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安徽医科大学学报
安徽医科大学
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安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    转录因子SOX3对卵巢颗粒细胞增殖和雌二醇分泌的影响

    蔡睿张浩刘壮陈远华...
    371-376,383页
    查看更多>>摘要：目的 研究性别决定区Y框蛋白3(SOX3)对人卵巢颗粒细胞(KGN)增殖和雌二醇分泌的影响.方法 在NCBI数据库Gene-Bank中搜索人SOX3(NM_005634.3)的基因序列,用PCR方法扩增目的基因SOX3,将其克隆到慢病毒载体pLV-EF1a-GFP-2A-Puro上,获得过表达慢病毒重组质粒pLV-EF1a-GFP-2A-Puro-SOX3;将测序正确的过表达慢病毒重组质粒以及包装质粒(pGag/Pol、pRev、pVSV-G)共同转染到人胚肾细胞系(HEK 293T)细胞中(pLV-SOX3 组),将pLV-EF1a-GFP-2A-Puro及包装质粒(pGag/Pol、pRev、pVSV-G)共同转染到HEK 293T细胞中(pLV-NC组),转染 48h后收集两组慢病毒颗粒并测定病毒的滴度,将两组慢病毒感染KGN细胞,经嘌呤霉素筛选2 周后,获得稳定表达的细胞系;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测两组中SOX3 的mRNA和蛋白水平;CCK-8 法检测两组细胞增殖能力;ELISA测定两组雌二醇的浓度.结果 PCR产物的鉴定和测序结果表明SOX3 基因片段扩增成功,酶切和测序结果表明过表达慢病毒重组质粒构建完成;慢病毒感染HEK 293T细胞后可检测到绿色荧光,表明慢病毒包装成功;慢病毒感染KGN细胞后经嘌呤霉素筛选,荧光显微镜下观察细胞表达绿色荧光;RT-qPCR和Western blot检测结果均表明pLV-SOX3 组中 SOX3 表达水平高于 pLV-NC 组(P<0.05).CCK-8 检测结果表明,pLV-SOX3 组较pLV-NC组细胞增殖能力明显增强(P<0.01).ELISA 结果显示,pLV-SOX3 组雌二醇浓度较pLV-NC组升高(P<0.05).结论 过表达转录因子 SOX3 能够促进 KGN 的增殖和雌二醇分泌.

    SOX3卵巢颗粒细胞慢病毒载体增殖雌二醇绿色荧光蛋白

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    滑膜液中PI3K/AKT/mTOR信号轴介导巨噬细胞极化对膝骨关节炎促炎反应的作用

    蒋总郭腾逊姚晓玲兰维娅...
    377-383页
    查看更多>>摘要：目的 已知PI3K/AKT/mTOR信号通路与膝骨关节炎(KOA)的进展有关,本研究旨在探讨PI3K/AKT/mTOR信号轴介导的巨噬细胞极化诱导是否是KOA进展的原因.方法 收集KOA KL-Ⅱ与KL-Ⅲ级患者与正常人的滑膜液,检测滑膜液中 M1 巨噬细胞(CD80、CD86)与 M2 巨噬细胞(CD163、CD206)百分比(M1/M2 比值),评估巨噬细胞极化细胞因子白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β在KOA滑膜液中的表达,并对 KOA 滑膜液中 PI3K/AKT/mTOR 信号轴关键分子PI3K、AKT3、mTORC1 和诱导性一氧化氮合酶(iONS)进行检测分析.结果 与正常人的滑膜液相比,KOA患者中M1 型巨噬细胞(CD80、CD86)百分比增加(P<0.01),M1/M2 比值升高(P<0.001);KOA组滑膜液中IL-1、IL-6、TNF-α表达也高于对照组(P<0.01),KOA组IL-10、TGF-β表达明显减少(P<0.01);KOA组滑膜液中PI3K/AKT/mTOR信号通路中关键蛋白PI3K、AKT3、mTORC1 及下游炎症因子iONS)高于对照组(P<0.01).结论 在KOA滑膜液中,M1 型巨噬细胞极化占据主要地位,M1 巨噬细胞极化介导的炎症反应可能是滑膜炎产生的原因,同时PI3K/AKT/mTOR信号通路可能介导M1 型巨噬细胞极化参与KOA炎症反应.

