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期刊信息/Journal information
安徽医科大学学报
安徽医科大学
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安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    顺铂致急性肾损伤肾脏糖酵解和氨基酸代谢改变的研究

    徐申梁楠楠任亚辉何奕樟...
    747-752,760页
    查看更多>>摘要：目的 评估顺铂急性肾损伤过程中肾细胞能量代谢变化.方法 成年CD-1雄性小鼠经腹腔注射给予单剂量顺铂(20 mg/kg),检测肾功能和肾组织病理学;转录组分析顺铂对人肾小管上皮细胞基因表达的调控作用并富集通路;LC-MS/MS检测肾脏糖酵解和氨基酸代谢物含量.结果 处理组小鼠血清尿素氮和肌酐水平明显上升;病理组织学观察到肾小管上皮细胞发生肿胀和脱落;转录组分析显示顺铂处理72 h引起HK-2细胞2632个基因上调和2799个基因下调;GO和KEGG分析显示差异基因富集于肾细胞能量代谢.GSEA分析结果显示:顺铂处理引起HK-2细胞氧化磷酸化通路上调、糖酵解通路下调;KEGG分析结果显示:顺铂处理引起HK-2细胞氨基酸基因表达改变.代谢组结果显示:顺铂处理72 h导致小鼠肾脏糖酵解中间产物和多种氨基酸含量升高.结论 顺铂急性肾损伤过程中伴随肾细胞糖酵解和氨基酸代谢变化.

    顺铂急性肾损伤细胞代谢糖酵解氨基酸代谢

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    过表达环状RNA HIPK3抑制大鼠小胶质细胞活化的研究

    周玉婷刘睿王思雯胡圳圳...
    753-760页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circHIPK3)与大鼠小胶质(RM)细胞活化的关系.方法 体外培养RM细胞,并随机分为正常组和氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)组,RT-qPCR检测各组细胞内circHIPK3表达水平.构建具有嘌呤霉素抗性的circHIPK3慢病毒载体,设置过表达(OE)组和阴性对照(NC)组,根据荧光表达强度选择RM细胞最佳感染复数(MOI),采用嘌呤霉素筛选稳定表达circHIPK3的RM细胞.将OE组和NC组细胞置于OGD/R条件下培养,Western blot检测各组细胞中小胶质细胞活化标志蛋白钙结合衔接分子1(Iba-1)、肿瘤坏死因子受体超家族成员5(CD40)表达水平.通过circRNAdb数据库分析circHIPK3翻译蛋白潜能,利用circBank和Starbase数据库预测circHIPK3潜在结合的微小RNA(miRNA).结果 与正常组相比,OGD/R组RM细胞中circHIPK3的表达水平显著下调(P<0.0001).测序比对结果正确,成功构建cir-cHIPK3过表达慢病毒载体.感染RM细胞最佳MOI=80,以2μg/ml嘌呤霉素筛选得到稳定过表达circHIPK3的RM细胞.RT-qPCR结果显示,OE组细胞中circHIPK3表达水平较NC组显著增高(P<0.01).Western blot结果显示,在OGD/R培养条件下,OE组细胞中Iba-1和CD40蛋白表达水平较NC组显著降低(P<0.05).蛋白翻译分析显示,cir-cHIPK3具有2个内部核糖体进入位点(IRES)和1个开放阅读框(ORF),可编码由404个氨基酸组成的多肽.miRNA结合分析显示,circHIPK3可能与8个靶向miRNAs结合:hsa-miR-3529-5p、hsa-miR-379-5p、hsa-miR-506-3p、hsa-miR-33、hsa-miR-450b-5p、hsa-miR-551b-3p、hsa-miR-193、hsa-miR-508-3p.结论 过表达circHIPK3显著抑制OGD/R诱导的RM细胞活化、circHIPK3有编码多肽潜能,可能通过海绵miRNA发挥功能.

    circHIPK3环状RNA小胶质细胞氧糖剥夺/再灌注慢病毒

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    表观遗传药物联合诱导口腔癌FMR1NB表达的研究

