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期刊信息/Journal information
吉林大学学报（医学版）
吉林大学
吉林大学学报（医学版）

吉林大学

李玉林

双月刊

1671-587X

xuebao@jlu.edu.cn

0431-85619278

130021

吉林省长春市新民大街828号

吉林大学学报（医学版）/Journal Journal of Jilin University(Medicine Edition)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由教育部主管、吉林大学主办的综合性医药卫生类学术期刊。办刊宗旨是遵循党和国家的办刊政策及法规，报道医学科学研究的新理论、新方法和新技术,不断促进医学科学的发展和国内外学术交流。 本刊创刊于1959年，在发展过程中提高办刊质量。本刊已被多家国内外著名的检索机构及数据库收录。 本刊国内外公开发行，国外代号BM4177，国内代号12-23，10元/期，全年6期，全国各地邮局均可订阅。
正式出版
收录年代

    基于M2型巨噬细胞来源的Siglec15对食管鳞癌细胞恶性生物学行为影响的生物信息学分析及实验验证

    任祎琳臧翌辰薛乐乐杨凯歌...
    881-890页
    查看更多>>摘要：目的:采用生物信息学方法分析M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)来源唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec15)促进食管鳞状细胞癌(ESCC)恶性生物学行为的作用,并通过细胞实验对其进行验证.方法:应用肿瘤免疫评价资源(TIMER)数据库分析Siglec15在泛癌和癌旁正常组织中的表达差异及免疫浸润情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测M2-TAMs和ESCC EC109及KYSE150细胞中Siglec15 mRNA表达水平.在M2-TAMs与ESCC细胞非接触性共培养基础上,分别设置EC109/KYSE150组、EC109/KYSE150+si-NC组(转染si-NC序列)和EC109/KYSE150+si-Siglec15组(分别转染 si-Siglec15#1 和 si-Siglec15#2序列),采用 CCK-8法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组细胞中迁移和侵袭细胞数,流式细胞术检测各组细胞凋亡率.结果:生物信息学分析,与癌旁正常组织比较,食管癌、结肠癌和头颈部鳞状细胞癌等泛癌组织中Siglec15 mRNA表达水平升高(P＜0.05或P＜0.01),且食管癌组织中Siglec15 mRNA表达水平与巨噬细胞浸润呈明显正相关关系(P＜0.05);与EC109细胞和KYSE150细胞比较,M2-TAMs中 Siglec15 mRNA表达水平明显升高(P＜0.01).EC109/KYSE150组、EC109/KYSE150+si-NC组和EC109/KYSE150+si-Siglec15组细胞增殖率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与EC109/KYSE150组比较,24和48 h时EC109/KYSE150+si-NC组细胞划痕愈合率升高(P＜0.01),迁移和侵袭细胞数增加(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.01);与EC109/KYSE150+si-NC组比较,EC109/KYSE150+si-Siglec15#1组和 EC109/KYSE150+si-Siglec15#2组细胞划痕愈合率降低(P＜0.05),迁移和侵袭细胞数减少(P＜0.05),细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:M2-TAMs来源Siglec15可能是促进ESCC细胞迁移和侵袭的关键因子.

    食管鳞状细胞癌唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15肿瘤相关巨噬细胞细胞迁移细胞侵袭

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    SGK3在小鼠卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用及其机制

