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蚌埠医学院学报
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祝延

月刊

1000-2200

byxb@163.com

0552-3175456

233030

安徽省蚌埠市东海大道2600号

蚌埠医学院学报/Journal Journal of Bengbu Medical CollegeCSTPCD
查看更多>>本刊为公开发行的医学综合性学术期刊，基本栏目设有基础医学、临床医学、检验医学、影像医学、预防医学、临床护理等。主要刊登实验医学论文和应用医学论文。本学报为中国科技论文统计源期刊，被美国《化学文摘》、《俄罗斯文摘杂志》、中国学术期刊（光盘版）等多家数据库收录。
正式出版
收录年代

    人工智能在乳腺肿瘤诊断中的应用

    谢宗玉
    421-424页

    乳腺肿瘤人工智能诊断

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    基于DCE-MRI影像组学列线图预测三阴性乳腺癌血管生成拟态表达状态的研究

    谢宗玉姚文宇杨静茹张舒妮...
    425-430页
    查看更多>>摘要：目的:探讨基于动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)影像组学联合临床特征构建的列线图在预测三阴性乳腺癌(TNBC)病人血管生成拟态(VM)表达状态中的价值.方法:回顾性分析术前经DCE-MRI检查且经病理证实的94例乳腺癌病人,以7:3的比例随机分配训练集(n=65)和测试集(n=29).选择DCE-MRI第2期勾画病灶最大层面.通过f-calssif函数、最小绝对收缩和选择算子回归筛选最优特征,通过支持向量机(SVM)构建DCE-MRI影像组学模型.通过单因素、多因素logistic回归筛选临床独立预测因子构建临床模型,选择DCE-MRI模型Rad-score联合临床独立预测因素建立列线图模型.结果:训练集中,VM表达阳性和阴性病人的有无腋窝淋巴结(ALN)转移、MRI最大径差异、肿瘤边缘状态均有统计学意义(P<0.05～P<0.01).列线图模型其训练集AUC、敏感度、特异度及准确度分别为0.880、82.4％、89.6％及98.5％;测试集分别为0.869、87.5％、81.0％及82.8％.列线图模型在判断训练集、测试ALN转移结果与理想模型的一致性较好(P<0.05).结论:基于DCE-MRI影像组学列线图可作为一种准确、无创方法用于预测术前TNBC病人VM表达水平.

    乳腺肿瘤血管生成拟态表达影像组学列线图

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    多模态影像组学列线图模型预测三阴性乳腺癌的价值

    朱芸马宜传杨丽张舒妮...
    431-437页
    查看更多>>摘要：目的:探讨基于钼靶(MG)双体位联合MRI双序列的多模态影像组学列线图模型在术前预测三阴性乳腺癌(TNBC)的价值.方法:分析经病理证实的147例乳腺癌病人临床病理及MG、MRI影像资料,按照7:3比例随机分为训练集(n=102)与测试集(n=45).在所有病人MG的头尾位(CC)、内外斜位(MLO)及MRI的T2WI、DCE-MRI序列上勾画感兴趣区(ROI).经最小最大值归一化、Select K Best、LASSO选出与TNBC有较高相关性的最优特征,采用逻辑回归(LR)及支持向量机(SVM)建立基于MG和MRI的多模态影像组学模型,并获取影像组学分数(Rad-score).通过单及多因素logistic回归得出临床、MG、MRI影像特征独立危险因素构建临床模型.最终将Rad-score联合筛选出的临床-影像危险因素构建多模态影像组学列线图模型.利用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评估模型的预测效能,使用校准曲线、决策曲线评估模型的稳定性和临床实用性.结果:多模态影像组学列线图模型预测TNBC的效能最佳,训练集AUC、敏感度、特异度、准确度分别为0.957、90.9％、97.5％、94.1％,测试集分别为0.923、88.9％、91.7％、86.7％.结论:基于MG双体位和MRI双序列的多模态影像组学列线图模型可以在术前较好地、无创预测TNBC.