    张煜萱谢欢王燕靖李枫...
    761-766页
    查看更多>>摘要：目的 研究DNA去甲基化药物联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂对人口腔癌细胞脆性X智障基因1邻近蛋白(FMR1NB)表达及其启动子甲基化的影响,探寻改善FMR1NB表达异质性的方法和策略.方法 DNA甲基化转移酶抑制剂地西他滨(DAC)联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)和丙戊酸(VPA)干预人舌鳞癌细胞株Cal27和SCC-9后,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、实时定量RT-PCR(qRT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测干预前后FMR1NB的表达变化;焦磷酸测序法检测干预前后FMR1NB启动子甲基化的变化.结果 与空白对照组相比,DAC及其与TSA和VPA联合组均能显著诱导Cal27和SCC-9中FMR1NB mRNA和蛋白的表达.与DAC单独组比较,Cal27中各联合用药组的FMR1NB mRNA表达水平均显著升高,但FMR1NB蛋白表达无明显变化;而SCC-9中除DAC与TSA联合组不能明显提升FMR1NB mRNA表达水平之外,其余各组均能引起FMR1NB mRNA和蛋白水平的显著升高.此外,两株细胞中FMR1NB mRNA和蛋白表达在三药联合组和各两药联合组之间差异均无统计学意义.进一步甲基化测定显示:除SCC-9的三药联合组之外,其余各给药组在两株细胞中FMR1NB启动子区的整体甲基化水平和所测各CpG位点的甲基化水平均有不同程度地降低.结论 DAC及其TSA和VPA联合组普遍可介导FMR1NB启动子去甲基化而增强FMR1NB表达,其中两药联合组的增强表达作用更强.

    口腔癌FMR1NB表观遗传学药物表达甲基化

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    NE激活Nrf2/HO-1信号通路调节人子宫内膜上皮细胞的氧化应激

    杨雪马瑞欣李佳鑫孔雪瑞...
    767-773页
    查看更多>>摘要：目的 明确去甲肾上腺素(NE)是否能通过核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)调控培养的人子宫内膜上皮细胞(hEECs)的氧化应激状态.方法 培养hEECs,通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测 α 和β 肾上腺素能受体在hEECs的表达;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验确定NE处理对细胞活性的影响,根据结果将细胞分为处理组和对照组,选择合适浓度进行处理;通过Western blot实验,检测闭锁蛋白(Occludin),闭锁小带蛋白-1(ZO-1),凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),抗氧化应激蛋白Nrf2、HO-1的表达,流式细胞术检测NE处理后细胞凋亡的情况;酶联免疫吸附试验试剂盒(ELISA)检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 在hEECs上检测到 α1 a、α1 b、α2 a、α2 b、α2 c、β1、β3肾上腺素能受体的表达.NE处理后,在低浓度(5、10μmol/L)不明显影响细胞活力,而15、20μmol/L NE处理细胞6 h或24 h均明显增加细胞活性.紧密连接蛋白ZO-1和Occludin在15μmol/L 24 h处理组显著升高.ZO-1在6 h处理组下降,15μmol/L处理显著下降,同时Occludin在6 h处理组升高.NE处理后与对照相比,细胞凋亡率升高,15μmol/L NE处理细胞6 h凋亡率显著升高,处理24 h后细胞凋亡率有所下降,凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax>1.NE处理后,上调Nrf2及HO-1,细胞培养基上清液中的MDA水平没有明显升高,同时SOD水平明显上调.结论 NE处理细胞后可通过激活Nrf2/HO-1信号,上调SOD,发挥抗氧化应激、抗凋亡的作用.

    去甲肾上腺素Nrf2HO-1人子宫内膜上皮细胞ZO-1OccludinBaxBcl-2

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    小鼠大脑皮质星形胶质细胞的体外培养方法及优化

    薛娜娜徐彩琪石勇荣张蕊...
    774-779页
    查看更多>>摘要：目的 探究并优化新生小鼠大脑皮质星形胶质细胞体外原代培养方法,为星形胶质细胞的体外培养提供更优解.方法 为优化小鼠大脑皮质星形胶质细胞体外培养方法,取新生3 d的C57BL/6J小鼠大脑皮质组织,去除脑膜和血管,经胰酶消化后离心,加入高糖的杜氏改良Eagle培养基(DMEM)吹打形成细胞悬液.进一步通过差速贴壁法、十字交叉手摇法以及恒温振摇法进行纯化,将细胞分别以不同培养密度接种于多聚赖氨酸包被的培养瓶中,并通过形态学观察,免疫荧光染色等方法对星形胶质细胞进行纯度鉴定.结果 新生小鼠大脑皮质细胞以5×106个/瓶密度接种效果好,活性高;纯化过程中使用高糖DMEM培养基联合差速贴壁法、十字交叉手摇法及恒温振摇法,星形胶质细胞纯度可达99％.结论 成功建立并优化小鼠大脑皮质星形胶质细胞的原代培养方法.