    郭文秀庄妍张慧灵何文宁...
    891-899页
    查看更多>>摘要：目的:探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3(SGK3)在小鼠卵母细胞第一次减数分裂恢复中的作用,初步阐明SGK3在哺乳动物卵母细胞早期发育中的调控机制.方法:利用超排卵技术获取生发泡(GV)期小鼠卵母细胞,利用显微注射技术将表达质粒体外转录获得的SGK3 mRNA注射至GV期卵母细胞,分为对照组、Tris-EDTA缓冲液(TE)组和SGK3 mRNA组,采用Western blotting法检测各组小鼠卵母细胞中SGK3蛋白表达水平,显微注射SGK3 mRNA后1、2、3和4 h观察并计算各组卵母细胞生发泡破裂(GVBD)率,采用SGK3抗体稀释抑制实验观察各组卵母细胞形态表现,采用Western blotting法检测体外培养不同时间点卵母细胞中磷酸化SGK3(pSer48)(SGK3-pSer48)和磷酸化细胞分裂周期蛋白2(CDC2)(pTyr15)(CDC2-pTyr15)蛋白表达水平.结果:与对照组和TE组比较,SGK3 mRNA组小鼠卵母细胞中 SGK3蛋白表达水平升高(P＜0.01),显微注射后1和2h时GVBD率升高(P＜0.01).SGK3抗体稀释抑制实验,随着SGK3抗体浓度增加,各组小鼠卵母细胞GVBD率呈浓度依赖性降低.过表达SGK3后,与对照组比较,SGK3 mRNA组小鼠卵母细胞中检测不到CDC2-pTyr15蛋白表达的时间至少提前1 h.不同稀释浓度SGK3抗体作用后,与对照组比较,随着SGK3抗体浓度升高和时间的延长,小鼠卵母细胞中CDC2-pTyr15蛋白表达水平逐渐降低(P＜0.01),SGK3-pSer486蛋白表达水平逐渐升高(P＜0.01).结论:过表达SGK3可以增加小鼠卵母细胞GVBD率,加快CDC2-pTyr15的脱磷酸化,而CDC2-pTyr15的脱磷酸化晚于SGK3-Ser486的磷酸化.SGK3可能作为CDC2上游调节因子参与调控小鼠卵母细胞第一次减数分裂的恢复.

    血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3小鼠卵母细胞减数分裂细胞分裂周期蛋白2生发泡生发泡破裂

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    血管性血友病因子裂解酶间隔区结构域突变对酶生物学功能的影响

    王萌吴昊李华赵艺鸿...
    900-907页
    查看更多>>摘要：目的:探讨血管性血友病因子裂解酶ADAM金属肽酶含血小板反应蛋白1型13(ADAMTS13)间隔区结构域在血管性血友病因子(vWF)裂解过程中的生物学功能,阐明ADAMTS13在血栓性血小板减少性紫癜(TTP)发病机制中的作用.方法:将ADAMTS13间隔区结构域中的氨基酸残基TEDRLPR以点突变技术逐个基因突变(突变体M1～M7),将构建的ADAMTS13与其突变体质粒转染至人胚肾HEK293细胞,稳定表达后提纯重组蛋白.观察野生型和突变型ADAMTS13在变性条件、剪切应力作用和ADAMTS13抗体处理后裂解vWF的能力.结果:荧光共振能量转移(FRET)实验,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)对FRET-vWF73剪切能力降低(P＜0.05).变性条件下,野生型ADAMTS13可以将vWF多聚体裂解,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)的裂解活性明显降低(P＜0.01).在体外剪切应力作用下,与野生型 ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体 M4(R635A)和突变体M7(R638A)裂解vWF多聚体的能力明显降低(P＜0.01).与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)与vWF之间的结合力差异无统计学意义(P＞0.05),表明ADAMTS13的C末端与vWF之间存在多个结合位点.ADAMTS13抗体处理可在一定程度上抑制野生型和突变型ADAMTS13裂解vWF的能力.结论:间隔区突变后ADAMTS13的活性降低.ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)可能是ADAMTS13在底物识别时的重要作用位点.

    血管性血友病因子裂解酶ADAM金属肽酶含血小板反应蛋白1型13间隔区结构域血管性血友病因子血栓性血小板减少性紫癜

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    尿石素C对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其机制

