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北京中医药大学学报
北京中医药大学
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北京中医药大学

王永炎

月刊

1006-2157

jbutcm@yahoo.com.cn

010-64287405

100029

北京北三环东路11号

北京中医药大学学报/Journal Journal of Beijing University of Traditional Chinese MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊宗旨是为中医药教学、科研、医疗服务，主要反映中医药研究的新成果、新成就、新动态，贯彻“双百方针”，活跃学术空气，促进中医药学术发展。本刊最适合高级中医药工作者阅读参考。本刊以提高为主，兼顾普及。辟有“学科展望”、“专家述评”、“21世纪中医发展战略研讨”、“博士之光”、“名师与高徒”、“科研思路与方法”、“科技之窗”、”“理论研究”、“临床研究”、“经典著作”、“中医药实验研究”、“中药化学”、“制剂与炮制”等专栏。
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    基于"寒气生浊"理论的子宫内膜异位症相关纤维化辨治思路探析

    强若男刘雁峰
    1185-1190页
    查看更多>>摘要：子宫内膜异位症具有易长难消、广泛受累、病情缠绵等特点,是导致患者生活质量降低的常见妇科疾病.异位内膜组织的纤维化既是本病的主要病理特征,也是导致患者痛经、不孕及慢性盆腔痛的主要原因之一.中医学认为,血瘀为子宫内膜异位症的病理基础及病机核心所在,且以活血化瘀之法贯穿疾病治疗始终."寒气生浊"源自《素问·阴阳应象大论篇》,寒为阴邪,其性凝滞且易伤阳气,痰湿瘀血等浊邪则内生而为患.基于此,本文分阶段探析子宫内膜异位症的病因病机,初始期以"寒气盛、凝血为瘀,浊邪生、癥之所结"为主,进展期则为"阳气虚、寒瘀难解,纤维化、癥久而成";针对不同阶段的病机特点,提出散寒化浊、温阳消癥、分阶段施治的理念.未病及初病之时以散寒活血、化浊通络为主;久病难解则重在温阳化浊、软坚消癥,扶正与祛邪并举以消久癥.寒气消散,瘀血浊邪得清,则病势可缓;阳气充盛,纤维化得解,则久癥渐除.

    子宫内膜异位症纤维化寒气生浊阳虚寒凝

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    加味少腹逐瘀汤调控EGFR/PI3K/AKT信号通路诱导子宫内膜细胞自噬的作用机制

    杨亚玲王婉润张作良王家兴...
    1191-1202页
    查看更多>>摘要：目的 从表皮生长因子受体(EGFR)/磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路介导异位子宫内膜组织细胞自噬角度探讨加味少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症的潜在分子机制.方法 72只雌性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、孕三烯酮组及加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组,每组12只.采用自体移植法构建子宫内膜异位症模型.孕三烯酮组大鼠灌胃孕三烯酮混悬液0.25 mg/(kg·d),加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃加味少腹逐瘀汤水煎剂30、15、7.5 g/(kg·d),空白组及模型组大鼠灌胃等量生理盐水,连续4周.给药结束后,每只大鼠给予缩宫素2 U诱发宫缩,观察大鼠疼痛情况;记录大鼠异位子宫内膜组织的质量和体积;苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠子宫内膜组织病理变化;透射电镜观察各组大鼠子宫内膜组织超微结构;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、白细胞介素-1β(IL-β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)、EGFR含量;免疫荧光法检测各组大鼠子宫内膜组织中重组人自噬效应蛋白Beclin 1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3B)平均荧光强度;蛋白质印迹法检测各组大鼠子宫内膜组织中EGFR、PI3K、磷酸化磷酸肌醇3-激酶(p-PI3K)、AKT、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达水平;实时荧光PCR法检测EGFR、PI3K、AKT mRNA表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠出现典型扭体反应,腹壁可见异位子宫内膜组织,HE结果显示,异位内膜组织增厚,间质增生,腺体扩张;超微结构仅见自噬小体,部分视野未见明显自噬结构;大鼠血清E2、IL-6、IL-1β、TNF-α、TGF-β、EGF、EGFR含量升高,P含量降低;自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B平均荧光强度降低;EGFR、PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高;EGFR、PI3K、AKT mRNA表达升高(均P<0.05).与模型组比较,孕三烯酮组及加味少腹逐瘀汤高、中剂量组大鼠扭体次数减少、扭体反应潜伏时间延长;异位子宫内膜组织体积及质量减小;HE结果显示,病理损伤程度减轻;超微结构不同程度出现溶酶体、自噬溶酶体、自噬小体结构;血清E2、IL-6、IL-1β、TNF-α、TGF-β、EGF、EGFR含量降低,P含量升高;自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B平均荧光强度升高;EGFR、PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低;EGFR、PI3K、AKT mRNA表达降低(均P<0.05).结论 加味少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症的机制可能与诱导EGFR/PI3K/AKT信号通路介导的异位子宫内膜组织自噬、减轻炎性反应有关.

