期刊,吉林大学学报（医学版） 2024年卷2期_国家学术搜索

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期刊信息/Journal information

吉林大学学报（医学版）

吉林大学

主办单位：吉林大学

主　　编：李玉林

出版周期：双月刊

国际刊号：1671-587X

电子邮箱：xuebao@jlu.edu.cn

电　　话：0431-85619278

邮政编码：130021

地　　址：吉林省长春市新民大街828号

吉林大学学报（医学版）/Journal Journal of Jilin University(Medicine Edition)CSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊是由教育部主管、吉林大学主办的综合性医药卫生类学术期刊。办刊宗旨是遵循党和国家的办刊政策及法规，报道医学科学研究的新理论、新方法和新技术,不断促进医学科学的发展和国内外学术交流。本刊创刊于1959年，在发展过程中提高办刊质量。本刊已被多家国内外著名的检索机构及数据库收录。本刊国内外公开发行，国外代号BM4177，国内代号12-23，10元/期，全年6期，全国各地邮局均可订阅。

正式出版

收录年代

川陈皮素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的抑制作用及其分子机制

陈家亮李琪周向东陈小妹...

295-302页

查看更多>>摘要：目的:探讨川陈皮素(NOB)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌的影响,阐明其对内质网应激(ERS)信号通路调控的分子机制.方法:按随机数字表法将45只SD大鼠随机分为对照组、模型组、NOB组、ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)组和NOB+4-PBA组,每组9只.除对照组外,其他各组大鼠均采用烟熏联合气道内注入脂多糖(LPS)建立COPD大鼠模型,建模成功后给予相应药物(50 mg·kg-1·d-1 Nob或0.35 g·kg-1·d-1 4-PBA)干预,每天1次,连续干预4周.完成药物干预后,采用小动物呼吸机和血气分析仪检测各组大鼠肺功能指标[肺动态顺应性(Cdyn)和气道阻力(RL)]和动脉血气指标[血二氧化碳分压(PaCO2)和动脉血氧分压(PaO2)];苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肺组织杯状细胞增生情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中气道杯状细胞内黏蛋白5AC(MUC5AC)、白细胞介素 1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素 6(IL-6)水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA表达水平;Western blotting法检测各组大鼠肺组织MUC5AC和ERS相关蛋白肌醇依赖酶1α(IRE1α)、转录激活因子6(ATF6)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠肺气道杯状细胞大量增生,Cdyn和PaO2 水平明显降低(P<0.05),而RL和PaCO2 水平明显升高(P<0.05),BALF中MUC5AC、IL-1β、TNF-α和IL-6 水平及肺组织中MUC5AC、IRE1α、ATF6、CHOP以及GRP78蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,NOB组、4-PBA组和NOB+4-PBA组大鼠肺功能、动脉血气指标以及肺气道杯状细胞增殖情况均有明显缓解,且BALF中IL-1β、TNF-α和IL-6水平及肺组织中MUC5AC、IRE1α、ATF6、CHOP以及GRP78蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),而NOB+4-PBA组大鼠的缓解效果最佳.结论:NOB能有效缓解COPD大鼠肺气道黏液高分泌情况,其作用机制可能与抑制ERS介导的MUC5AC高表达有关.

关键词：

川陈皮素慢性阻塞性肺疾病内质网应激气道黏液

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抗单纯疱疹病毒1型的IgY制备及其生物学活性检测

苏海涛翟玥宋秀玲徐坤...