    于国兴张鑫杜恒玮崔冰洁...
    908-916页
    查看更多>>摘要：目的:探讨尿石素C(UC)对急性髓系白血病(AML)HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响,阐明其相关作用机制.方法:HL-60细胞分为不同浓度(0、20、40、60、80及100 μmol·L-1)尿石素A(UA)、尿石素B(UB)和UC组,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,光学显微镜观察不同浓度UC组细胞形态表现;HL-60细胞分为不同浓度(0、20、40及80 μmol·L-1)UC组和3-甲基腺嘌呤(3-MA)联合不同浓度(0、20、40及80 μmol·L-1)UC组,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性.HL-60细胞分为对照组和不同浓度(20、40及80 μmol·L-1)UC组,采用活/死细胞染色法检测各组死细胞率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,细胞自噬染色检测试剂盒[单丹磺酰戊二胺(MDC)法]检测各组细胞自噬情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中苄氯素1(Beclin1)、自噬相关蛋白9(ATG9)和自噬相关蛋白7(ATG7)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、微管相关蛋白1轻链3(LC-3)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达水平.结果:CCK-8法,培养24、48和72h,分别与0 μmo1·L-1 UA、UB和UC组比较,不同浓度UA、UB和UC组细胞增殖活性均降低(P＜0.05或P＜0.01),且呈浓度和时间依赖性;48h时,与UA和UB比较,UC半数抑制浓度(IC50)最低.细胞形态表现,与对照组比较,随着UC浓度升高,细胞间连接和细胞数量减少,细胞碎片增加.CCK-8法,与40和80 μmol·L-1 UC组比较,3-MA联合40和80μmol·L-1 UC组细胞增殖活性升高(P＜0.05或P＜0.01).活/死细胞染色,与对照组比较,40和80 μmol·L-1 UC组死细胞率升高(P＜0.01).流式细胞术,与对照组比较,80 μmol·L-1 UC组细胞凋亡率升高(P＜0.01).MDC法,与对照组比较,随着UC浓度升高,不同浓度UC组细胞绿色荧光逐渐增强.RT-qPCR法,与对照组比较,80 μmol·L-1 UC组细胞中Beclin 1、ATG9和ATG7 mRNA表达水平升高(P＜0.01).Western blotting 法,与对照组比较,20、40 和 80 μmol·L-1 UC 组细胞中 Cleaved Caspase-3 蛋白表达水平升高(P＜0.01),80 μmol·L-1UC组细胞中膜型LC3/胞浆型LC3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)比值升高(P＜0.05),40 和 80 μmol·L-1 UC 组细胞中 p-AMPK/AMPK 及 p-ERK/ERK 比值升高(P＜0.01).结论:UC可抑制人AML HL-60细胞增殖,诱导其细胞凋亡和自噬,并可提高细胞中ERK和AMPK蛋白磷酸化水平.

    尿石素C白血病细胞细胞增殖细胞凋亡细胞自噬

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    冬凌草甲素对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响

    梁超代娟娟周宁王丹丹...
    917-924页
    查看更多>>摘要：目的:探讨冬凌草甲素对人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、迁移、上皮-间质转化(EMT)和凋亡的影响,阐明其相关抗肿瘤机制.方法:鼻咽癌HONE-1细胞经不同浓度(0、5、10、20、40、80和160 mg·L-1)冬凌草甲素处理48h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,确定后续实验的用药浓度.HONE-1细胞分为对照组、3 mg·L-1冬凌草甲素组和6 mg·L-1冬凌草甲素组,培养24和48h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测各组细胞中EdU阳性细胞率,克隆形成实验检测各组细胞中克隆形成数,Transwell小室实验和细胞划痕实验检测各组细胞中迁移细胞数和划痕愈合率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)蛋白表达水平.结果:CCK-8法确定冬凌草甲素48 h半数抑制浓度(IC50)为12.18 mg·L-1,以1/4 IC5.和1/2 IC5.值为后续实验用药浓度.与对照组比较,24和48 h时3和6 mg·L-1冬凌草甲素组细胞增殖活性降低(P＜0.05或P＜0.01),EdU阳性细胞率降低(P＜0.05或P＜0.01),细胞中克隆形成数和迁移细胞数减少(P＜0.05或P＜0.01),划痕愈合率降低(P＜0.05或P＜0.01),细胞中 CDK1和CDK4 mRNA表达水平降低(P＜0.05 或 P＜0.01),E-cadherin、Caspase-3 和 PARP1 蛋白表达水平升高(P＜0.05 或 P＜0.01),Vimentin蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:冬凌草甲素可通过抑制细胞周期相关蛋白的表达及EMT,进而抑制人鼻咽癌HONE-1细胞增殖、克隆形成和迁移能力,促进细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用.