    三阴性乳腺癌影像组学多模态列线图

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    LPS诱导的巨噬细胞来源外泌体促进巨噬细胞抗结核分枝杆菌自噬

    方芳杨珂佳王瑞祥钱中清...
    438-442,447页
    查看更多>>摘要：目的:探讨LPS诱导的巨噬细胞来源外泌体对巨噬细胞抗结核分枝杆菌(M.tb)自噬的作用及机制研究.方法:使用THP-1细胞诱导建立H37Ra感染巨噬细胞模型,抽提并鉴定巨噬细胞外泌体;抽提LPS诱导的巨噬细胞外泌体与H37Ra感染巨噬细胞共培养,使用Dil荧光标记外泌体,荧光显微镜观察外泌体吸收情况,采用荧光定量PCR、流式细胞术、Western blotting等方法,明确外泌体对巨噬细胞抗M.tb自噬的影响.结果:成功抽提并鉴定LPS刺激的巨噬细胞外泌体,吸收普通外泌体的巨噬细胞自噬水平无明显变化,吸收LPS诱导的外泌体后的巨噬细胞其自噬水平显著提高,共培养时加入外泌体抑制剂后促进巨噬细胞自噬作用消失;H37Ra感染的巨噬细胞吸收LPS诱导的外泌体后,其自噬水平增强,显著提高对M.tb的杀伤能力及人白细胞介素12的分泌.结论:LPS诱导的巨噬细胞来源外泌体可促进巨噬细胞抗M.tb自噬.

    巨噬细胞外泌体结核分枝杆菌自噬

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    miR-25靶向DKK3基因对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡和迁移的影响

    许立哲余伟民饶婷李浩勇...
    443-447页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miR-25靶向调控Dickkopf相关蛋白3(DKK3)基因对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其作用机制.方法:选取确诊并进行前列腺癌根治手术治疗的前列腺癌病人组织标本24例为研究对象,选择同期因良性前列腺增生行电切手术病人组织标本24例为对照组,采用HE染色观察2组前列腺组织形态学变化,实时定量PCR检测组织中miR-25的相对表达水平,免疫组织化学法检测组织中DKK3表达情况.体外培养人前列腺癌PC-3细胞,通过Lipofectamine 2000法将miR-25 NC(NC组)、miR-25 inhibitors(miR-25 inhibitors组)转染入PC-3细胞中,通过MTT实验检测miR-25对细胞增殖的影响,通过Transwell实验检测miR-25对PC-3细胞迁移能力的影响,通过流式细胞术检测miR-25对PC-3细胞凋亡的影响,Western blotting法检测转染后PC-3细胞中DKK3的蛋白表达水平.结果:前列腺癌组织较前列腺增生组织中miR-25表达水平显著升高(P<0.05),DKK3基因表达明显降低(P<0.05).与NC组相比,miR-25 inhibitors组细胞增殖率显著降低(P<0.05),细胞迁移能力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),DKK3的蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05).结论:miR-25通过靶向调控DKK3基因促进前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移,抑制细胞凋亡.

    前列腺肿瘤微小RNA-25Dickkopf相关蛋白3

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    3D打印个体化定制枕颈融合系统的三维有限元分析

    赵保印牛国旗刘路坦孙正...
    448-453页
    查看更多>>摘要：目的:运用三维有限元分析法对3D打印个体化定制枕颈融合系统(3D printing occipitocervical fusion system,3D-OCF)进行生物力学评价.方法:设计并研制3D-OCF,将该内固定系统与传统Summit内固定系统作对比,建立两套枕颈融合内固定方式的三维有限元模型,模拟术后上颈椎活动,分别在屈伸、侧屈及旋转6种工况下施加40 N垂直载荷及1.5 N·m力矩的预载荷,观察两种内固定系统固定下椎体活动度、枕骨位移峰值及内固定装置的应力分布.结果:在屈伸、侧屈、旋转6种工况下,与传统Summit内固定系统相比,3D-OCF固定的上颈椎各节段活动度明显降低,各节段整体活动度下降73.02％～100.00％;椎体位移峰值,与传统Summit内固定系统相比,3D-OCF固定的颈椎最大位移值明显降低,各个工况下下降了78.09％～95.73％;内固定系统应力分析,在屈伸、侧屈、旋转6种工况下,两套内固定系统所受最大应力值均在前屈状态下,3D-OCF最大应力值为37.43 MPa,Summit内固定系统最大应力值为533.32 MPa.3D-OCF的最大应力值与使用传统Summit内固定系统相比,3D-OCF各个工况的最大应力值明显降低,且各个工况下应力差均衡,无明显应力集中点.结论:3D-OCF能为枕颈融合内固定术能提供足够的强度和稳定性,且3D-OCF装置应力相对较为分散,系统装置发生断裂、失效的可能性小.