    子宫内膜异位症加味少腹逐瘀汤表皮生长因子受体(EGFR)/磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路自噬炎症大鼠

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    不同刺法对单纯性子宫内膜增生模型小鼠巨噬细胞极化影响的比较研究

    刘俊亚李云峰吕晶郑文超...
    1203-1210页
    查看更多>>摘要：目的 观察不同刺法对单纯性子宫内膜增生模型小鼠子宫内膜影响的效应差异,并探讨其可能的作用机制.方法 32只雌性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、快针组、留针组,每组8只.采用双侧卵巢去势联合雌激素负荷法建立单纯性子宫内膜增生小鼠模型.快针组针刺小鼠双侧"隐白",刺之即出,隔日1次,共12次;留针组针刺小鼠双侧"隐白",每次留针15 min,隔日1次,共12次.干预结束后取材.HE染色法观察小鼠子宫组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法检测血清中雌二醇水平;流式细胞术检测子宫组织M1、M2型巨噬细胞比例(M1/M2);免疫组织化学法检测子宫组织CD86、CD206表达;蛋白质印迹法检测子宫组织白细胞介素-13(IL-13)、γ 干扰素(IFN-γ)的表达.结果 模型组小鼠子宫内膜呈单纯性增生表现.与空白对照组比较,模型组子宫内膜增厚(P<0.01);血清雌二醇水平升高(P<0.01);子宫组织M1/M2下降(P<0.01);CD86阳性表达减少(P<0.01),CD206阳性表达增加(P<0.01);子宫组织IFN-γ蛋白表达降低(P<0.01)、IL-13蛋白表达增加(P<0.01).与模型组比较,快针组、留针组子宫内膜厚度降低(P<0.05);血清雌二醇水平降低(P<0.05);子宫组织M1/M2上升(P<0.01);CD206阳性表达、IL-13蛋白表达降低(P<0.01);CD86阳性表达、IFN-γ蛋白表达增加(P<0.01);与快针组比较,留针组IL-13蛋白表达增加(P<0.01).结论 快针和留针均可能是通过调控IFN-γ、IL-13的表达促使巨噬细胞由M2向M1型极化,抑制M2型巨噬细胞的促细胞增殖能力和组织修复能力,从而降低子宫内膜增生的程度.在调节IL-13的表达上快针优于留针.

    单纯性子宫内膜增生隐白巨噬细胞巨噬细胞极化快针留针小鼠

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    基于开阖枢理论探讨血压昼夜节律

    徐逸宁周雨昕张淑洁朱尧...
    1211-1216页
    查看更多>>摘要：正常人体血压具有一定的昼夜节律,呈现出昼高夜低、双峰一谷的杓型变化.开阖枢理论是中医阴阳学说的重要组成部分,反映了三阴三阳气机运动变化的规律.根据《伤寒论》"六经欲解时",三阴三阳的开阖枢各有其时,遵循一定的时间规律,使阴阳气机升降出入顺应昼夜节律,是维持人体血压正常昼夜节律的基础.厥阴阖、少阳枢主要调控清晨血压,阳明阖、太阴开及少阴枢主要调控夜间血压,三阴三阳的开阖枢相互协同、相互影响,共同维持血压昼夜节律的稳定.开阖枢失常会导致血压昼夜节律的紊乱,主要表现为厥阴失阖、少阳枢折导致的清晨高血压,以及阳明不降、太阴开折、少阴失枢导致的夜间高血压.通过调节三阴三阳的开阖枢运动,可以调控相应时段的血压,结合西医学研究,本文提出中医药调控血压昼夜节律的新思路、新方法.

