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安徽医科大学学报
安徽医科大学
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安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    USP10对KLF4蛋白的调控及对肝细胞癌侵袭的影响

    陆路黎东明王学国冉博...
    1181-1187页
    查看更多>>摘要：目的 探究泛素特异蛋白酶10(USP10)对肝细胞癌(HCC)中Krüppe样因子4(KLF4)蛋白的调控及对HCC细胞增殖与侵袭的影响.方法 采用Western blot实验检测USP10和KLF4在人正常肝细胞系L02和HCC细胞系HepG2、HUH7、HCCLM3等中的表达差异.选取HCCLM3和HUH7细胞,将过表达或沉默USP10的慢病毒颗粒(oe-USP10或sh-USP10)转染入细胞中,并将其记为oe-USP10组和oe-NC组.免疫共沉淀(Co-IP)实验检测HCCLM3或HUH7细胞中USP10是否可与KLF4直接结合.加入蛋白酶体抑制剂MG132,再次使用Co-IP检测转染oe-USP10或sh-USP10的HCCLM3和HUH7细胞中 KLF4蛋白的泛素化水平.将过表达KLF4的pcDNA3.1载体质粒及其阴性对照质粒(pc-KLF4 或 pc-NC)共转染入 HCCLM3 和 HUH7 的 sh-USP10组或sh-NC组细胞中,并将细胞记为sh-NC+pc-NC组、sh-USP10+pc-NC 组、sh-NC+pc-KLF4 组和 sh-USP10+pc-KLF4组,采用CCK-8法检测HCCLM3和HUH7中各组细胞的增殖活力,Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力.结果 与 L02 细胞比较,USP10 和 KLF4 在 HepG2、HUH7、HC-CLM3等细胞中蛋白表达均降低(P＜0.05).在HCCLM3和HUH7细胞中,USP10蛋白可直接与KLF4相互结合.同时,MG132处理后,HCCLM3和HUH7细胞中KLF4蛋白表达量呈时间依赖性增加.沉默USP10可增加HCCLM3与HUH7细胞中 KLF4的泛素化,过表达USP10可降低上述细胞中KLF4的泛素化水平.与sh-NC+pc-NC组比较,sh-USP10+pc-NC组中HCCLM3和HUH7的增殖和侵袭能力均升高(P＜0.01),而 sh-NC+pc-KLF4 组和 sh-USP10+pc-KLF4 组的HCCLM3或HUH7细胞增殖和侵袭能力均降低(P＜0.05);与 sh-USP10+pc-NC 组比较,sh-USP10+pc-KLF4 组细胞的增殖和侵袭能力均降低(P＜0.05).结论 在HCC细胞中USP10通过去泛素化促进KLF4蛋白稳定性,进而抑制肿瘤细胞的增殖与侵袭.

    肝细胞癌泛素特异蛋白酶10去泛素化Krüppe样因子4

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    基于G蛋白信号调节因子2敲低探讨血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉夹层形成的机制

    王庆功薛雅萍孙海霞曹宁...
    1188-1194页
    查看更多>>摘要：目的 探讨G蛋白信号调节因子2(RGS2)在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉夹层形成中的作用.方法 将C57BL/6小鼠分为3组:Control组(n=10)、Ang Ⅱ组(n=20)、AngⅡ+sh-RGS2 组(n=20).AngⅡ 组和 AngⅡ+sh-RGS2组小鼠建立了主动脉夹层模型.在体内评估主动脉夹层的发生率,在体外和体内评估血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化.结果 RGS2的敲低逆转了 Ang Ⅱ导致的αSMA、ACTA2和MYH11的表达下调,并抑制了 Ang Ⅱ诱导的SPP1和Vimentin蛋白表达.Ang Ⅱ组和Ang Ⅱ+sh-RGS2组的主动脉夹层发生率分别为45％(9/20)和10％(2/20).与AngⅡ组小鼠比较,AngⅡ+sh-RGS2组小鼠中观察到更少的弹性层增厚、主动脉破裂和主动脉壁胶原纤维含量.此外,与AngⅡ组比较,AngⅡ+sh-RGS2组主动脉的最大直径减小(P＜0.05),ACTA2、MYH11蛋白增加(P＜0.01),RGS2、SPP1、Vimentin 蛋白降低(P＜0.01).结论 RGS2敲低抑制Ang Ⅱ诱导的VSMC从可收缩表型转变为合成表型,降低了主动脉夹层形成的发生率.

