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期刊信息/Journal information
吉林大学学报（医学版）
吉林大学
吉林大学学报（医学版）

吉林大学

李玉林

双月刊

1671-587X

xuebao@jlu.edu.cn

0431-85619278

130021

吉林省长春市新民大街828号

吉林大学学报（医学版）/Journal Journal of Jilin University(Medicine Edition)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由教育部主管、吉林大学主办的综合性医药卫生类学术期刊。办刊宗旨是遵循党和国家的办刊政策及法规，报道医学科学研究的新理论、新方法和新技术,不断促进医学科学的发展和国内外学术交流。 本刊创刊于1959年，在发展过程中提高办刊质量。本刊已被多家国内外著名的检索机构及数据库收录。 本刊国内外公开发行，国外代号BM4177，国内代号12-23，10元/期，全年6期，全国各地邮局均可订阅。
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    基于泛基因组学和消减蛋白质组学技术筛选金黄色葡萄球菌新型抗菌靶点及其药物的分子对接分析

    谭锦莉黄丹廖婧阳朱刘冲...
    970-977页
    查看更多>>摘要：目的:应用泛基因组学和消减蛋白质组学技术从金黄色葡萄球菌基因组中筛选新抗菌靶点,为抗金黄色葡萄球菌药物的研发奠定基础.方法:在美国国家生物技术信息中心(NCBI)数据库中以金黄色葡萄球菌为关键词检索全基因组测序数据,收集50个测序级别为Complete的菌株基因组数据.采用BPGA工具对基因组数据进行泛基因组分析获得金黄色葡萄球菌核心基因,采用消减蛋白质组学技术从中筛选获得潜在抗菌靶点,以潜在抗菌靶点为受体,采用LibDock软件从美国食品药品监督管理局(FDA)批准的药物库中筛选潜在的抗金黄色葡萄球菌药物,并采用分子对接技术分析药物和靶点的结合能力.结果:50个金黄色葡萄球菌基因组中共有14 379个基因家族,其中1 620个为核心基因.消减蛋白质组学分析,酪氨酸自激酶1335为潜在的抗金黄色葡萄球菌靶点.采用LibDock软件筛选出巴龙霉素、替诺福韦二吡呋酯和阿德福韦等9个化合物可能针对该靶点蛋白发挥抗金黄色葡萄球菌作用,分子对接结果显示靶点与化合物结合力良好.结论:酪氨酸自激酶可能是一种抗金黄色葡萄球菌潜在的靶点.

    金黄色葡萄菌泛基因组分子对接消减蛋白质组

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    miR-761通过调控肿瘤相关巨噬细胞极化对骨肉瘤MG63细胞上皮-间质转化的影响

    高世磊王家强姚伟涛田志超...
    978-988页
    查看更多>>摘要：目的:分析外泌体(Exo)微小RNA-761(miR-761)通过调控肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化对骨肉瘤(OS)细胞上皮-间质转化(EMT)进程的影响,阐明其相关的作用机制.方法:miR-761质粒和阴性对照(miR-NC)质粒分别转染至HEK239细胞中,同时设不转染的细胞为对照组,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测转染效果.分离含miR-761的Exo,采用透射电镜观察Exo形态,采用纳米颗粒分析仪检测Exo样品浓度和粒径分布,Western blotting法检测Exo表面标志蛋白表达情况.采用佛波酯(PMA)刺激人单核细胞白血病THP-1细胞成为M0巨噬细胞,采用含miR-761的Exo处理M0巨噬细胞并与O S MG63细胞建立共培养体系,实验分组为M0组、TAM组、miR-761 NC组和miR-761 Exo组,收集各组M0巨噬细胞,流式细胞术检测各组细胞中M1巨噬细胞标志物CD86和M2巨噬细胞标志物CD206阳性率,Western blotting法检测各组细胞中M1巨噬细胞分泌因子白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和M2巨噬细胞分泌因子白细胞介素10(IL-10)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达水平;采用含miR-761的Exo处理M0巨噬细胞并与MG63细胞建立共培养体系,实验分为对照组、TAM组、miR-NC Exo+TAM组和miR-761 Exo+TAM组,收集各组MG63细胞,免疫荧光染色法观察各组MG63细胞中E-钙黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)荧光强度,Western blotting法检测各组细胞中E-cadherin、Vim entin及EMT调控相关转录因子Twist1、Snail和Slug蛋白表达水平,Transwell小室实验检测各组MG63细胞中侵袭和迁移细胞数.结果:通过转染实验成功获得含miR-761的HEK239细胞,并分离得到Exo.与M0组比较,TAM组巨噬细胞中CD86阳性率降低(P＜0.05),CD206阳性率升高(P＜0.05),IL-1β和TNF-α蛋白表达水平降低(P＜0.05),IL-10和TGF-β1蛋白表达水平升高(P＜0.05);与TAM组比较,miR-761 Exo组巨噬细胞中CD86阳性率升高(P＜0.05),CD206阳性率降低(P＜0.05),IL-1β和TNF-α蛋白表达水平升高(P＜0.05),IL-10和TGF-β1蛋白表达水平降低(P＜0.05).与对照组比较,TAM组MG63细胞中E-cadherin荧光表达强度减弱而Vimentin荧光表达强度增强,E-cadherin蛋白表达水平降低(P＜0.05),Vimentin、Twist1、Snail和Slug蛋白表达水平升高(P＜0.05),迁移细胞数和侵袭细胞数增加(P＜0.05);与TAM组比较,miR-761 Exo+TAM组MG63细胞中E-cadherin荧光表达强度增强而Vimentin荧光表达强度减弱,E-cadherin蛋白表达水平升高(P＜0.05),Vimentin、Twist1、Snail和Slug蛋白表达水平降低(P＜0.05),迁移细胞数和侵袭细胞数减少(P＜0.05).结论:Exo传递miR-761能够抑制OS细胞EMT进程,进而抑制细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与调控TAM极化作用有关.