    膝骨关节炎巨噬细胞极化M1/M2PI3K/AKT/mTOR信号通路滑膜液炎症

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    肝细胞特异性Sirt3基因敲除小鼠模型的构建

    许雅萍王语涵陈婷婷李南...
    384-390页
    查看更多>>摘要：目的 运用Cre-loxP技术构建肝细胞特异性沉默信息调节因子3(silence information regulator 3,Sirt3)基因敲除(Sirt3 Δhep)小鼠,为研究肝细胞Sirt3 基因在疾病中的生物学功能提供重要动物模型.方法 将loxP标记的Sirt3flox/flox小鼠与 Alb-Cre 纯合子(Alb-Cre+/+)小鼠进行交配,F1 代Sirt3flox/-/Alb-Cre+/-小鼠再与Sirt3flox/flox小鼠进行交配并鉴定,F2 代基因型为Sirt3flox/flox/Alb-Cre+/-的小鼠即为本实验所构建的Sirt3 Δhep小鼠,Sirt3flox/flox/Alb-Cre-/-小鼠即为对照小鼠Sirt3flox/flox小鼠.提取鼠尾DNA,通过PCR鉴定子代小鼠的基因型;免疫荧光双染观察Sirt3 在小鼠肝细胞中的表达;提取Sirt3 Δhep小鼠原代肝细胞及心脏、脾脏、肾脏、肺组织蛋白,Western blot法验证Sirt3 在小鼠肝细胞及其他组织中的表达水平;HE染色观察小鼠肝脏及心脏、脾脏、肺等组织结构.结果 成功鉴定出Sirt3 Δhep小鼠;免疫荧光及Western blot结果显示,小鼠肝细胞中Sirt3 蛋白表达水平低于对照组小鼠(P<0.01),而Sirt3 Δhep小鼠的心脏、脾脏、肾脏和肺组织中Sirt3 表达与对照组相比无明显变化(P>0.05);HE染色结果显示Sirt3 Δhep小鼠肝脏、心脏、脾脏、肺、肾脏的组织学特征与对照组小鼠相比无明显变化.结论 成功构建肝细胞特异性Sirt3 基因敲除小鼠,为进一步研究肝细胞Sirt3 基因在相关疾病中的调控作用机制奠定了基础.

    肝细胞Sirt3基因敲除Sirt3Δhep小鼠Cre-loxP基因型鉴定

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    萝卜硫素通过调节ALOX5/NF-κB信号通路调控巨噬细胞糖酵解抑制糖尿病肾病进展