    冬凌草甲素鼻咽肿瘤细胞周期上皮-间质转化细胞凋亡

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    基于消斑通脉方抗动脉粥样硬化作用机制的网络药理学分析和体外实验验证

    曹珊张艺嘉白杨陈芳...
    925-938页
    查看更多>>摘要：目的:利用网络药理学分析方法初步预测消斑通脉方抗动脉粥样硬化(AS)的潜在作用通路和靶点,联合体外细胞实验对其可能机制进行验证.方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards、Swiss Target Prediction和Uniprot等数据库,收集消斑通脉方中活性化合物及对应靶点信息,构建"成分-靶点-疾病"网络,通过蛋白-蛋白互作(PPI)网络预测可能的作用靶点和通路,对交集靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析.体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMCs)并鉴定,采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导HA-VSMCs异常增殖并进行鉴定.MTT法检测不同浓度消斑通脉方作用后各组HA-VSMCs增殖活性,确定消斑通脉方安全性.HA-VSMCs分为空白组、模型组(诱导HA-VSMCs异常增殖)、瑞舒伐他汀组(诱导HA-VSMCs异常增殖后采用4 μmol·L-1瑞舒伐他汀干预)及低、中和高剂量消斑通脉方组(诱导HA-VSMCs异常增殖后分别采用0.025、0.050和0.100 mg·L-1消斑通脉方干预).酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组HA-VSMCs培养上清中人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组HA-VSMCs中核因子κB(NF-κB)p65 mRNA和成纤维细胞生长因子2(FGF2)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平.结果:消斑通脉方中含有103种活性成分,可通过作用于189个靶基因发挥抗AS作用,潜在作用靶点包括IL-6、IL-8、血管内皮生长因子A(VEGFA)、核因子κB1(NF-κB 1)和RELA(NF-κB p65)等.GO功能分析和KEGG信号通路富集分析,消斑通脉方通过调节脂质、缺氧诱导因子1(HIF-1)、表皮生长因子(EGF)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和NF-κB等信号通路发挥抗AS作用.细胞形态表现和免疫荧光染色结果证明细胞为HA-VSMCs.油红O染色,可观察到大量红色脂滴,表明造模成功.MTT法检测,在一定剂量范围内消斑通脉方对HA-VSMCs增殖率无明显影响,安全性良好.ELISA法检测,与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中 MCP-1 和 IL-6水平降低(P＜0.05 或P＜0.01),0.050 和 0.100 mg·L-1 消斑通脉方组HA-VSMC培养上清中IL-8降低(P＜0.01);与瑞舒伐他汀组比较,不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中MCP-1降低(P＜0.01),0.050和0.100 mg·L-1消斑通脉方组HA-VSMCs培养上清中IL-8降低(P＜0.01).与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65 mRNA表达水平降低(P＜0.01),瑞舒伐他汀组及0.050和0.100 mg·L-1消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2mRNA表达水平降低(P＜0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100 mg·L-1消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κBp65和FGF2 mRNA表达水平降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,瑞舒伐他汀组和不同剂量消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65和FGF2蛋白表达水平降低(P＜0.01);与瑞舒伐他汀组比较,0.050和0.100mg·L-1消斑通脉方组HA-VSMCs中NF-κB p65蛋白表达水平降低(P＜0.01),0.100 mg·L-1消斑通脉方组HA-VSMCs中FGF2蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论:消斑通脉方具有抗炎、抑制HA-VSMCs增殖和抗AS作用,其作用机制可能与NF-κB/FGF2通路失活有关.

    消斑通脉方动脉粥样硬化血管平滑肌细胞网络药理学细胞增殖

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    PTMC/PVP温控收缩性纳米纤维膜与小鼠成纤维细胞的生物相容性及其对大鼠皮肤全层缺损的修复作用

    刘丽萍李驰宇杨韬王少如...
    939-946页
    查看更多>>摘要：目的:探讨温控收缩性聚三亚甲基碳酸酯(PTMC)/聚乙烯吡咯烷酮(PVP)纳米纤维膜对小鼠成纤维细胞生物学行为的影响及对大鼠全层皮肤缺损的修复作用,并阐明其可能的作用机制.方法:体外实验选用小鼠成纤维L929细胞,分为对照组和实验组(采用PTMC/PVP纳米纤维膜处理),CCK-8法检测2组细胞增殖活性,活/死细胞染色实验观察2组细胞中活/死细胞数量,细胞骨架染色实验观察2组细胞形态表现.体内实验选用12只6周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组和实验组,每组6只,建立全层皮肤缺损模型,实验组大鼠采用PTMC/PVP纳米纤维膜治疗,术后拍照观察,第0、3、6和12天时计算2组大鼠创面愈合率,术后第6和12天切取2组大鼠皮肤创面和周围组织,采用HE染色观察皮肤创面和周围组织病理形态表现,Masson三色染色观察2组大鼠皮肤创面组织中胶原蛋白沉积情况,CD31免疫组织化学染色检测2组大鼠皮肤创面组织中血管形成数量.结果:CCK-8实验,实验组细胞增殖活性在第1、3和5天均呈升高趋势,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).活/死细胞染色实验,与对照组比较,实验组细胞密度和数量无明显变化且以活细胞为主.细胞骨架染色实验,实验组和对照组细胞均呈梭形且细胞伸展.体内实验,第3、6和12天时,与对照组比较,实验组大鼠创面愈合率升高(P＜0.01),12 d时实验组大鼠创面愈合率为95.45％,创面基本愈合.HE染色,与对照组比较,第12天实验组大鼠创面皮肤结构更接近正常皮肤,有丰富的肉芽组织、规则的表皮结构和新血管生成.Masson三色染色,与对照组比较,实验组大鼠创面组织中胶原蛋白沉积量更多.免疫组织化学染色,与对照组比较,实验组大鼠创面组织中CD31表达增多,表明血管形成数量增加.结论:PTMC/PVP温控收缩性纳米纤维膜具有良好的生物相容性,且能促进大鼠皮肤全层缺损的修复,其作用机制可能与增强基底细胞增殖活性有关.