    G蛋白信号调节因子2血管紧张素Ⅱ主动脉夹层血管平滑肌细胞

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    内皮祖细胞外泌体中miRNA-222-3p对糖尿病小鼠皮肤伤口愈合的影响

    王永琪季华唐颖巫婷婷...
    1195-1200页
    查看更多>>摘要：目的 了解内皮祖细胞外泌体(EPCs-Exo)中的miR-NA-222-3p对糖尿病小鼠皮肤伤口愈合的影响.方法 采用荧光染色法对C57BL/6小鼠骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)进行鉴定.对从EPCs培养基中分离出的EPCs-Exo进行鉴定以及miRNA高通量测序.建立糖尿病小鼠皮肤损伤模型,随机分为5组:PBS组、EPCs-Exo组、空白组、agomiR-222-3p组、antagomiR-222-3p组.根据不同分组,连续处理14 d,观察创面愈合率,免疫荧光方法了解治疗前后创缘组织中活性氧(ROS)、血管内皮生长因子(VEGF)、CD31表达水平变化.结果 EPCs-Exo促进糖尿病小鼠皮肤伤口愈合,降低创缘组织中ROS表达水平,增加VEGF、CD31表达水平(P＜0.05).高通量测序提示miRNA-222-3p在EPCs-Exo中高度表达.创缘组织局部皮下注射miRNA-222-3p可显著促进糖尿病小鼠皮肤伤口愈合,降低创缘组织中ROS表达水平,增加 VEGF、CD31 表达水平(P＜0.05).结论 miRNA-222-3p促进糖尿病小鼠伤口愈合,在EPCs-Exo促进创面愈合过程中发挥重要作用.

    内皮祖细胞外泌体糖尿病足miRNA-222-3p创面愈合

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    虎杖苷通过调节JAK2/STAT3信号通路改善血管内皮细胞损伤的研究

    孔稳稳韦惠珍徐媛颖沙雯君...
    1201-1205,1212页
    查看更多>>摘要：目的 探讨虎杖苷通过蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用.方法 体外培养HUVECs,500 ng/ml LPS诱导其损伤,设为模型组;在模型组基础上,用不同浓度(10、20、40 μmol/L)虎杖苷干预HUVECs 24 h,分别设置为虎杖苷低浓度组、虎杖苷中浓度组和虎杖苷高浓度组;另设对照组.CCK-8、单核细胞-内皮细胞黏附、划痕和Transwell实验检测细胞活力、黏附、迁移和侵袭能力;ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot法检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组细胞存活率下降(P＜0.01),细胞黏附、迁移及侵袭能力增强(P＜0.001,P＜0.05,P＜0.01),细胞上清液中IL-6和TNF-α含量增加(P＜0.001),细胞中JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平升高(P＜0.05).与模型组比较,虎杖苷干预后,LPS损伤细胞情况减轻,虎杖苷低、中、高浓度组细胞存活率增加(P＜0.05),细胞黏附、迁移和侵袭能力下降(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.001),细胞上清液中IL-6和TNF-α含量下降(P＜0.05),细胞中JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 虎杖苷能有效减轻LPS对HUVECs的炎性损伤,减少炎症因子分泌,抑制内皮细胞黏附、迁移和侵袭,其机制可能与虎杖苷下调JAK2/STAT3信号通路相关.