    乌日娜丁海东常宏孙娜娜...
    390-397页
    查看更多>>摘要：目的 探讨萝卜硫素(SFN)调节花生四烯酸 5-脂氧合酶基因(arachidonic acid 5-lipoxygenase,ALOX5)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路调节巨噬细胞糖酵解对糖尿病肾病(DN)进展的影响.方法 生物信息学分析SFN治疗DN的靶基因.使用30 mmol/L高葡萄糖(HG)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK-2 细胞)诱导体外DN模型.将HK-2 细胞分为如下组:正常糖(NG)组、HG组、HG+SFN(3 mmol/L)组、HG+ALOX5 组、HG+SFN(3 mmol/L)+ALOX5 组、HG处理的巨噬细胞+HK-2 细胞组、HG+SFN(3 mmol/L)处理的巨噬细胞+HK-2 细胞组、HG+ALOX5 转染处理的巨噬细胞+HK-2 细胞组、HG+SFN(3 mmol/L)+ALOX5 转染处理的巨噬细胞+HK-2 细胞组.CCK-8 检测细胞活力,原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;葡萄糖和乳酸试剂盒检测各组细胞中葡萄糖和乳酸水平;Western blot检测各组细胞中ALOX5、NF-κB以及糖酵解相关蛋白己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达;使用链脲佐菌素(STZ)构建DN小鼠模型,DN小鼠给与SFN(0.5 mg/kg)治疗;检测小鼠各项生化指标,HE染色检测肾组织病理变化;Western blot检测小鼠肾脏巨噬细胞中糖酵解相关蛋白己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1)的表达.结果 生物信息学分析结果显示 ALOX5 是 SFN 治疗DN的靶基因.与HG组相比,SFN处理增强HK-2 细胞活力并抑制细胞凋亡(P<0.05);同时,SFN处理抑制HG诱导的巨噬细胞糖酵解相关蛋白的表达,减弱巨噬细胞介导的HK-2 细胞损伤(P<0.05);Western blot 结果表明 SFN 抑制ALOX5 和NF-κB 的表达(P<0.05);小鼠实验结果显示,SFN治疗改善DN小鼠肾功能和肾组织病理学改变,抑制肾组织中巨噬细胞糖酵解相关蛋白的表达(P<0.05).结论 SFN通过抑制ALOX5/NF-κB信号通路抑制巨噬细胞糖酵解从而改善DN进展.

    萝卜硫素糖尿病肾病巨噬细胞糖酵解花生四烯酸5-脂氧合酶NF-κB信号通路

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    p62基因过表达慢病毒载体的构建及表达

    张春苏丛伍婷朱立雨...
    398-402页
    查看更多>>摘要：目的 构建p62 基因过表达慢病毒载体及其表达系统,并在人单核细胞白血病细胞(THP-1)中稳定表达,为在细胞水平研究p62 基因的作用提供途径与方法.方法 采用聚合酶链式反应(PCR)扩增p62 基因片段,将扩增产物连接至线性化pcDNA3.1-Flag-PCDH10 真核表达慢病毒载体;PCR鉴定重组质粒,将构建成功的重组质粒和包装质粒共转染至人胚胎肾细胞 293(HEK 293T);用重组慢病毒感染人单核细胞白血病(THP-1)细胞,氨苄霉素筛选阳性细胞克隆株;Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测高表达p62 基因的THP-1 细胞株(过表达组)和转染不含p62 基因空质粒(对照组)的THP-1 细胞株;感染肺炎克雷伯菌(Klebsiella Pneumoniae,K.p.)后,RT-qPCR检测THP-1 细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β 和 趋化因子1(Cxcl1)表达水平.结果 通过PCR成功获得p62基因片段并连接到pcDNA3.1-Flag-PCDH10 病毒载体上,并且PCR 检测显示 p62-pcDNA3.1-Flag-PCDH10 重组质粒构建成功;挑选慢病毒感染THP-1 细胞后抗氨苄青霉素细胞株,Western blot检测结果显示药筛存活的THP-1 细胞较对照组细胞P62 蛋白表达增多(P<0.001),且RT-qPCR检测显示p62 mRNA表达增高(P<0.001),说明成功构建高表达P62 蛋白的THP-1 细胞株;感染K.p.后,高表达P62 的THP-1 细胞中TNF-α、IL-1β和Cxcl1 表达水平增高(P<0.01).结论 经三质粒包装系统可以成功构建 p62-pcDNA3.1-Flag-PCDH10 慢病毒载体及高表达P62 蛋白THP-1 细胞株,为后续p62 基因的研究提供了基础.