    伤口敷料机械力学温控收缩性聚三亚甲基碳酸酯/聚乙烯吡咯烷酮纳米纤维静电纺丝

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    下调miR-208a通过靶向SFRP1介导Wnt信号通路对结直肠癌细胞5-FU耐药的改善作用

    胡兵兵罗康宁彭肃周煜中...
    947-955页
    查看更多>>摘要：目的:探讨下调微小RNA-208a(miR-208a)对结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的影响,阐明其相关分子机制.方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测结直肠癌5-FU耐药细胞株HT-29/5-FU及其亲本HT-29细胞中miR-208a和分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)mRNA表达水平.以HT-29/5-FU细胞为研究对象,将miR-208a抑制物(miR-208a inhibitor)质粒及其阴性对照质粒(inbibitor-NC)和SFRP1小干扰质粒(si-SFRP1)及其阴性对照质粒(si-NC)分别或同时转染至HT-29/5-FU细胞中,联合5-FU处理,将细胞分为空白组、inhibitor-NC组、miR-208a inhibitor组、miR-208a inhibitor+si-NC组和 miR-208a inhibitor+si-SFRP1 组.MTT 法检测各组细胞增殖活性并计算耐药指数,Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测不同浓度5-FU作用后各组细胞凋亡率,W estern blotting法检测各组细胞中SFRP1、β-连环蛋白(β-catenin)、P-糖蛋白(P-gp)和ATP结合盒B亚家族成员1转运蛋白(ABCB1)蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-208a与SFRP1的靶向关系.结果:与HT-29细胞比较,HT-29/5-FU细胞中miR-208a表达水平升高(P＜0.05),SFRP1 mRNA表达水平降低(P＜0.05).与 inhibitor-NC组比较,miR-208a inhibitor组细胞增殖活性降低(P＜0.05),耐药指数降低,细胞凋亡率升高(P＜0.05),细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平降低(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验提示SFRP1是miR-208a靶基因,且miR-208a 可负向调控 SFRP1 的表达.与 miR-208a inhibitor+si-NC 组 比较,miR-208a inhibitor+si-SFRP1组细胞增殖活性升高(P＜0.05),耐药指数升高,细胞凋亡率降低(P＜0.05),细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论:下调miR-208a可通过靶向上调SFRP1表达抑制Wnt信号通路的转导,进而改善HT-29/5-FU细胞对5-FU的耐药.

    结直肠肿瘤微小RNA-208a分泌型卷曲相关蛋白1Wnt信号通路5-氟尿嘧啶耐药性

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    芒果苷通过调控Wnt/β-catenin信号通路对大鼠髋部骨折愈合的作用