303-309页

查看更多>>摘要：目的:制备抗单纯疱疹病毒1型(HSV-1)的卵黄抗体(IgY),探讨该抗体的生物学活性,阐明其抗HSV-1的能力.方法:制备HSV-1灭活疫苗,采用鸡胸多点注射法免疫高产蛋鸡,采用聚乙二醇-6000(PEG-6000)法提纯IgY,采用间接ELISA法、十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)技术和蛋白浓度定量试剂盒测定IgY效价、纯度及蛋白水平,采用间接ELISA法检测IgY中和病毒的能力,测定病毒阻断率,以Vero细胞为病毒感染靶细胞,测定不同抗体浓度(0.015 60、0.031 25、0.062 50、0.125 00、0.500 00、和 1.000 00 g·L-1)作用后细胞病变效应(CPE),根据CPE程度测定IgY体外抗HSV-1能力.结果:制备的IgY效价随免疫时间逐渐升高,达到1/1 024 000后保持稳定;IgY轻链重链条带清晰;IgY平均蛋白水平为11.544 g·L-1;IgY对HSV-1的阻断率可高达77.90%;HSV-1致CPE程度随抗体浓度升高而逐渐降低,当IgY浓度达到0.500 00 g·L-1及以上时,25%以下细胞(甚至无细胞)发生病变.结论:成功制备出抗HSV-1的IgY,该抗体对HSV-1具有明显的中和阻断能力和体外抑制活性,可用于药物及诊断方法的开发.

关键词：

单纯疱疹病毒1型卵黄抗体中和病毒体外抗病毒能力

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miR-126过表达和ADAM9基因沉默对胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响及其机制

魏海峰倪志强魏雁虹王起来...

310-319页

查看更多>>摘要：目的:探讨微小RNA-126(miR-126)过表达和解整联蛋白金属蛋白酶 9(ADAM9)基因沉默对胃癌细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制.方法:体外培养人胃低分化腺癌SGC-7901 细胞和人正常胃黏膜上皮NGEC细胞,提取细胞中总RNA,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2种细胞中miR-126和ADAM9 mRNA表达水平.将处于对数生长期的SGC-7901细胞分为 miR-126 过表达组(miR-126-OE组)和ADAM9 基因沉默组(ADAM9 siRNA组),以LipofectamineTM 2000为载体分别转染miR-126模拟物(miR-126 mimics)和敲低ADAM9的RNA寡核苷酸,并设置相应的阴性对照组.采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平.TargerScan网站预测miR-126的靶基因并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-126和ADAM9的靶向调控关系,采用RT-qPCR法和Western blotting法检测转染miR-126 mimics后SGC-7901 细胞中ADAM9 mRNA和蛋白表达水平.结果:RT-qPCR法检测,与人正常胃黏膜上皮NGEC细胞比较,胃癌SGC-7901细胞中miR-126表达水平明显降低(P<0.05),而ADAM9 mRNA表达水平明显升高(P<0.05).MTT法检测,SGC-7901细胞过表达miR-126或沉默ADAM9基因 48和 72 h后,与相应阴性对照组比较,miR-126 OE组和ADAM9 siRNA组细胞增殖活性均明显降低(P<0.05或P<0.01).细胞划痕实验检测,与相应阴性对照组比较,48 h后miR-126 OE组和ADAM9 siRNA组细胞迁移率明显降低(P<0.05).Transwell小室实验检测,与相应阴性对照组比较,miR-126 OE组和ADAM9 siRNA组迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01).Western blotting法检测,与相应阴性对照组比较,miR-126-OE组和ADAM9 siRNA组细胞中E-钙黏蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),而N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平明显降低(P<0.05 或 P<0.01).靶基因预测,ADAM9 的 3′-UTR含有与miR-126-3p互补的核苷酸序列.双荧光素酶报告基因实验,ADAM9是miR-126靶向负调控的下游基因.SGC-7901 细胞转染 miR-126 mimics 48 h后,与 mimics NC组比较,miR-126 OE组细胞中ADAM9 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:胃癌SGC-7901细胞中miR-126低表达而ADAM9基因高表达.miR-126过表达可抑制胃癌SGC-7901细胞增殖活性、迁移和侵袭能力,其机制可能与miR-126靶向负调控ADAM9并抑制胃癌细胞的上皮-间质转化(EMT)进程有关.