    P62慢病毒载体构建三质粒包装系统THP-1细胞肺炎克雷伯菌过表达

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    环状RNA_PLEKHM3通过miR-320/KLF4轴调控宫颈癌细胞上皮间质转化

    张亚男崔莹王天娇杜忠蕾...
    403-412页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环状RNA含普列克底物蛋白同源域的家族M3 成员(PLEKHM3)(circRNA_PLEKHM3)通过调控微小RNA-320(miR-320)/畸变样因子 4(KLF4)轴在宫颈癌细胞上皮间质转化(EMT)行为中的作用与机制.方法 采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测宫颈癌细胞Hela和CaSki中circRNA_PLEKHM3 的表达水平;RNA 荧光原位杂交检测circRNA_PLEKHM3 在人宫颈癌上皮细胞 CaSki中的定位;双荧光素酶报告基因实验检测 circRNA_PLEKHM3 和 miR-320 的靶向关系,以及miR-320 和KLF4 的靶向关系;对CaS-ki细胞过表达circRNA_PLEKHM3;另外设置三组,分别为在过表达 circRNA_PLEKHM3 的基础上过表达 miR-320、沉默KLF4,以及在过表达 miR-320 的基础上沉默 KLF4.qRT-PCR检测 CaSki 中 miR-320 的表达水平;Western blot 检测CaSki细胞中KLF4 和EMT标志物上皮钙黏蛋白(E-cadher-in)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2 和MMP-9 的表达;Transwell实验检测细胞迁移数和侵袭细胞数.结果 circRNA_PLEKHM3 在Hela和CaSki中的表达均降低(P<0.05),其主要定位在细胞质中;双荧光素酶报告基因实验显示miR-320 和circRNA_PLEKHM3 存在靶向关系,KLF4 和 miR-320 存在靶向关系;过表达circRNA_PLEKHM3 抑制miR-320 和N-cadherin、Vim-entin、MMP-2、MMP-9 的蛋白表达,上调E-cadherin的蛋白表达,减少细胞迁移和侵袭数(P<0.05);在过表达circRNA_PLEKHM3 的基础上过表达miR-320 或沉默KLF4 均能够促进miR-320 和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9 蛋白的表达,上调E-cadherin蛋白的表达,减少迁移和侵袭细胞数(P<0.05);然而在过表达miR-320 的基础上沉默KLF4,KLF4和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9 蛋白的表达受到抑制,E-cadherin蛋白的表达上调,细胞迁移和侵袭数减少(P<0.05).结论 circRNA_PLEKHM3 过表达可能通过 miR-320/KLF4 轴调控宫颈癌细胞的EMT.

    cirRNA_PLEKHM3miRNA-320畸变样因子4宫颈癌细胞上皮间质转化迁移侵袭

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    髓系特异性Spi1基因敲除小鼠的构建和基因鉴定

    吴旭铭王卉卉朱向玲周园园...
    413-417页
    查看更多>>摘要：目的 构建髓系特异性Spi1 基因敲除小鼠并分析其基因型,为疾病病理机制及药物靶点研究提供动物模型基础.方法 根据CRISPR/Cas9 技术原理和Cre/LoxP系统,设计并构建sgRNA和Donor载体,以第2 号外显子(Exon 2)所在的转录本为敲除区域,在Exon 2 两侧各放置同向Loxp元件;将 Cas9 蛋白、sgRNA 和 Donor 载体混合显微注射到C57BL/6J小鼠的受精卵中,移植受精卵到假孕的C57BL/6J母鼠的子宫中,19～20 d后获得F0 代.将阳性F0 代小鼠与C57BL/6J小鼠交配,得到稳定的F1 代Spi1flox/+小鼠.F1 代Spi1flox/+小鼠雌雄自交得到Spi1flox/flox小鼠.Spi1flox/flox与Lyz2-Cre+小鼠交配得到 Spi1flox/+/Lyz2-Cre+小鼠,再将其与Spi1flox/flox交配,得到的Spi1flox/flox/Lyz2-Cre+小鼠为髓系特异性Spi1 基因敲除(KO)小鼠;Spi1flox/flox/Lyz2-Cre-小鼠作为野生型(WT)小鼠.提取WT和KO小鼠DNA,PCR扩增后琼脂糖凝胶电泳鉴定基因型;Western blot检测WT和KO小鼠免疫细胞中脾病灶形成病毒前病毒整合癌基因-1/富含嘌呤盒1(PU.1)表达.结果 PCR鉴定结果显示,采用flox引物鉴定时仅扩增出 220 bp 条带的小鼠,即基因型为Spi1flox/flox纯合子,采用Lyz2-Cre引物鉴定时扩增出700 bp的小鼠,基因型为Lyz2-Cre+;Western blot结果显示,与WT组比较,KO组小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)和腹腔原位巨噬细胞(PM)中的PU.1 不表达(P<0.01);T细胞中KO小鼠PU.1 表达水平与 WT 小鼠差异无统计学意义;PCR 和Western blot结果均表明髓系特异性Spi1KO小鼠构建成功.结论 成功构建和鉴定髓系特异性Spi1KO小鼠,为进一步揭示PU.1 在免疫调节中的潜在机制研究提供动物模型基础.