    开阖枢三阴三阳血压昼夜节律

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    基于"阳化气,阴成形"理论的代谢综合征发病机理微探

    王春雨成佳琳韩金华张浩嘉...
    1217-1222页
    查看更多>>摘要："阳化气,阴成形"理论出自《黄帝内经》,描述了以"阳化气"为主导的人体代谢的基本形式."阳化气"作用主导人体的能量代谢,而"阴成形"作用主导人体的物质代谢.代谢综合征是蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态,"阳化气,阴成形"理论对于代谢综合征的病机分析和临床辨治有较高的指导价值.阴阳代表了事物变化发展的两种基本趋势,成形与化气两种作用是其在人体新陈代谢中的主要体现,由此角度出发,本文提出以阴阳互根互用为基础,"阳化气不足,阴成形受损"为代谢综合征发病的关键,在此基础上,燮理阴阳、复其互生为论治代谢综合征的主要方向,以期为代谢综合征的治疗提供新的思路.

    代谢综合征阳化气,阴成形无序之形燮理阴阳

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    基于推理修正的中医舌诊重要性研究思路

    窦嘉乐黄慧雯吴彤贾春华...
    1223-1228页
    查看更多>>摘要：以往中医舌诊研究多聚焦于发展源流、临床应用及其客观化,未能重视"舌诊在中医诊断中为何重要"这一基本问题,忽略了中医诊断过程中医家大脑思维活动的主导地位.因此,应用现代认知神经科学技术,从实证研究视角探讨舌诊信息对中医诊断思维的影响,可能为未来舌诊研究开辟一条新的路径.本文提出联合应用眼动追踪和事件相关电位技术,借鉴认知心理学中文本阅读推理修正的实验范式,采集被试在中医病案阅读过程中因舌象信息变化而诱发推理修正产生的眼动及脑电波数据.该方法可以实现同步观测被试阅读过程中的关注区域及脑电波信号,经数据统计分析,为"舌诊在中医诊断中为何重要"提供认知科学证据.该研究思路融合了中医学与认知科学的理论、技术与方法,对中医认知思维研究的发展具有重要意义.

    舌诊推理修正眼动追踪事件相关电位

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    浅析"脑为精、气、神汇聚之官,神明出焉"

    杨运劼余永鑫罗京阮诗玮...
    1229-1235页
    查看更多>>摘要：中医学对脑的认识由来已久,然而,脑系病证的理论基础和治疗思路尚未被系统整理与研究.精、气、神为人之三宝,与脑联系密切.基于此,本文从精、气、神与脑的关系展开论述,提出"脑为精、气、神汇聚之官,神明出焉"观点,深入挖掘脑的相关理论的内涵,指出"精"为脑结构的物质基础,"气"为脑功能正常发挥的根本;"识神"为脑之态,藏于心,为脑的外在体现,主管人的思维、意识、情志等;"元神"为脑之轴,根于脑,为脑的内在核心,主宰、调控人生命活动的中轴.精、气、识神、元神相互资生、相互依赖,共同维系"脑主神明"的功能.同时,脑所主的元神对精、气、识神的调控是人体生理和心理活动的具体表现.由此,在"脑为精、气、神汇聚之官,神明出焉"的思想指导下,从精、气、神3个层面出发,为临床治疗脑系病证提供填精充髓、补气升清、养营荣神的治疗思路,希冀对中医药理论的创新与发展有所助益.