    星形胶质细胞大脑皮质原代培养细胞纯化胶质纤维酸性蛋白

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    锁阳提取物对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能障碍的影响研究

    柴晓盈任琪张剑平吴丽娥...
    780-788页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学及动物实验探讨锁阳提取物对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能障碍的影响.方法 利用网络药理学预测锁阳提取物改善AD的相关靶点及信号通路;以快速老化小鼠(SAMP8)为AD模型,基于前期预实验结果,选取0.17 g/(kg·d)为锁阳提取物最佳给药剂量,根据分组分别给予锁阳提取物[0.17 g/(kg·d)]、盐酸多奈哌齐[2.0 mg/(kg·d)]及生理盐水等体积灌胃28 d;Morris水迷宫评价动物学习认知功能;尼氏染色观察海马回1区(CA1)神经元形态数量;免疫组织化学法染色检测自噬效应蛋白(Beclin-1)、选择性自噬接头蛋白(p62)、微管相关蛋白轻链3(LC-3)蛋白表达情况;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组小鼠海马区磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白表达水平.结果 基于网络药理学研究,预测锁阳改善AD的生物机制可能为自噬的调节,可能的信号通路为PI3K/AKT/GSK-3β;动物实验结果显示,锁阳提取物能够改善AD模型小鼠的空间记忆学习能力,改善海马神经元细胞损伤状况,明显增加神经元细胞数量,提高小鼠海马PI3K、p-AKT/AKT、Beclin-1、LC3表达水平,降低p-GSK-3β/GSK-3β、p62表达水平.且上述实验过程中雌雄小鼠见未见明显差异.结论 锁阳提取物可能通过激活PI3K-AKT-GSK-3β信号通路介导的自噬作用改善雌雄AD模型小鼠的认知功能障碍,且作用无明显性别差异.

    锁阳阿尔茨海默病网络药理学自噬PI3K-AKT-GSK-3β信号通路

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    基于免疫基因相关的结直肠癌预后模型的构建分析及药物筛选

    郑伟赵佳佳程祥谭泓鑫...
    789-796页
    查看更多>>摘要：目的 寻找新的生物标志物预测结直肠癌(CRC)患者的预后.方法 利用单因素Cox回归分析和最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归分析,从癌症基因组图谱(TC-GA)数据库中建立了一个免疫相关基因的结直肠癌预后模型.通过利用表达数据估算恶性肿瘤组织中的基质细胞和免疫细胞(ESTIMATE)软件包以及通过估算RNA转录本的相对子集识别细胞类型(CIBERSORT)软件包比较了高低风险组患者的免疫浸润特征.此外,还分析了不同风险组患者的免疫检查点的表达水平.通过癌症药物敏感性基因组学(GDSC)数据库比较了两个风险组患者对化疗药物的敏感性.结果 结果显示,基于免疫基因构建的预后模型可以较好地预测CRC患者的总体生存期(OS),结果显示1年、3年和5年OS的曲线下与坐标轴面积(AUC)值分别为0.764(95％CI:0.751～0.793)、0.773(95％CI:0.761～0.779)和0.760(95％CI:0.742～0.774).低风险组患者的免疫检查点表达水平更高和免疫细胞更丰富如T细胞(P<0.001)、树突状细胞(P<0.001)、巨噬细胞(P<0.001)、中性粒细胞(P<0.001).高风险组患者可能对于阿昔替尼、伊马替尼、甲氨蝶呤、帕唑帕尼、雷帕霉素、舒尼替尼和他普西加金等一些化疗药物更敏感.结论 基于19个免疫基因的预后模型能够有效的预测CRC患者的预后.不同患者中免疫微环境中的免疫细胞数量和活跃程度可能是影响其对免疫检查抑制剂和化疗药物响应的重要因素.