    髓系特异性Spi1基因敲除CRISPR/Cas9Cre/LoxPPCRWesternblot

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    miR-27a靶向调控SFRP1对结直肠癌生物学行为的影响

    司马学琴苏延停曾智
    418-423页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-27a在结直肠癌中的表达,并分析其靶向调控分泌型卷曲相关蛋白 1(SFRP1)对人结直肠癌细胞HCT116 生物学行为的影响.方法 实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测结直肠癌组织及癌旁正常组织中 miR-27a和SFRP1 mRNA的表达情况;Western blot检测结直肠癌组织及癌旁正常组织中SFRP1 蛋白表达水平;运用TargetScan预测软件及双荧光素酶报告基因实验检测 miR-27a 对SFRP1 的靶向调控作用;将 miR27a 模拟物(miR-27a mim-ic)、miR-27a抑制物(miR-27a inhibitor)及阴性对照(NC)转染至HCT116 细胞中;采用qRT-PCR测定各组细胞中miR-27a和SFRP1 mRNA的表达水平;运用四唑盐(MTT)比色法检测各组细胞增殖情况;Transwell实验评估各组细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测各组细胞中SFRP1、Wnt/β-cate-nin信号通路中的关键因子Wnt4 和β-catenin的蛋白表达水平.结果 与癌旁正常组织相比,miR-27a在结直肠癌组织中高表达,而SFRP1 在结直肠癌组织中低表达(P<0.05);TargetScan预测软件和双荧光素酶报告基因实验表明miR-27a靶向调控SFRP1;与NC组相比,miR-27a mimic组miR-27a表达水平升高,细胞增殖、侵袭和迁移能力增强,SFRP1蛋白表达降低,Wnt4 和β-catenin蛋白表达增加(P<0.05);与miR-27a mimic 组相比,miR-27a inhibitor 组细胞内 miR-27a表达下降,细胞增殖、侵袭和迁移能力降低,SFRP1 蛋白表达增加,Wnt4 和β-catenin蛋白表达降低(P<0.05).结论 miR-27a能够靶向调控SFRP1,通过上调SFRP1,阻断下游的Wnt/β-catenin信号通路,抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移等生物学过程,从而发挥抑癌作用.为临床治疗提供了新方向.

    miR-27aSFRP1结直肠癌Wnt4β-catenin

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    双氢青蒿素对非小细胞肺癌细胞诱导的CD8+T细胞抗肿瘤免疫应答的影响