    脑精气元神识神

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    加味香砂六君子汤调控高脂血症小鼠apoA-Ⅰ改善内质网应激的作用机制研究

    张琦隋国媛宋囡王杰...
    1236-1246页
    查看更多>>摘要：目的 探讨加味香砂六君子汤调控小鼠载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)改善内质网应激调节糖脂代谢防治血脂异常的机制.方法 将野生型C57BL/6J小鼠根据随机数字表法分为野生组、野生高脂组、野生中药干预组,将apoA-Ⅰ基因敲除小鼠根据随机数字表法分为敲除组、敲除高脂组、敲除中药干预组,每组10只.除野生组和敲除组正常饮食喂养外,各组小鼠采用D12492高脂饲料进行高脂饮食喂饲,建立高脂血症小鼠模型.于第9周开始野生中药干预组和敲除中药干预组小鼠每天给予加味香砂六君子汤(23.66 g/kg)灌胃给药,4周后,收集小鼠血清及肝脏组织用于后续检测.全自动生化分析仪检测血脂水平;ELISA法检测血清空腹血糖(FBG)及胰岛素(INS)水平,计算胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数;HE染色观察肝脏病理变化;油红O染色观察肝脏脂质沉积情况;微板法检测肝脏组织甘油三酯(TG)水平;实时荧光PCR法检测肝脏组织apoA-Ⅰ、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合酶(FASN)mRNA表达,WES全自动蛋白表达分析系统检测肝脏组织apoA-Ⅰ、GRP78、肌醇需求酶1(IRE1)、磷酸化IREI(p-IRE1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化IRS1(p-IRS1)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、SREBP-1c、ACC1、FASN蛋白表达.结果 野生高脂组相较于野生组血清中血脂、FBG、INS水平及HOMA-IR指数升高(P<0.05);肝脏组织中橘红色脂滴增多,脂肪空泡明显,TG水平增加,apoA-ⅠmRNA及蛋白表达降低,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN mRNA表达升高,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN蛋白水平及IRE1、JNK、IRS1、Akt磷酸化程度升高(P<0.05).野生中药干预组与野生高脂组比较,血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG、INS水平及HOMA-IR指数降低(P<0.05);肝脏组织中橘红色脂滴明显减少,脂肪空泡化减轻,TG水平降低,apoA-ⅠmRNA及蛋白表达升高,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN mRNA表达水平降低,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN蛋白水平及IRE1、JNK、IRS1、Akt磷酸化程度降低(P<0.05).敲除高脂组相较于野生高脂组,血清中TG、LDL-C、FBG水平及HOMA-IR指数升高,HDL-C水平降低(P<0.05);肝脏组织弥漫性橘红色脂滴,脂肪空泡明显增多,TG水平升高,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN mRNA表达水平升高,SREBP-1c、ACC1蛋白水平及IRE1、JNK、IRS1、Akt磷酸化程度升高(P<0.05).敲除中药干预组相较于野生中药干预组,血清中TG、LDL-C、FBG、INS水平及HOMA-IR指数升高,HDL-C水平降低(P<0.05);肝脏组织橘红色脂滴沉积情况改善,TG水平降低,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN mRNA表达水平升高,GRP78、SREBP-1c、ACC1、FASN蛋白水平及IRE1、JNK、IRS1、Akt磷酸化程度升高(P<0.05).结论 加味香砂六君子汤通过调控apoA-Ⅰ缓解内质网应激,进而改善肝脏糖脂代谢紊乱.