关键词：

胃肿瘤微小RNA-126靶基因解整联蛋白金属蛋白酶9上皮-间质转化

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苦参总黄酮对醋酸铅诱导小鼠睾丸间质细胞氧化应激的改善作用及对Keap1/Nrf2信号通路的影响

刘玥欣来永巍王艳春徐博...

320-325页

查看更多>>摘要：目的:观察苦参总黄酮(SF)对醋酸铅(LA)诱导的小鼠睾丸间质细胞TM3氧化应激的改善作用及其对KELCH状ECH相关蛋白1(Keap1)/细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响,探讨SF改善由LA诱导的TM3 细胞氧化应激的相关作用机制.方法:利用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度(0、10、20、50和80 µmol·L-1)LA和不同浓度(0、12.5、25.0、50.0和80.0 mg·L-1)SF分别干预 24 h后的TM3细胞存活率;将TM3细胞随机分为空白对照组、LA组、LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组.除空白对照组外,其他各组均采用50 µmol·L-1 LA诱导TM3细胞24 h建立TM3细胞氧化应激模型,其中LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞再分别给予12.5、25.0和50.0 mg·L-1 SF.利用MTT法检测TM3细胞存活率;WST-1法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测TM3细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;Western blotting法检测Nrf2、Keap1和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 9(Caspase-9)蛋白表达水平.结果:MTT法检测,与 0 µmol·L-1 LA组比较,10、20、50和80 µmol·L-1 LA组TM3 细胞存活率明显降低(P<0.01);与 0 mg·L-1 SF组比较,12.5、25.0、50.0和80.0 mg·L-1 SF组TM3细胞存活率明显降低(P<0.05或P<0.01);与LA组比较,LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞存活率明显升高(P<0.01);WST-1法和TBA法检测,与LA组比较,LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);Western blotting法检测,与LA组比较,LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞中Nrf2蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Keap1和Caspase-9蛋白表达水平明显降低(P<0.01).结论:SF对LA诱导TM3细胞氧化应激具有一定改善作用,并可降低TM3细胞中Keap1蛋白表达水平,升高TM3细胞中Nrf2蛋白表达水平.

关键词：

苦参总黄酮醋酸铅睾丸间质细胞氧化应激KELCH状ECH相关蛋白1核因子E2相关因子2

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甜叶悬钩子苷对脊髓损伤小鼠运动功能障碍和神经炎症的改善作用及其机制

杨爽许娜张剑旭孙成彪...

326-335页

查看更多>>摘要：目的:探讨甜叶悬钩子苷(RUB)对小鼠脊髓损伤(SCI)和神经炎症的影响,并阐明其作用机制.方法:将48只雌性昆明小鼠随机分为假手术组、SCI组、SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组,每组12只;采用脊髓损伤行为学(BBB)评分法评估SCI小鼠后肢运动功能,脊髓组织含水量法检测SCI小鼠脊髓水肿情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠促炎细胞因子环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平,ELISA法检测各组小鼠血清中炎症因子水平,HE染色观察各组小鼠脊髓组织病理形态学,免疫荧光法检测各组小鼠脊髓组织中小胶质细胞活化情况,Western blotting法检测SCI小鼠脊髓组织中相关蛋白表达水平.结果:BBB评分,与假手术组比较,SCI组小鼠评分低至0分;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠BBB评分逐步升高.脊髓组织含水量法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织含水量明显升高(P<0.01);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织含水量明显降低(P<0.01).RT-qPCR法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中COX-2、IL-1β和TNF-α mRNA表达水平明显升高(P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中COX-2、IL-1β和TNF-α mRNA表达水平明显降低(P<0.001).ELISA法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠血清中IL-1β(P<0.01)和TNF-α(P<0.001)水平升高;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.001);Western blotting法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中核因子κB(NF-κB)抑制因子α(IκB-α)、磷酸化IκB-α(p-IκB-α)、磷酸化p65(p-p65)、p-65、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中IκB-α、p-IκB-α、p-p65、p-65、p-p38、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.001).HE染色观察,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中可见组织疏松,有空泡形成,脊髓中间有一较大的坏死空洞区域;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓中央坏死空洞区域明显减小(P<0.05).免疫荧光法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中小胶质细胞阳性细胞数明显增加(P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中小胶质细胞阳性细胞数明显减少(P<0.001).结论:RUB可改善SCI小鼠运动功能障碍,减轻脊髓组织神经炎症,抑制小胶质细胞活化,其机制可能与下调脊髓组织中NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达有关.