    枕颈融合3D打印个体化内固定有限元分析

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    circ_0061140靶向miR-338-3p调控多发性骨髓瘤细胞的增殖和凋亡

    刘玉香江庭秀汤杰
    454-458,463页
    查看更多>>摘要：目的:研究环状RNA 0061140(circ_0061140)对多发性骨髓瘤Sko-007细胞增殖和凋亡的影响和调控机制.方法:采用生物信息学数据库预测circ_0061140的靶miRNA,双荧光素酶报告实验证实circ_0061140与miR-338-3p靶向关系.实时定量PCR分析健康对照者和多发性骨髓瘤病人外周血中circ_0061140和miR-338-3p表达.将circ_0061140小干扰RNA(si-circ_0061140)、miR-338-3p模拟物、si-circ_0061140联合miR-338-3p抑制剂分别转染Sko-007,采用CCK-8法、流式细胞术分析干扰circ_0061140或过表达miR-338-3p或同时抑制circ_0061140和miR-338-3p对Sko-007细胞增殖、凋亡的影响.蛋白质印迹法分析B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)和Bcl相关x蛋白(Bax)表达变化.结果:miR-338-3p是circ_0061140达靶基因.circ_0061140在多发性骨髓瘤病人血清中的表达显著高于健康对照者(P<0.01),miR-338-3p在多发性骨髓瘤病人血清中的表达显著低于健康对照者(P<0.01).干扰circ_0061140表达后Sko-007细胞增殖活力、Bcl-2表达显著降低(P<0.01),miR-338-3p和Bax表达、细胞凋亡率显著升高(P<0.01).过表达miR-338-3p后Sko-007细胞增殖活力、Bcl-2表达显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、Bax表达显著升高(P<0.01).与干扰circ_0061140比较,同时抑制circ_0061140和miR-338-3p表达后Sko-007细胞增殖活力、Bcl-2表达显著升高(P<0.01),细胞凋亡率、Bax表达显著降低(P<0.01).结论:circ_0061140通过靶向miR-338-3p促进多发性骨髓瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡,在多发性骨髓瘤中具有致癌作用.

    多发性骨髓瘤环状RNA0061140细胞增殖凋亡miR-338-3p

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    平均血小板体积/血小板计数比值对重症急性胰腺炎肾损伤病人的病情评估作用

    郑传明储彬彬纪忠任志...
    459-463页
    查看更多>>摘要：目的:探讨平均血小板体积/血小板计数比值(MPV/PLT)对重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤病人的病情评估作用.方法:60例SAP病人根据入院28 d存活情况分为存活组(42例)及死亡组(18例),根据是否满足急性肾损伤(AKI)诊断标准又分为AKI组(23例)和非AKI组(37例).入院后收集病人的基线资料和临床数据,包括年龄、性别、基础病(高血压、糖尿病)、APACHE Ⅱ评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、平均血小板体积(MPV)、血小板计数(PLT)、C反应蛋白(CRP)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN).采用Pearson相关性分析入院时病人MPV/PLT与APACHE Ⅱ评分、SOFA评分及CRP的相关性;利用受试者工作特征曲线(ROC)分析MPV/PLT对SAP合并AKI病情的预测价值;采用多因素logistic回归分析SAP合并AKI的独立危险因素.结果:在性别、年龄、基础病(高血压、糖尿病)方面,非AKI组和AKI组差异均无统计学意义(P>0.05);AKI组病人的CRP、Scr、BUN、MPV、SOFA评分及APACHE Ⅱ评分均明显高于非AKI组(P<0.05～P<0.01);AKI组病人的PLT水平明显低于非AKI组(P<0.01).预后结果显示,在性别方面存活组与死亡组的差异无统计学意义(P>0.05);死亡组病人的年龄、CRP、Scr、BUN、MPV、SOFA评分及APACHE Ⅱ评分均明显高于存活组(P<0.05～P<0.01);死亡组病人的PLT水平明显低于存活组(P<0.01);Pearson相关分析表明:SAP病人MPV/PLT与APACHE Ⅱ评分、SOFA评分与CRP均呈正相关(r=0.725、0.818、0.747,P<0.01);ROC曲线分析表明,MPV/PLT对预测SAP合并AKI和28 d死亡的ROC曲线下面积分别为0.616和0.816,敏感度分别为91.30％和94.40％,特异度分别为70.30％和57.10％;对SAP合并AKI多因素logistic回归分析表明,MPV/PLT、BUN及Scr可以作为判断SAP合并AKI的独立危险因素(P<0.05),而APACHE Ⅱ评分、SOFA评分及CRP不能作为SAP合并AKI的独立危险因素(P>0.05).结论:MPV/PLT升高可以早期预测SAP合并AKI的发生,并且在评估病人预后方面发挥重要价值,MPV/PLT升高可以作为判断SAP合并AKI的独立危险因素.