    李东方李浩亮李光辉李扬...
    956-962页
    查看更多>>摘要：目的:探讨芒果苷(MGF)通过调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对大鼠髋部骨折愈合的作用,阐明其相关作用机制.方法:建立SD大鼠髋部骨折模型,造模成功后将大鼠分为模型组、MGF组和MGF+XAV-939(Wnt/β-catenin信号通路抑制剂)组,另设假手术组,每组15只.术后第1天各组大鼠按分组方法给予MGF或XAV-939干预,每2d给药1次,共14次.采用Lane-Sandhu X射线评分法评估术后第2和4周各组大鼠骨折愈合情况,显微CT(Micro CT)检测各组大鼠骨显微结构参数骨体积(BV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th),HE染色观察各组大鼠骨痂组织形态表现,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中成骨标志物骨碱性磷酸酶(BALP)和Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)及破骨标志物抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)和Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTX)水平,Western blotting法检测各组大鼠骨痂组织中β-catenin、Runt相关转录因子2(Runx2)和骨形态发生蛋白2(BMP-2)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠骨折后第2和4周骨折线清晰,骨折部位存在较多纤维组织,未发现骨性骨痂,Lane-Sandhu X射线评分及骨显微结构参数BV、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均降低(P＜0.05),血清中 BALP 水平降低(P＜0.05),PINP、TRACP-5b 和 CTX 水平升高(P＜0.05),骨痂组织中β-catenin、Runx2和BMP-2蛋白表达水平降低(P＜0.05).与模型组比较,MGF组大鼠骨折后第2周新生骨痂明显增多,第4周骨折线基本消失,骨折愈合较快,骨折部位大量纤维组织被骨组织替代,骨性骨痂量明显增多,Lane-Sandhu X射线评分及骨显微结构参数BV、Tb.N、BV/TV和 Tb.Th 均升高(P＜0.05),血清中 BALP 水平升高(P＜0.05),PINP、TRACP-5b 和 CTX 水平降低(P＜0.05),骨痂组织中β-catenin、Runx2和BMP-2蛋白表达水平升高(P＜0.05).与MGF组比较,MGF+XAV-939组大鼠骨折后第2和4周骨折部位仅有少量新生骨痂,髓腔未形成,Lane-Sandhu X射线评分及骨显微结构参数BV、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均降低(P＜0.05),血清中BALP 水平降低(P＜0.05),PINP、TRACP-5b和 CTX水平升高(P＜0.05),骨痂组织中β-catenin、Runx2和BMP-2蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:MGF可促进大鼠髋部骨折愈合,其作用机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关.

    芒果苷髋部骨折愈合XAV-939Wnt/β-连环蛋白信号通路

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    鹿茸多肽对大鼠绝经后骨质疏松的改善作用及其机制

    迟雪婷陈芳园皮子凤律广富...
    963-969页
    查看更多>>摘要：目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对绝经后骨质疏松症(PMOP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制.方法:60只12周龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、阿仑膦酸钠组(1 mg·kg-1·d-1阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量VAP组(100 mg·kg-1·d-1 VAP灌胃)、中剂量VAP组(200 mg·kg-1·d-1 VAP灌胃)和高剂量VAP组(300 mg·kg-1·d-1 VAP灌胃),每组10只.除假手术组外,其余各组大鼠摘除双侧卵巢,复制PMOP大鼠模型.双能X射线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中血钙(Ca2+)、血磷(P)、骨碱性磷酸酶(BALP)和Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)水平,采用相关试剂盒检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察各组大鼠骨组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠骨组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠股骨BMD降低(P＜0.01);与模型组比较,阿仑膦酸钠组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠股骨BMD升高(P＜0.05或P＜0.01).与假手术组比较,模型组大鼠血清中Ca2+、P、BALP及PINP水平和SOD活性降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA水平升高(P＜0.01);与模型组比较,中剂量VAP组大鼠血清中P水平升高(P＜0.01),阿仑膦酸钠组和高剂量VAP组大鼠血清中Ca2+、P、BALP及PINP水平和SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA水平降低(P＜0.05).HE染色,与假手术组比较,模型组大鼠骨组织中骨小梁纤细,大片断裂,髓腔扩大;与模型组比较,阿仑膦酸钠组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中骨小梁粗壮,排列紧密,骨细胞数量多.Western blotting法,与假手术组比较,模型组大鼠骨组织中p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低(P＜0.01);与模型组比较,各剂量VAP组大鼠骨组织中p-PI3K/PI3K比值升高(P＜0.05或P＜0.01),阿仑膦酸钠组和高剂量VAP组大鼠骨组织中p-AKT/AKT比值升高(P＜0.01).结论:VAP对大鼠PMOP具有改善作用,其机制可能与VAP调控骨组织中PI3K/AKT信号通路及降低骨组织氧化应激有关.

    骨质疏松症鹿茸多肽氧化应激磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路

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