    动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞虎杖苷JAK2/STAT3信号通路

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    尿酸盐在慢性肾病并发肾间质纤维化中的作用及机制

    杨萍徐德苹童子文陈琼...
    1206-1212页
    查看更多>>摘要：目的 探讨尿酸盐在慢性肾病并发肾间质纤维化过程中的作用及机制.方法 利用0.2％腺嘌呤的饲料喂养小鼠9周,构建慢性肾病小鼠模型.造模结束后,小鼠眼眶后静脉丛采血,检测肾功能和血尿酸含量;HE染色和PAS染色分析肾脏组织病理变化;Masson染色观察肾脏纤维化程度;尿酸盐染色观察肾组织中尿酸盐沉积;Western blot和免疫组化检测目标分子的表达变化.利用不同浓度尿酸刺激原代培养小鼠肾小管上皮细胞(mRTECs)及人肾小管上皮细胞系(HKC);划痕实验观察尿酸对细胞迁移的影响.结果 动物水平上,生化分析检测结果显示,模型组小鼠血清尿素氮(P=0.006 4)、肌酐(P=0.008 0)、血尿酸(P=0.000 7)水平较对照组明显增加;HE和PAS染色结果显示,模型组小鼠出现严重肾小管损伤及炎症细胞浸润;Masson染色结果显示,模型组胶原沉积明显增加;尿酸盐染色结果显示,与对照组比较,模型组小鼠肾组织出现大量尿酸盐结晶;Western blot和免疫组化结果显示,模型组小鼠波形蛋白、平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)水平较对照组升高,E钙黏蛋白水平较对照组降低.细胞水平上,划痕结果显示,尿酸刺激促进肾小管上皮细胞迁移;Western blot检测结果与免疫组化一致.结论 尿酸可通过促进肾小管上皮细胞分泌TGF-β1,进而促进上皮-间质细胞转分化,加速肾间质纤维化的发生.

    尿酸盐高尿酸血症慢性肾病肾间质纤维化上皮-间质细胞转分化

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    运载双层抗原蛋白的CS-PLGA制剂制备及其表征鉴定

    郑蕊杨晓岚王慧罗德炎...
    1213-1218页
    查看更多>>摘要：目的 制备运载双层抗原的CS-PLGA微球制剂,并对其进行相关表征鉴定.方法 通过复乳法结合溶剂挥发法制备得到多孔微球后,在4 ℃水浴条件下装载抗原,利用抗原浓度梯度介导的物理扩散促进抗原进入微球内部,并通过静电作用结合在微球外表面,形成内外双层抗原运载.根据聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)材料玻璃转化温度这一特性,促进多孔微球表面孔道在48 ℃条件下发生愈合,使其形成闭合的微球制剂,再将得到的微球制剂与壳聚糖溶液混悬镀层,进行阳离子修饰,逆转微球表面负性电位.通过扫描电子显微镜、动态光散射粒度仪等检测微球形态、粒径分布和电位变化,采用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)鉴定抗原是否装载至微球制剂中,采用荧光标记的BSA和荧光标记的PLGA材料进行激光共聚焦显微镜观察抗原装载后的分布情况,通过BCA法检测微球制剂的包封率和载药率.结果 扫描电镜和光学显微镜结果显示多孔微球成孔良好,粒径大小为(73.94±0.81)nm,多分散性指数为0.038±0.004.Zeta电位由负转正说明壳聚糖已被成功镀层至微球表面.经过SDS-PAGE、激光共聚焦显微镜等证实BSA已被成功运载.经micro BCA试剂盒检测后多孔微球包封率为(3.01±0.04)％,载药率为(1.50±0.02)％.结论 成功制备得到运载双层抗原的CS-PLGA制剂,为后续缓控释制剂研究提供新思路.

    聚乳酸-羟基乙酸共聚物壳聚糖多孔微球抗原装载自愈合

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    逍遥丸对代谢相关脂肪性肝炎CYP2E1及FasL/TNF-α信号通路的影响

