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期刊信息/Journal information
安徽医科大学学报
安徽医科大学
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安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    HMGB1基因敲除通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症小鼠急性肺损伤

    张志斌李瑞彤郑卫伟林雪容...
    248-253页
    查看更多>>摘要：目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用.方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组.WT-模型组和KO-模型组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ALI模型,WT-Sham组和KO-Sham组进行假手术操作.造模后24 h,检测动脉血氧分压(PaO2),计算氧合指数(OI),检测肺组织病理改变,计算肺损伤评分,检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1 β(IL-1 β)、IL-6、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达.结果 WT-模型组的PaO2、0I、血清及肺组织SOD的浓度低于WT-Sham组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达水平高于WT-Sham组(P＜0.05);KO-模型组肺组织中不表达HMGB1,PaO2、OI、血清及肺组织SOD的浓度高于WT-模型组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中TLR4、核NF-κB的表达水平低于WT-模型组(P＜0.05).结论 敲除HMGB1减轻脓毒症小鼠ALI,相关的分子机制可能是抑制TLR4/NF-KB通路介导的炎症反应和氧化应激反应.

    脓毒症急性肺损伤高迁移率族蛋白B1Toll样受体4核因子-κB

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    微小RNA-26a通过抑制铁死亡减少高糖诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质合成

    李星月乔云阳郑辉季嘉玲...
    254-259页
    查看更多>>摘要：目的 探究微小RNA-26a(miR-26a)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)细胞外基质(ECM)合成的作用及可能机制.方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型,在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成及铁死亡相关指标以评估miR-26a对HG诱导的RTECs中ECM合成及铁死亡的作用.使用ferrostatin(Fer-1)抑制DKD模型中铁死亡的发生并进一步评估其对ECM合成的影响.RT-qPCR和Western blot检测铁死亡的相关指标,荧光显微镜观察活性氧(ROS)荧光强度.结果 与Control相比,HG组细胞中miR-26a表达量降低,ECM合成相关指标fibronectin和colla-gen Ⅰ表达量升高,过表达miR-26a后,与HG组相比,HG+miR-26a 组细胞 miR-26a 表达量升高,fibronectin 和 collagenⅠ表达量降低.在铁死亡方面,与Control组相比,HG组SLC7A11和GPX4的蛋白和mRNA表达量降低,TFR-1和ACSL4表达量升高,ROS荧光强度增强.抑制铁死亡后,HG+Fer-1组铁死亡及ECM合成相关指标表达水平较HG组均改变.再次过表达miR-26a后,HG+miR-26a组铁死亡相关指标表达水平较HG组均变化,ROS荧光强度降低.结论 在HG诱导的RTECs中,miR-26a抑制铁死亡的发生进而减少ECM合成.

    微小RNA-26a高糖肾小管上皮细胞细胞外基质铁死亡

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    肺腺癌中通过靶向CDT1抑制肿瘤生长及其机制研究

    米源梁宇翔王聪李德思...
    260-266页
    查看更多>>摘要：目的 探讨染色质许可和DNA复制因子1(CDT1)在肺腺癌中的价值及作用机制.方法 从TCGA数据库中下载肺腺癌组织及正常肺组织基因表达数据及临床信息,通过R语言进行差异分析、GO分析、独立预后分析、与免疫治疗的相关性分析;采集临床样本通过PCR检测CDT1在肺腺癌及正常组织中表达;流式细胞术检测si-CDT1敲低组及si-NC对照组中细胞增殖及周期的变化;Transwell检测各组侵袭能力的变化;Western blot检测各组CDT1、TPX2、p53的表达变化.结果 TCGA数据结果显示CDT1为差异基因,GO分析表明CDT1与细胞周期密切相关,在临床样本中验证了CDT1在肺腺癌组织中高表达;CDT1可以作为预测肺腺癌预后的独立因素,并且与肺腺癌免疫治疗的疗效相关;敲低CDT1并与对照组相比,敲低组细胞增殖能力下降,阻滞在G1期,Transwell的结果表明CDT1敲低组侵袭能力降低;敲低CDT1使TPX2下降,p53表达升高,而过表达CDT1得到了相反.结论 证实了 CDT1在肺腺癌中高表达并与预后差相关,并通过影响TPX2及p53影响肺腺癌的发生发展.

    肺腺癌CDT1p53TPX2肿瘤增殖

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    基于网络药理学和体内实验分析黄柏多糖治疗肝损伤的作用机制