    结直肠癌免疫检查点抑制剂肿瘤微环境预后模型免疫相关基因

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    大豆磷脂散对神经损伤保护作用的研究

    周梦丽饶先玥方婧汪浩...
    797-802页
    查看更多>>摘要：目的 探讨大豆磷脂散对体外神经细胞、小鼠神经组织的保护作用及其机制.方法 细胞实验中,细胞计数试剂盒(CCK-8)法观察不同浓度大豆磷脂散对小鼠小胶质细胞(BV2)和大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞(PC12)的细胞毒性作用;NO测定实验分析不同浓度大豆磷脂散对BV2细胞分泌NO水平的影响;显微镜下观察大豆磷脂散对PC12细胞突触生长活性作用;动物实验部分,利用东莨菪碱小鼠模型模拟小鼠认知功能障碍,Morris水迷宫实验测试小鼠学习记忆能力;苏木精-伊红染色(HE)观察东莨菪碱模型小鼠海马组织形态及神经细胞密度.结果 大豆磷脂散在浓度为1000μg/ml以下时,对BV2细胞和PC12细胞无明显细胞毒性作用.与对照组相比,大豆磷脂散预处理的BV2细胞NO分泌量明显降低(P<0.01),PC12细胞的神经突生长显著增加(P<0.01).与模型组相比,大豆磷脂散显著改善东莨菪碱模型小鼠的学习记忆能力(P<0.05),减轻海马齿状回(DG)、锥体细胞区3(CA3)、锥体细胞区1(CA1)神经元损伤,提高神经细胞密度(P<0.001).结论 大豆磷脂散通过从细胞水平上减轻神经炎症、促进神经突生长,改善认知障碍小鼠学习记忆能力,减轻海马组织损伤,发挥神经保护作用.

    大豆磷脂散神经炎症促神经突生长学习记忆海马损伤神经保护

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    红景天苷调控miR-20a-5p/TIMP2轴对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和迁移的影响

    朱光昭方璐严婕李琴...
    803-809页
    查看更多>>摘要：目的 探讨红景天苷调控miR-20a-5p/金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP2)轴对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)功能和活化的影响.方法 以HFLS-RA细胞为研究对象,将HFLS-RA细胞分为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、对照组、红景天苷组、miR-20a-5p抑制物阴性对照(in-hibitor NC)组、miR-20a-5p抑制物组、红景天苷+miR-20a-5p模拟物阴性对照(mimic NC)组、红景天苷+miR-20a-5p模拟物组.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HFLS-RA细胞中miR-20a-5p表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HFLS-RA细胞上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色检测HFLS-RA细胞增殖;划痕实验检测HFLS-RA细胞迁移;免疫印迹实验(Western blot)检测HFLS-RA细胞中TIMP2、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达;双荧光素酶验证miR-20a-5p与TIMP2的关系.结果 与对照组比较,TNF-α 组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、吸光度(OD450)值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白上调,TIMP2蛋白下调(P<0.05);与TNF-α组相比,红景天苷组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD450值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白下调,TIMP2蛋白上调(P<0.05);与inhibitor NC组、TNF-α组相比比较,miR-20a-5p抑制物组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD450值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白下调,TIMP2蛋白上调(P<0.05);与红景天苷+mimic NC组、红景天苷组相比,红景天苷+miR-20a-5p模拟物组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD450值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及Cy-clinD1、MMP-9蛋白表达升高,TIMP2蛋白表达降低(P<0.05).miR-20a-5p与TIMP2存在靶向调控关系.结论 红景天苷可能通过调控miR-20a-5p/TIMP2抑制TNF-α诱导的HFLS-RA细胞增殖、迁移及炎症反应.

    红景天苷miR-20a-5p金属蛋白酶组织抑制剂-2类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖迁移

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    过表达sFRP3对小鼠原代心肌成纤维细胞活化增殖的影响

    江舜祥涂彬宋凯何缓缓...
    809-814页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Wnt信号通路调控剂分泌型卷曲相关蛋白3(sFRP3)在小鼠心肌成纤维细胞(CFs)活化增殖中的作用.方法 购入1～3 d的小鼠乳鼠,行手术对心脏取材,消化后分离CFs进行培养.细胞贴壁生长后使用转化生长因子(TGF-β1)刺激构建CFs活化增殖模型;确认模型构建成功后分别向实验组和对照组细胞转染sFRP3过表达质粒和空载质粒24～48 h.通过Western blot、qRT-PCR的方法在分子层面对sFRP3、Periostin(POSTN)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达进行检测;使用MTT法、CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖能力的改变.结果 在TGF-β1刺激构建的CFs活化增殖模型中,相较于对照组,模型组sFRP3蛋白及mRNA表达下降,活化增殖相关蛋白PCNA、POSTN和Collagen Ⅰ表达上调.另外,在质粒转染sFRP3过表达组的CFs中,PCNA、POSTN和Collagen Ⅰ蛋白及mRNA表达相较于空载组下降.MTT、CCK-8与EdU实验表明,质粒转染sFRP3过表达组的CFs增殖活性较空载组明显下降.结论 过表达sFRP3明显抑制CFs活化增殖,提示sFRP3可能是参与调控CFs活化增殖的关键基因.

    sFRP3心肌成纤维细胞心肌纤维化活化增殖

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