    王南楠刘宇凌惠娟牛可...
    424-429页
    查看更多>>摘要：目的 探讨青蒿素衍生物双氢青蒿素(DHA)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞诱导的CD8+T细胞抗肿瘤免疫功能的调控作用.方法 将NSCLC细胞系A549 细胞分为二甲基亚砜(DMSO)对照组和DHA处理组;分别用DMSO和不同浓度的DHA(25、50 和100 μmol/L)处理A549 细胞,根据半抑制浓度(IC50)选择最适浓度的DHA处理A549 细胞 0、24、48、72 h;CCK-8 法和集落形成实验检测DHA对A549 细胞增殖和集落形成能力的影响;密度梯度离心法分离健康个体外周血单个核细胞(PBMC),经黏附贴壁法去除单核细胞,随后与丝裂霉素C预处理的A549 细胞按照 10∶1 比例共培养,2 周后采用流式细胞术分别检测CD8+T细胞比例及其穿孔素和颗粒酶B的表达水平.结果 与对照组相比,25、50 和100 μmol/L DHA处理24h后的A549 细胞增殖的抑制率均升高(P<0.01);DHA对A549 细胞的IC50为46.26 μmol/L;依据IC50浓度检测50 μmol/L DHA处理A549 细胞0、24、48、72 h 的细胞抑制率分别为 1.53%、53.50%、63.84%和69.91%,分别与前一观察时间点即 0、24 和 48h相比,细胞抑制率均增高(P<0.01);集落形成实验结果显示,与对照组相比,DHA处理组的A549 细胞集落形成数减少(P<0.01);流式细胞术结果显示,与对照组相比,DHA预处理组的A549 细胞在共培养体系中诱导的CD8+T细胞的比例、表达穿孔素和颗粒酶B的CD8+T细胞比例均更高(P<0.01).结论 DHA 能够抑制 NSCLC 细胞生长,促进NSCLC细胞诱导的CD8+T细胞抗肿瘤免疫应答.

    双氢青蒿素非小细胞肺癌肿瘤免疫CD8+T细胞穿孔素颗粒酶B

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    内皮素-1调控SOCC/TGF-β参与房颤大鼠发生心房纤维化

    贾卓然代曼玉梁士楚吴健...
    429-435页
    查看更多>>摘要：目的 探讨内皮素-1(ET-1)对心房颤动(AF)大鼠心房纤维化的作用和机制.方法 14 只成年雄性SD大鼠随机分配为对照(NC)组、房颤(AF)组;采用连续 1 周每日尾静脉注射1 次氯化钙-乙酰胆碱混合液 0.1 ml/100 g的方法建立AF大鼠模型,NC组同等方式注射等量生理盐水;各组均在第1 天及第8 天记录窦性或AF心电图,超声心动图监测心房大小和心功能;采用HE染色及Masson染色观察心房组织纤维化情况;采用Western blot 法检测心房组织中内皮素-1(ET-1)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、转化生长因子(TGF)-β、钙库操纵性钙通道(SOCC)蛋白Orai1 和基质相互作用分子1(STIM1)的表达;培养小鼠心房肌细胞HL-1 细胞,以梯度浓度的ET-1 处理 24h后,采用Western blot法观察HL-1细胞ET-1/SOCC/TGF-β信号通路中TGF-β、Orai1 及STIM1蛋白表达变化;利用siRNA转染方法敲低HL-1 细胞中Orai1表达,以合适浓度的ET-1 处理细胞 24 h,Western blot检测HL-1 细胞中 TGF-β 蛋白的表达情况.结果 与 NC 组相比,超声心动图显示AF大鼠心脏左房内径(LAD)增加(P<0.05);HE和Masson染色结果显示AF组大鼠心房组织纤维化(P<0.05),Western blot 检测结果提示AF组心房组织中ET-1、Orai1、STIM1、TGF-β、COL-Ⅰ蛋白表达较NC组增加(P<0.05).ET-1 处理HL-1 细胞后,HL-1 细胞Orai1、STIM1、TGF-β蛋白表达增多(P<0.05).敲低 HL-1 细胞中 Orai1表达后,ET-1 的处理不再使TGF-β的表达上调.结论 AF大鼠心房组织ET-1 表达增多,并通过ET-1/SOCC/TGF-β信号通路促进心房纤维化.

    内皮素-1心房颤动心房纤维化Orai1基质相互作用分子1TGF-βHL-1细胞

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