    薛娟杨欣莫共柔刘龙江...
    267-274页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学分析黄柏治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过小鼠体内实验验证相关预测靶点及黄柏提取物-黄柏多糖对免疫性肝损伤的保护作用.方法 利用TCMSP和Swiss target prediction数据库检索并筛选黄柏的有效成分及作用靶点,然后在GeneCards和OMIM网站获得疾病相关靶点,取化合物与疾病交集靶点做蛋白互作分析、GO生物功能和KEGG信号途径富集分析,接着对化合物及关键靶点蛋白进行分子对接,最后建立刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠肝损伤模型探讨黄柏提取物治疗肝损伤的作用机制.结果 黄柏中共筛选出37个有效成分,其治疗关键靶点为肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、表皮生长因子受体(EGFR)和半胱天蛋白酶3(CASP3)等,富集分析显示黄柏可能通过MAPK级联反应的正向调控、氧化应激反应等分子机制及调控PI3K-Akt信号通路、脂质和动脉粥样硬化等通路发挥对肝脏的保护作用.动物实验发现黄柏多糖灌胃处理可提高肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,降低血清碱性磷酸酶(ALP)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织丙二醛(MDA)水平,调控血清炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,并降低肝组织中TNF-αmRNA表达.结论 黄柏可通过作用于TNF-α、AKT1、STAT3、EGFR和CASP3等靶点,干预脂质和动脉粥样硬化通路来减轻氧化应激反应和炎症反应,达到保肝作用.

    黄柏网络药理学多糖肝损伤分子对接

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    脂氧素A4抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤

    龚书豪曹春水王缨梅松波...
    275-281页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI).方法 将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只.采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SAKI+LXA4组、假手术+LXA4组在术后30 min腹腔注射LXA4(40 ng/kg).各组小鼠在造模术后24 h收集血清、尿液、肾组织.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(Bun)、白细胞介素-1 β(IL-1 β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子1(KIM-1);HE及PAS染色观察小鼠肾脏损伤情况;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA水平;免疫组化法、蛋白免疫印迹实验检测各组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达.结果 ELISA实验提示SAKI组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1 水平均高于 SAKI+LXA4组(P＜0.05),假手术组及假手术+LXA4组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1 无明显上升;HE 及PAS染色提示SAKI组肾损伤程度明显高于SAKI+LXA4组(P＜0.05),假手术组及假手术+LXA4组无明显肾损伤;实时荧光定量PCR提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA升高(P＜0.05),假手术组与假手术+LXA4 组 TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA 均低于 SAKI组及SAKI+LXA4组(P＜0.05);免疫组化法、蛋白免疫印迹实验结果提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65 表达升高(P＜0.05),假手术组与假手术+LXA4 组 TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65 表达均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P＜0.05).结论 TLR4/MyD88/NF-κB通路在SAKI发生发展中起重要作用,LXA4可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减缓SA-KI.

    脂氧素A4Toll样受体4髓样分化因子88核转录因子kappaB脓毒症急性肾损伤

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    LINC00894通过miR-205-5p/ZEB1轴对胃癌细胞增殖和转移的影响

    康伟彪周理好余昌俊江露...
    282-288页
    查看更多>>摘要：目的 探究长链非编码RNA 00894(LINC00894)基因对人胃癌细胞增殖、转移的影响,验证LINC00894、miR-205-5p、ZEB1在胃癌中的调控关系.方法 采用RT-qPCR检测LINC00894在胃癌细胞系、正常胃细胞系、临床胃癌及正常胃组织样本中的表达水平;通过随访,探究LINC00894的表达水平与胃癌患者预后的关系;构建LINC00894敲减细胞系和过表达细胞系,并采用RT-qPCR检测敲减及过表达效率;通过CCK-8、克隆形成和Transwell实验检测细胞增殖与转移能力;采用双荧光素酶报告实验、RT-qPCR实验和Western blot实验检测LINC00894、miR-205-5p和ZEB1的靶向调控关系.结果 LINC00894基因在胃癌组织或细胞中的表达量明显高于胃正常组织或细胞,且LINC00894基因高表达的胃癌患者预后更差;LINC00894基因的敲减抑制了胃癌细胞的活力、克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力,相反,LINC00894基因的过表达得到相反地结果;LINC00894通过靶向miR-205-5p并下调其表达,从而促进ZEB1的表达.结论 LINC00894在胃癌中扮演癌基因的角色,可能通过miR-205-5p/ZEB1轴促进胃癌细胞增殖和转移.

    胃癌LINC00894miR-205-5pZEB1

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    桥本甲状腺炎UGRP1与Fas介导的凋亡通路的相关性研究

    马珊珊吴月朱莉陆晨阳...
    289-292页
    查看更多>>摘要：目的 探讨桥本甲状腺炎(HT)中子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)与Fas介导的凋亡通路的相关性.方法 免疫组化(IHC)法检测正常人、HT患者甲状腺细胞UGRP1的表达.在体外用质粒转染大鼠甲状腺细胞(FRTL-5细胞),分别为空载体质粒组、UGRP1质粒组、Fas质粒组,采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)方法检测各组细胞Fas、UGRP1基因表达水平的变化.结果 HT患者甲状腺细胞UGRP1表达呈阳性,正常人甲状腺细胞UGRP1表达呈阴性.转染UGRP1质粒组的Fas基因表达水平较空载体质粒组无明显变化(1.085 0±0.124 9 vs 1.021 0±0.113 9),转染Fas质粒组的UGRP1基因表达水平较空载体质粒组显著升高(P＜0.000 1,5.807 0±0.323 2 vs 0.752 7±0.076 0).结论 桥本甲状腺炎UGRP1高表达可能与Fas介导的凋亡通路相关.