关键词：

甜叶悬钩子苷脊髓损伤神经炎症核因子κB丝裂原活化蛋白激酶

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载外泌体银纳米颗粒抗菌水凝胶的构建及其对人表皮HaCaT细胞增殖的影响

刘韬傅家财钟秤明滕旭...

336-345页

查看更多>>摘要：目的:构建负载间充质干细胞外泌体(MSC-Exo)和银纳米颗粒(AgNPs)抗菌水凝胶,初步探讨该水凝胶的抗菌活性及促人表皮HaCaT细胞增殖的效果,阐明其在皮肤损伤治疗方面的应用潜力.方法:利用氧化葡聚糖(ODex)和改性透明质酸(HA-ADH)制备基础水凝胶骨架,以十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)为稳定剂制备AgNPs;培养间充质干细胞(MSC)获取MSC-Exo.构建AgNP/HA-ADH/ODex水凝胶和MSC-Exo@AgNP/HA-ADH/ODex水凝胶.通过BCA法评估外泌体的负载率,选用动态光散射(DLS)分析、Zeta电位分析、紫外-可见分光光度计表征AgNPs形貌、表面带电情况和结构,利用红外光谱表征HA-ADH/ODex水凝胶骨架的结构组成,通过透射电子显微镜(TEM)、纳米流式检测仪和蛋白免疫印迹(Western blotting)法对MSC-Exo进行鉴定,CCK-8法检测HA-ADH/ODex水凝胶和AgNP/HA-ADH/ODex水凝胶的细胞存活率及MSC-Exo@AgNP/HA-ADH/ODex水凝胶对HaCaT细胞的细胞增殖率的影响,平板涂布法和比浊法评估AgNP/HA-ADH/ODex水凝胶的抗菌活性.结果:DLS分析、Zeta电位分析和紫外分光光度计检测,成功制备了粒径大小均一、表面带正电的AgNPs.红外光谱检测,HA-ADH/ODex水凝胶制备成功.TEM、纳米流式检测和Western blotting法验证MSC-Exo成功提取,BCA法证实在MSC-Exo@AgNP/HA-ADH/ODex水凝胶中MSC-Exo负载率为 77.8%.CCK-8法检测,稀释倍数为 0、1、2、4、8、16、32和64的HA-ADH/ODex水凝胶浸提液处理的HaCaT细胞存活率接近100%.稀释8倍及以上的AgNP/HA-ADH/ODex水凝胶浸提液处理的HaCaT细胞存活率均大于 85%.平板涂布法检测,AgNP/HA-ADH/ODex和MSC-Exo@AgNP/HA-ADH/ODex水凝胶具有明显的抗菌活性,其对金黄色葡萄球菌(S.aureus)的抗菌率分别为(96.44±0.16)%和(96.62±0.16)%,对大肠杆菌(E.coli)的抗菌率分别为(95.73±0.28)%和(95.58±0.14)%.CCK-8法检测,MSC-Exo@AgNP/HA-ADH/ODex水凝胶能够促进HaCaT细胞增殖,细胞增殖率为(115.00±7.42)%.结论:MSC-Exo@AgNP/HA-ADH/ODex水凝胶具有优异的抗菌性能,能够有效促进人表皮HaCaT细胞的增殖,可作为一种安全有效的生物敷料,用于皮肤创伤的治疗.