    张馨月张玉伟李梦琪孟雅楠...
    1218-1224页
    查看更多>>摘要：目的 研究逍遥丸治疗代谢相关脂肪性肝炎(MASH)大鼠的机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组(CON组,n=8)和模型组(n=16),模型组给予高脂饮食+四氯化碳背部皮下注射+饥饱失常+夹尾,联合刺激4周建立MASH模型,再随机分为MOD组和逍遥丸组(XYW组),每组各8只.XYW组大鼠给予逍遥丸灌胃,其他两组给予0.9％氯化钠溶液灌胃.给药4周后,对不同组别大鼠的血清生化及氧化应激指标进行检测.HE染色和油红O染色对大鼠肝组织进行病理切片观察.Western blot对大鼠肝脏中细胞色素P450 2E1(CYP2E1)、凋亡相关因子配体(FasL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达进行检测.RT-qPCR检测肝组织CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1 mRNA相对含量.结果 XYW组大鼠的一般情况较MOD组有显著改善,肝指数较MOD组下降(P＜0.01),体质量指数较MOD组上升(P＜0.01);XYW组血清中三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸氨基转氨酶、丙氨酸氨基转移酶、丙二醛、单核细胞趋化蛋白-1、TNF-α、白细胞介素(IL)-18水平较MOD组降低(均P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶、IL-10水平较MOD组升高(均P＜0.05);光镜下可观察到XYW组肝细胞内脂滴含量较MOD组明显减少;XYW组肝组织CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1的蛋白水平较MOD组降低(均P＜0.05),CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1 mRNA 相对含量较MOD组降低(均P＜0.05).结论 逍遥丸通过调节CYP2E1、FasL、TNF-α、TGF-β1 在 MASH 大鼠肝组织中的转录表达,减少肝脏脂肪酸蓄积,从而达到治疗MASH的目的.

    逍遥丸代谢相关脂肪性肝炎细胞色素P4502E1凋亡相关因子配体肿瘤坏死因子-α转化生长因子-β1

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    低剂量地塞米松联合PB21对膝骨关节炎大鼠镇痛作用的影响

    储柱平杜天玺谢琼霞王旭蕾...
    1225-1230页
    查看更多>>摘要：目的 研究低剂量地塞米松(Dex)联合布比卡因缓释剂(PB21)对膝骨关节炎(KOA)大鼠镇痛时间的影响及其机制.方法 以半月板失稳和前交叉韧带横断方法制备大鼠KOA模型,8周后将成模后的SD大鼠随机分为模型组、Dex 组(50 μg/只)、PB21 组(1.5 mg/只)、PB21+Dex 组[PB21(1.5mg/只)+Dex(50 μg/只)],另设假手术组为对照.使用PAM压力应用测量系统分别测量给药前和给药后4、24、36、48 h各时间点KOA大鼠的疼痛阈值;使用步态仪(CatWalk)检测大鼠给药前和给药后4、24、48 h足爪平均强度及最大接触面积;在给药后4、24、48 h分别处死部分大鼠,取关节滑膜制作石蜡切片,免疫组化检测滑膜中生长相关蛋白43(GAP43)的表达,免疫荧光检测降钙素基因相关肽(CGRP)在滑膜中的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠疼痛阈值降低(P＜0.01),足爪平均强度和最大接触面积减少(P＜0.01);与PB21、Dex单独给药组比较,PB21+Dex组疼痛阈值降低时间延迟;PB21+Dex组直至48 h仍可升高足爪平均强度和最大接触面积值,且与PB21、Dex单独给药比较差异有统计学意义(P＜0.05).检测滑膜组织GAP43和CGRP结果显示,PB21、Dex单独给药可降低4、24 h这两个时间点的蛋白表达水平,PB21+Dex组48 h仍可显著降低GAP43和CGRP表达水平,且与PB21、Dex单独给药组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低剂量Dex可以延长PB21对KOA大鼠的镇痛作用,其作用可能与降低疼痛相关蛋白CGRP、GAP43的表达有关.

    地塞米松PB21骨关节炎疼痛

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    富含亮氨酸重复激酶2在神经病理性疼痛大鼠痛敏中的作用及机制研究