    子宫球蛋白相关蛋白1Fas/FasL通路桥本甲状腺炎

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    KAT7促进软骨细胞衰老

    王旭蕾储柱平王惠敏魏伟...
    293-297页
    查看更多>>摘要：目的 建立过度复制诱导原代小鼠软骨细胞衰老模型及小鼠自然衰老模型,研究KAT7在软骨细胞及组织衰老中的作用.方法 二型胶原酶消化法获取小鼠膝关节软骨细胞,使用甲苯胺蓝染色及Col Ⅱ染色鉴定小鼠软骨细胞;Western blot和细胞免疫荧光法检测不同代次小鼠软骨细胞衰老信号相关蛋白及KAT7表达水平,SA-β-Gal染色确定细胞衰老情况.取22月龄老龄小鼠与2月龄年轻小鼠关节HE染色、番红O-固绿染色比较小鼠关节病理情况;免疫组化观察小鼠关节组织中KAT7和p53的表达情况.结果 与对照组相比,衰老的小鼠软骨细胞KAT7蛋白及p21、p53表达水平显著升高,KAT7抑制剂WM-3835可抑制衰老软骨细胞KAT7和p21的蛋白表达.SA-β-Gal染色可见,第八代(P8)较第一代(P1)软骨细胞阳染明显增加.与年轻小鼠软骨组织相比,老龄小鼠软骨组织呈现近骨性分布,软骨表面完整性降低,肥大软骨细胞数量显著增多,KAT7和p53细胞阳染增加.结论 KAT7在软骨细胞衰老模型及老龄小鼠软骨组织中表达升高,提示KAT7可能与软骨细胞衰老相关.

    KAT7衰老软骨细胞

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    上皮性卵巢癌YAP核表达及肿瘤大小与预后的关联性研究

    李泽莲肖兰江玉季维雪...
    298-304页
    查看更多>>摘要：目的 探讨上皮性卵巢癌(EOC)中YES相关蛋白(YAP)核表达与肿瘤大小及预后关系及YAP作用.方法 120例EOC患者组织标本为实验组,其中早期(Ⅰ+Ⅱ)和晚期(Ⅲ+Ⅳ)EOC分别为38和82例,30例选自子宫肌瘤患者的正常卵巢组织为对照组.免疫组织化学染色法检测YAP蛋白定位及表达,回顾性分析120例EOC患者临床资料,YAP核表达与EOC病理参数及患者预后相关性;不同初始细胞量培养EOC细胞系C13K及OV2008,使用免疫荧光及克隆形成实验分别检测Ki67表达及增殖情况;EOC细胞分别培养至汇合度为60％(低密度组)和90％(高密度组),q-PCR及Western blot分别检测YAP mRNA及蛋白在EOC细胞中表达.结果 YAP蛋白在EOC组织中胞核阳性表达率高于正常卵巢组织(P＜0.05);Ⅰ+Ⅱ期EOC肿瘤平均直径大于Ⅲ+Ⅳ期EOC(P＜0.01);YAP核高表达与病理学分级、临床分期、糖类抗原125(Ca125＞1 000 IU/ml)呈正相关,而与肿瘤大小呈负相关(P均＜0.05);生存分析提示肿瘤直径较小(＜10 cm)及YAP核高表达与EOC术后3年生存率呈负相关(P＜0.01).低密度组培养C13K及OV2008细胞克隆形成数目多,Ki67及YAP表达高(P＜0.01);敲低YAP表达可降低两种培养密度细胞的增殖能力(P＜0.05).结论 YAP核高表达及肿瘤直径小与EOC患者预后负相关,降低YAP核表达可使EOC细胞增殖能力减弱.

    YAP上皮性卵巢癌细胞增殖肿瘤大小细胞密度预后

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    过表达NRF1减轻阿尔茨海默病模型小鼠的线粒体和认知功能障碍

    苏立宁王艳兵张永财
    304-309页
    查看更多>>摘要：目的 探讨核呼吸因子1(NRF1)对阿尔茨海默病疾病(AD)模型小鼠线粒体及和认知功能障碍的影响.方法 以5×FAD小鼠作为AD模型小鼠,并用脑立体定位注射稀疏标记的过表达NRF1的AAV病毒(AAV-NRF1).,Western blot法测定海马中NRF1的表达;用透射电镜观察海马中线粒体形态;用激光共聚焦显微镜观察CA1区稀疏标记神经元的树突棘并计数;Morris水迷宫实验评估小鼠认知和记忆功能;电生理法检测突触效能的长时程增强效应(LTP).结果 脑立体注射AAV-NRF1后,海马中NRF1表达升高(P＜0.001),海马神经元中线粒体形态明显改善,小鼠的认知和记忆功能提高(P＜0.01),海马CA1区神经元的树突棘密度增加(P＜0.001)并产生持久稳定的LTP且fEPSP斜率增高(P＜0.01).结论 在5 ×FAD小鼠AD模型中,NRF1过表达触发了线粒体功能障碍的修复,并改善了突触可塑性,推测这些改变参与到了过表达NRF1对AD认知功能障碍改善的治疗效果中.

    阿尔茨海默病海马核呼吸因子1线粒体认知功能基因治疗

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