关键词：

透明质酸葡聚糖银纳米颗粒间充质干细胞外泌体皮肤创伤药物递送

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TPX2基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/DDP顺铂化疗敏感性的增强作用及其机制

张鹰蒋先训万朝辉

346-354页

查看更多>>摘要：目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制.方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组.MTT法检测各组细胞增殖活性,并根据半数抑制浓度(IC50)值计算耐药指数(RI);实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Western blotting法检测细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达水平.通过小干扰RNA(siRNA)沉默T24/DDP细胞中TPX2基因表达,再将细胞分为空白对照组、阴性对照干扰(si-NC)组、TPX2沉默(si-TPX2)组、si-NC+DDP(2 mg·L-1 DDP)组和 si-TPX2+DDP(2 mg·L-1 DDP)组.RT-qPCR 法和Western blotting法检测转染后细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达水平,MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组凋亡细胞率和细胞周期G2/M期百分率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白β-catenin、P-糖蛋白(P-gp)、锌指蛋白转录因子1(Snail1)和Survivin蛋白表达水平.结果:成功建立膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP,RI值为 8.76.与T24 细胞组比较,T24/DDP细胞组中TPX2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01).与空白对照组和si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞中TPX2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),且DDP的IC50值明显降低(P<0.01).与si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与si-NC+DDP组比较,si-TPX2+DDP组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01).结论:TPX2基因沉默通过抑制Wnt/β-catenin信号通路增强膀胱癌耐药细胞株T24/DDP对DDP的化疗敏感性.

关键词：

爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白膀胱肿瘤顺铂化疗敏感性Wnt/β-catenin信号通路

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非小细胞肺癌A549细胞基因组不稳定性和MYC基因突变在吉西他滨耐药中的作用

陈宗军陈亚红黄丽云梁紫盈...

355-363页

查看更多>>摘要：目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞基因不稳定性和MYC基因突变在吉西他滨耐药中的作用,并阐明其作用机制.方法:采用2 mg·L-1吉西他滨持续作用A549细胞(A549组),构建耐药细胞株A549R(A549R组),并将si-NC和si-MYC转染至A549R细胞,作为si-NC A549R组和si-MYC A549R组.采用CCK-8法检测不同浓度(0、1、2、4、8、16和 32 mg·L-1)吉西他滨对各组细胞的抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率.转录组测序技术(RNA-seq)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析A549组及A549R组细胞中的差异表达基因,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测A549 组和A549R组细胞中基因组不稳定性相关基因错配修复基因 2(MSH2)、错配修复基因 6(MSH6)和DNA修复蛋白RAD50(RAD50)的表达水平,Western blotting法检测基因组不稳定性相关蛋白MYC原癌基因(MYC)和磷酸化组蛋白(γH2AX)的表达水平,染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测RNA polⅡ和γH2AX在MYC基因上的富集程度,PCR法扩增并检测A549R细胞MYC基因突变情况.结果:与A549组比较,2、4、8、16和32 mg·L-1 吉西他滨作用后A549R组细胞抑制率降低(P<0.05),8 mg·L-1吉西他滨作用后细胞凋亡率降低(P<0.05).与A549组比较,A549R组细胞中有234个mRNAs表达水平升高,205个mRNAs表达水平降低,其中错配修复相关基因(MSH2和MSH6)、RAD50和MYC表达水平明显升高(P<0.05).KEGG信号通路富集分析,表达水平升高基因主要参与非同源末端连接、mRNA监测途径和DNA复制等信号通路.与A549组比较,A549R组细胞中MYC和γH2AX蛋白表达水平升高(P<0.05).ChIP法检测,RNA pol Ⅱ和γH2AX在MYC转录起始位点及exon 2上富集程度增加,MYC exon 2上存在G254A基因突变.与si-NC A549R组比较,si-MYC A549R组细胞中MYC mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),2、4、8、16和32 mg·L-1吉西他滨作用后si-MYC A549R组细胞抑制率升高(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05).结论:对吉西他滨耐药的NSCLC细胞中A549R基因组不稳定性增加,MYC基因发生突变和扩增,而敲减MYC可以恢复A549R细胞对吉西他滨的敏感性.