    骨肉瘤微小RNA-761外泌体上皮-间质转化肿瘤相关巨噬细胞极化

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    Myod1通过调节lncRNA SNHG15和miR-24-3p对氧糖剥夺SH-SY5Y细胞增殖及凋亡的影响

    冀方超张晨昕任占军潘云志...
    989-999页
    查看更多>>摘要：目的:探讨肌源性分化蛋白1(Myod1)对氧糖剥夺(OGD)诱导的SH-SY5Y细胞增殖抑制和凋亡的影响,并阐明其作用机制.方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测正常对照组研究对象和缺血性脑梗死组患者外周血及正常培养的SH-SY5Y细胞(对照组)和OGD细胞模型(OGD组)细胞中Myod1和长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)mRNA表达水平.分别采用 si-Myod1、pcDNA3.0-Myod1、si-SNHG15、pcDNA3.0-SNHG15、si-NC、空载质粒(Vector)、miR-NC和miR-24-3p模拟物(miR-mimics)质粒转染SH-SY5Y细胞后,进行OGD处理,将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD组、OGD+Vector组、OGD+Myod1组、OGD+si-NC组、OGD+si-Myod1 组、OGD+si-SNHG15 组、OGD+si-SNHG15+Vector 组、OGD+si-SNHG15+Myod1 组、OGD+miR-NC 组、OGD+miR-mimics 组、OGD+miR-mimics+Vector 组和 OGD+miR-mimics+SNHG15组.采用CCK-8法检测各组细胞活性,采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色法检测各组EdU阳性细胞率,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测各组TUNEL阳性细胞率,采用W estern blotting法检测各组细胞中裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cleaved caspase-9)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平.染色质免疫共沉淀(CHIP)法评估Myod1和SNHG15之间的关联.双荧光素酶报告基因实验评估Myod1与SNHG15及SNHG15与miR-24-3p的靶向关系.结果:与正常对照组比较,缺血性脑梗死组患者外周血中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均升高(P＜0.05).与对照组比较,OGD组细胞中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均明显升高(P＜0.05).与OGD组比较,48和72 h时OGD+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均降低(P＜0.01),TUNEL阳性细胞率升高(P＜0.01);OGD+si-Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高(P＜0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P＜0.01).Myod1可与SNHG15的启动子序列结合.SNHG15 可吸附 miR-24-3p,Myod1 与 SNHG15 及 SNHG15 与 miR-24-3p 存在靶关系.敲低 SNHG15后,与OGD组比较,48和72h时OGD+si-SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高(P＜0.01),TUNEL 阳性细胞率降低(P＜0.01),细胞中 Bax、cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 蛋白表达水平降低(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P＜0.01);与OGD+si-SNHG15组比较,48和72 h时OGD+si-SNHG15+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率降低(P＜0.05),TUNEL阳性细胞率升高(P＜0.05),细胞中 Bax、cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 蛋白表达水平升高(P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达水平降低(P＜0.05).过表达miR-24-3p和SNHG15后,与OGD组比较,48和72 h时OGD+miR-mimics组细胞活性和EdU阳性细胞率升高(P＜0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P＜0.01),细胞中 Bax、cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 蛋白表达水平降低(P＜0.01),Bcl-2 蛋白表达水平升高(P＜0.01);与 OGD+miR-mimics 组比较,48 和 72h 时OGD+miR-mimics+SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率降低(P＜0.05),TUNEL阳性细胞率升高(P＜0.05),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平升高(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:Myod1可通过与SNHG15启动子区结合进而吸附miRNA-24,促进OGD诱导的SH-SY5Y细胞的增殖抑制和细胞凋亡.