    胰腺炎急性肾损伤血小板

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    免疫检查点抑制剂联合抗血管生成治疗在晚期肝癌中的临床观察

    唐小童于寒冰郭辉张诚...
    464-468页
    查看更多>>摘要：目的:观察免疫检查点抑制剂(ICIs)联合抗血管生成治疗(AT)在晚期肝癌(HCC)一线治疗中的疗效和安全性,并分析肿瘤微环境中PD-L1和VEGFA的表达与疗效的关系.方法:选择接受ICIs联合AT一线治疗的晚期HCC病人45例,其中,24例为卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼(A组),21例为信迪利单抗联合贝伐单抗(B组).收集病人临床病理资料,依据RECIST1.1和NCI-CTC 4.0标准分析2组的疗效和安全性.通过免疫组织化学染色方法检测肿瘤微环境中PD-L1和VEGFA的表达,分析二者表达与疗效的关系.结果:45例HCC病人,总体客观缓解率(ORR)为28.89％(13/45),疾病控制率(DCR)为57.78％(26/45),中位的无疾病进展生存时间(mPFS)为6.6个月.A组和B组ORR、DCR和mPFS差异无统计学意义(P>0.05).45例病人中无治疗相关死亡,3级以上不良反应发生率为11.11％(5/45),未发现新的不良事件.PD-L1阳性较阴性病人具有更高的ORR、DCR和mPFS(P<0.05).VEGFA阳性表达和阴性表达病人之间ORR、DCR和mPFS差异无统计学意义(P>0.05).结论:ICIs联合AT一线治疗晚期HCC的疗效肯定,不良反应可控.肿瘤微环境中PD-L1的表达与联合治疗疗效相关.

    肝肿瘤免疫检查点抑制剂抗血管生成治疗

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    TMED2在胃癌中的表达和对预后的影响及作用机制

    杨一群夏勇生赵萌孙奥飞...
    469-474页
    查看更多>>摘要：目的:探究TMED2在胃癌中的表达情况和对病人临床预后的影响及可能作用机制.方法:采用免疫组织化学技术检测TMED2在胃癌组织及癌旁组织中的表达水平,分析TMED2表达水平与临床病理参数及术后5年生存率的关系.生物信息学预测TMED2的功能,利用慢病毒调控胃癌MGC-803细胞TMED2的表达,并分析TMED2对胃癌细胞周期进程、增殖、迁移和侵袭的影响.结果:免疫组织化学检测结果显示TMED2在胃癌组织中高表达(P<0.01),且其表达量与外周血肿瘤标志物CEA和CA19-9水平呈正相关(r=0.604,0.581,P<0.01).单因素及多因素分析显示TMED2高表达(HR=3.155,95％CI:1.740～5.721)是影响胃癌术后5年生存率的独立危险因素.富集分析提示TMED2的功能和细胞周期有关.流式细胞术检测表明上调TMED2促进G1/S细胞周期的转化,下调则抑制(P<0.05);Western blotting结果显示下调TMED2抑制胃癌细胞DK4和Cyclin D2蛋白的表达,上调则促进(P<0.05).CCK-8和Transwell检测显示上调TMED2促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,下调则相反(P<0.05).结论:TMED2在胃癌组织中高表达并影响病人临床预后,可能与调控胃癌细胞周期进程和恶性生物学行为有关.

    胃肿瘤跨膜emp24转运蛋白2细胞周期

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