    高雄肖胜昔郝泉水李秀芳...
    1231-1237页
    查看更多>>摘要：目的 研究富含亮氨酸重复激酶2(LRRK2)对神经病理性疼痛(NP)大鼠痛觉敏感性的影响,并探讨其可能的机制.方法 将48只SD大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、LRRK2抑制剂组(MLi-2组)和LRRK2抑制剂+p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激动剂组(MLi-2+Anisomycin组),每组12只.采用坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)诱导NP大鼠模型,术后第8天开始鞘内注射 MLi-2(1 mg/kg,10 μl)或 Anisomycin(20 μmol/L,10μl),每天1次,连续7 d.分别于术前(第0天)及术后第7、14天进行痛觉敏感性检测,分析各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(PWTL)变化;ELISA检测大鼠脊髓背角中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;尼氏染色观察大鼠脊髓组织神经元病理变化;免疫荧光染色观察大鼠脊髓中小胶质细胞标志物离子化钙结合适配分子-1(Iba-1)表达水平;Western blot检测大鼠脊髓背角中 LRRK2、p-p38 MAPK、p38 MAPK 和 Iba-1 蛋白表达水平.结果 与Sham组比较,Model组大鼠右侧后肢MWT和PWTL均明显降低(P＜0.01),脊髓背角组织中IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量及 LRRK2、Iba-1 蛋白和 p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白比值水平均明显升高(P＜0.01),脊髓组织中Iba-1阳性细胞比例明显升高(P＜0.01),而尼氏小体明显减少(P＜0.01).与Model组比较,MLi-2组大鼠右侧后肢MWT和PWTL明显升高(P＜0.01),尼氏小体明显增多(P＜0.01),脊髓组织中Iba-1阳性细胞比例明显降低(P＜0.01),脊髓背角组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平及LRRK2、Iba-1 蛋白和 p-p38 MAPK/p38 MAPK 蛋白比值水平明显降低(P＜0.01).然而,Anisomycin干预可激活p38 MAPK信号通路,并部分逆转MLi-2对NP大鼠痛敏、神经炎症的改善作用.结论 抑制LRRK2表达可减轻由小胶质细胞活化介导神经炎症引起的NP大鼠痛觉敏感性,其作用机制可能与调控p38 MAPK信号通路有关.

    神经病理性疼痛富含亮氨酸重复激酶2小胶质细胞神经炎症p38丝裂原活化蛋白激酶

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    SOX7通过靶向调控SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS通路抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移

    武雪亮王立坤马洪庆李少东...
    1237-1243页
    查看更多>>摘要：目的 研究 SOX7 调控 SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS 通路从而影响结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的分子机制.方法 将20只裸鼠皮下移植瘤模型随机分为SOX7 NC组(n=5)、SOX mimic 组(n=5)、SOX7 NC+PHPS1 组(n=5)和SOX7 mimic+PHPS1组(n=5),观察肿瘤生长情况.通过脂质体法将人结直肠癌细胞系SW480细胞转染后,将细胞分为 6 组,分别为 SOX7 NC 组、SOX7 mimic 组、SOX7 NC+H2O2 组、SOX7 mimic+H2O2 组、SOX7 NC+PHPS1 组、SOX7 mimic+PHPS1组.通过Western blot实验检测各组SW480细胞SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS通路相关蛋白的表达,通过细胞划痕实验和Transwell侵袭迁移实验检测SW480细胞的侵袭迁移能力,通过CCK-8检测SW480细胞的增殖.结果 小鼠体内实验显示:SOX7 mimic组肿瘤体积明显小于SOX7 NC组(P＜0.01),经过PHPS1干预的肿瘤体积明显增大,SOX7 mimic+PHPS1组肿瘤体积和SOX7 NC+PHPS1组的差异无统计学意义.体外实验发现:SOX7 mimic 抑制了 SW480 细胞 Wnt、β-catenin、NOX2、NOX4、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT 蛋白表达(P＜0.01),促进了 p-SHP-2蛋白表达(P＜0.01);加入H2O2和SHP-2抑制剂后SOX7 mimic 组和 SOX7 NC 组的 Wnt、β-catenin、NOX2、NOX4、PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT的蛋白表达水平升高,但差异无统计学意义,SHP-2、p-SHP-2蛋白的表达水平降低,但差异无统计学意义;细胞划痕、Transwell侵袭迁移实验和CCK-8实验结果表明SOX7通过氧化应激和SHP-2通路抑制了 SW480细胞的迁移、侵袭和增殖(P＜0.01).结论 SOX7可通过靶向SHP-2/Wnt/β-catenin/ROS通路抑制结直肠癌增殖、侵袭和迁移.

    结直肠癌SOX7ROSSHP-2Wnt/β-catenin增殖侵袭迁移

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