到中级医师的水平,但其仍展现出重要的诊断潜力.未来的研究和发展应着重于提升AI辅助阅片系统的敏感性,并通过临床验证来确保其在实际应用中的可靠性和安全性.

    人工智能液基细胞学辅助阅片宫颈腺上皮病变

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    采用MS2 pulldown和质谱分析法检测BT549细胞中的LncRNA SNHG15结合蛋白

    陈少英彭佩周艳春顾巍...
    395-398页
    查看更多>>摘要：目的:鉴定乳腺癌BT549细胞中与长链非编码RNA SNHG15结合的蛋白.方法:用慢病毒感染乳腺癌BT549细胞,构建稳定过表达SNHG15的BT549-SNHG15-MS2细胞株.通过MS2 pulldown和质谱分析法,检测BT549细胞中与SNHG15结合的蛋白.随后采用RNA免疫共沉淀(RIP)和逆转录-定量PCR(RT-qPCR)法,以HEAD框肽5(DEAD box helicases 5,DDX5)为模板验证共沉淀蛋白和SNHG15的结合.结果:经MS2 pulldown和质谱分析筛选出386个潜在的SNHG15结合蛋白.RNA免疫沉淀结合RT-qPCR检测结果证实DDX5与SNHG15的结合.结论:本研究介绍了一种有效分析RNA-蛋白质相互作用的生物学方法,同时为深入研究SNHG15的作用机制提供了新的实验证据.

    长链非编码RNAMS2pulldown小核仁RNA宿主基因15RNA免疫沉淀RNA结合蛋白

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