    高脂血症载脂蛋白A-Ⅰ内质网应激糖脂代谢加味香砂六君子汤小鼠

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    基于运脾法拆方研究异功散治疗慢性病贫血的机制

    石岭季玉婷郑秦姜一陵...
    1247-1255页
    查看更多>>摘要：目的 观察陈皮在异功散改善慢性病贫血铁代谢、促进红细胞生成中的作用.方法 将异功散进行拆方分为陈皮单药和陈皮缺味方,采用2×2析因设计方法,将32只酵母糖诱导的全身炎症反应模型小鼠按随机数字表法分为模型组、陈皮组、陈皮缺味方组和异功散全方组,每组8只.陈皮组(3.083 g/kg)、陈皮缺味方组(12.33 g/kg)和异功散全方组(15.413 g/kg)小鼠分别灌胃相应药物,模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续7 d.给药结束后,记录各组小鼠体质量,采用全自动细胞计数仪检测各组小鼠血红蛋白含量,比色法检测血清铁含量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清铁蛋白含量,计算脾指数,Luminex法检测肝脏组织炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)水平,实时荧光PCR法检测肝脏组织铁调素基因(HAMP)和膜铁转运蛋白(Fpn)的mRNA表达.结果 陈皮组和陈皮缺味方组在调节血红蛋白、血清铁、血清铁蛋白含量,改善脾指数,调节HAMP、Fpn mRNA及IL-1β、IFN-γ 表达方面均呈现交互作用(均P<0.05).与模型组比较,陈皮组血红蛋白、血清铁含量及Fpn mRNA表达水平升高,铁蛋白含量、脾指数、HAMP mRNA及IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ 水平降低(均P<0.05);陈皮缺味方组血清铁含量、Fpn mRNA表达水平升高,脾指数、铁蛋白含量、HAMP mRNA及IL-1β、IFN-γ、IL-4水平降低(均P<0.05).结论 陈皮对促炎症因子IL-6、TNF-α的抑制作用及对Fpn的上调作用可能在异功散全方改善慢性病贫血及铁代谢中发挥了关键作用.

    运脾法拆方研究异功散慢性病贫血铁代谢小鼠

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    基于网络药理学探讨补肺通痹汤治疗系统性红斑狼疮肺间质病变的作用机制及关键通路的验证

    武上雯李桓龚晓红陆超群...
    1256-1271页
    查看更多>>摘要：目的 探讨补肺通痹汤治疗系统性红斑狼疮肺间质病变(SLE-ILD)的作用及可能的药理机制.方法 采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、Uniprot数据库获取补肺通痹汤的有效成分和作用靶点;基于DrugBank、DisGeNET、GeneCards、PharmGKB、OMIM和GEO数据库筛选SLE-ILD关键基因;使用Cytoscape软件,构建药物有效成分-靶点-疾病关系网络图,获取补肺通痹汤治疗SLE-ILD的有效活性成分和可能作用机制.利用基因本体(GO)功能富集及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析揭示相关靶基因和通路功能.以C57BL/6小鼠为正常组,通过给MRL/lpr小鼠鼻腔滴注博来霉素(5 mg/kg)造模,按照随机数字表法分为模型组、补肺通痹汤低剂量组[10.4 g/(kg·d)]、补肺通痹汤中剂量组[20.8 g/(kg·d)]、补肺通痹汤高剂量组[41.6g/(kg·d)]、醋酸泼尼松组[3mg/(kg·d)],连续干预28 d.使用HE、Masson染色观察小鼠肺组织病理变化,免疫组织化学法检测肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)蛋白的表达,ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-17(IL-17)的含量,实时荧光PCR法分析肺组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P 3(FOXP 3)mRNA的表达,蛋白质印迹法检测肺组织中HIF-1α、MMP-1蛋白的表达,细胞流式术检测血液中辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)的表达.结果 通过筛选共获得补肺通痹汤有效成分163个、作用靶点259个,SLE-ILD疾病靶点1729个,SLE-ILD差异基因958个,药物-疾病交互靶点40个.GO功能富集及KEGG通路富集发现IL-1β、MMP-1激活的IL-17信号通路,以及IL-1β、HIF-1α激活的Th17细胞分化是主要作用途径.动物实验结果显示,补肺通痹汤可有效改善SLE-ILD模型小鼠肺间质病变程度,降低TGF-β1及Col-Ⅲ表达(P<0.01);降低IL-1β、HIF-1α、IL-17的表达(P<0.01);中、高剂量补肺通痹汤下调MMP-1、RORγt mRNA表达(P<0.01),上调IL-10与FOXP3 mRNA表达(P<0.01);各剂量补肺通痹汤可使Th17细胞比例降低,Treg细胞比例升高,下调Th17/Treg平衡状态(P<0.05),改善免疫紊乱状态.结论 补肺通痹汤治疗SLE-ILD具有多靶点、多途径特点,其作用机制可能与调控Th17/Treg细胞平衡有关.

    网络药理学补肺通痹汤系统性红斑狼疮肺间质病变实验验证小鼠

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