关键词：

吉西他滨癌,非小细胞肺基因组不稳定性MYC扩增MYC突变

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丹参酮ⅡA磺酸钠对尿毒症毒素作用下人脐静脉内皮细胞功能的影响

王立华贾岚陈海燕杨波...

364-370页

查看更多>>摘要：目的:探讨丹参酮ⅡA 磺酸钠(STS)对尿毒症毒素作用下人脐静脉内皮细胞(hUVECs)功能的影响,并阐明其作用机制.方法:将hUVECs进行传代培养并分为空白对照组、尿毒症毒素刺激组、尿毒症毒素+STS组和尿毒症毒素+STS+细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂组,其中后2组中STS的浓度为10 mg·L-1;先给予各组剪切力刺激,剪切力大小为12 dyn·cm-2;采用CCK-8法测定各组细胞增殖活性,Western blotting法检测各组细胞中ERK、核因子κB(NF-κB)和Ⅰ型胶原蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞中ERK、NF-κB和Ⅰ型胶原mRNA表达情况;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测各组细胞凋亡率.结果:CCK-8法检测,在剪切力作用后,尿毒症毒素刺激组和尿毒症毒素+STS+ERK抑制剂组细胞增殖活性低于尿毒症毒素+STS组(P<0.01).Western blotting法检测,与尿毒症毒素组比较,尿毒症毒素+STS组细胞中ERK、NF-κB和Ⅰ型胶原蛋白表达水平升高(P<0.01);抑制ERK信号通路后,与空白对照组、尿毒症毒素组和尿毒症毒素+STS组比较,尿毒症毒素+STS+ERK抑制剂组细胞中ERK、NF-κB和Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显降低(P<0.01).RT-qPCR法检测,与尿毒症毒素组比较,尿毒症毒素+STS组细胞中ERK、NF-κB和Ⅰ型胶原mRNA表达水平升高(P<0.01);抑制ERK通路后,与空白对照组、尿毒症毒素组和尿毒症毒素+STS组比较,尿毒症毒素+STS+ERK抑制剂组细胞中ERK、NF-κB和Ⅰ型胶原mRNA表达水平明显降低(P<0.01).TUNEL法检测,尿毒症毒素+STS组的细胞凋亡率小于尿毒症毒素刺激组和尿毒症毒素+STS+ERK抑制剂组(P<0.05).结论:一定浓度STS能通过ERK信号通路调节NF-κB和Ⅰ型胶原mRNA及蛋白表达来改善尿毒症毒素作用下的内皮细胞增殖,减少细胞凋亡.

关键词：

血液透析动静脉内瘘人脐静脉内皮细胞尿毒症丹参酮ⅡA磺酸钠

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沉默FOXK1基因对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响

陈爽李红

371-378页

查看更多>>摘要：目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制.方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞,实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组,采用Western blotting法评估各组的转染效率,MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力,克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数,细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率,Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数,Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)]的表达水平.结果:GEPIA数据库查询,在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织(P<0.05);Western blotting法检测,在胃癌HGC-27细胞中FOXK1蛋白表达水平高于人正常胃黏膜GES-1细胞(P<0.01);与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组FOXK1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);MTT法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的增殖能力降低(P<0.05);克隆形成实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞克隆形成数减少(P<0.05);细胞划痕实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌细胞的迁移率降低(P<0.05);Transwell小室实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05).结论:FOXK1在胃癌HGC-27细胞中高表达,沉默FOXK1可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与NF-κB通路有关.

关键词：

叉头框K1胃肿瘤细胞增殖细胞迁移细胞侵袭核因子κB

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