    肌源性分化蛋白1小核仁RNA宿主基因15微小RNA-24-3pSH-SY5Y细胞脑梗死

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    人骨髓间充质干细胞通过YAP影响人脂肪肉瘤SW872细胞的生物学行为

    陈华沙娜刘宁李阳...
    1000-1008页
    查看更多>>摘要：目的:观察人骨髓间充质干细胞(hMSCs)条件培养基(CM)与人脂肪肉瘤SW872细胞共培养后对肿瘤细胞增殖和迁移能力的影响,探讨hMSCs CM对脂肪肉瘤细胞的作用及可能的作用机制.方法:体外培养hMSCs,采用慢病毒方法分别转染慢病毒空载体shNS(对照组)和慢病毒shRNA Yes相关蛋白(YAP)(shYAP-hMSCs组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组hMSCs中YAP mRNA和蛋白表达水平,提取CM.体外培养SW872细胞,分为对照组(正常培养)、hMSCs CM组和shYAP-hMSCs CM组.采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,Western blotting法检测各组细胞中YAP、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白表达水平.结果:与对照组比较,shYAP-hMSCs组hMSCs中YAP mRNA和蛋白表达水平降低(P＜0.01),表明成功构建了 shYAP-hMSCs稳定转染细胞株.CCK-8法,与对照组比较,hMSCs CM组SW872细胞增殖活性升高(P＜0.05),shYAP-hMSCs CM组SW872细胞增殖活性降低(P＜0.01);流式细胞术,与对照组比较,hMSCs CM组SW872细胞凋亡率无明显变化(P＞0.05),shYAP-hMSCs CM组SW872细胞凋亡率升高(P＜0.01);细胞划痕实验,与对照组比较,hMSCs CM组SW872细胞划痕愈合率升高(P＜0.05),shYAP-hMSCs CM组SW872细胞划痕愈合率降低(P＜0.01);Western blotting法,与对照组比较,hMSCs CM组SW872细胞中YAP、MMP-9和cyclinD1蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),shYAP-hMSCs组SW872细胞中YAP、MMP-9和cyclinD1蛋白表达水平降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:hMSCs参与调控人脂肪肉瘤SW872细胞增殖和迁移,其机制可能与YAP表达有关.

    骨髓间充质干细胞条件培养基脂肪肉瘤细胞增殖细胞迁移Yes相关蛋白

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    甲磺酸阿帕替尼联合放疗对肝癌HepG2细胞的体外协同增敏作用

    杨永净柯天洋刘士新王雪...
    1009-1015页
    查看更多>>摘要：目的:探讨甲磺酸阿帕替尼(阿帕替尼)联合放射治疗(放疗)对肝癌HepG2细胞的体外协同抑制作用,阐明其相关抗肿瘤机制.方法:体外培养肝癌HepG2细胞,以不同浓度阿帕替尼和(或)不同剂量X射线处理后,采用MTT法检测各组细胞活性,计算各组细胞增殖抑制率和阿帕替尼20％抑制浓度(IC20),并确定后续实验的X射线照射剂量.HepG2细胞分为阿帕替尼组、放疗组和阿帕替尼+放疗组(联合组),流式细胞术检测各组细胞凋亡率,细胞划痕实验检测各组细胞迁移率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果:MTT法检测,阿帕替尼的IC20为1.32 μmol·L-1,以此作为后续实验阿帕替尼作用浓度,确定2 Gy为后续实验X射线照射剂量.与对照组比较,阿帕替尼组和放疗组细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05),联合组细胞凋亡率升高(P＜0.05).与对照组比较,阿帕替尼组、放疗组和联合组细胞迁移率降低(P＜0.05);与阿帕替尼组和放疗组比较,联合组细胞迁移率降低(P＜0.05).与对照组比较,阿帕替尼组和联合组细胞培养上清中VEGF水平降低(P＜0.05);与阿帕替尼和放疗组比较,联合组细胞培养上清中VEGF水平降低(P＜0.05).结论:阿帕替尼联合放疗在体外可明显抑制肝癌HepG2细胞增殖和迁移,并诱导细胞凋亡,其作用可能与抑制细胞VEGF分泌有关.

    肝细胞癌甲磺酸阿帕替尼放射治疗细胞增殖细胞凋亡细胞迁移血管内皮细胞生长因子

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    PPC/PBS复合生物膜的屏障功能及其对兔胫骨骨缺损模型的促成骨作用

    田野石晓璐翟少博刘洋...
    1016-1025页
    查看更多>>摘要：目的:探讨聚碳酸1,2-丙二酯(PPC)/聚丁二酸丁二醇酯(PBS)复合生物膜在兔胫骨骨缺损模型中的空间支撑能力及其对成骨效果的影响,阐明其屏障功能的可靠性和体内促成骨作用.方法:制备PPC/PBS和PPC/PBS/Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)(PPC/PBS/Co)复合生物膜.选用18只日本大耳白兔,于兔每侧胫骨制备2处骨缺损,随机选择6只兔于骨缺损处放置PPC/PBS复合生物膜,术后4、8和12周各处死2只兔,扫描电子显微镜(SEM)观察兔骨缺损区PPC/PBS复合生物膜表面微观结构.实验分为空白对照组、PPC/PBS复合生物膜组、BME-10X胶原膜组和PPC/PBS/Co复合生物膜组,分别行手术将上述生物膜放置于兔相应骨缺损处,空白对照组兔不放置复合生物膜,于术后2、4、8和12周时分别处死3只兔,采用软X线检测各组兔骨缺损区再生骨组织灰度值,荧光标记后采用激光共聚焦显微镜观察各组兔骨缺损区再生骨组织荧光强度,采用HE染色和改良Gomori三色染色法观察各组兔骨缺损区再生骨组织病理形态表现,免疫组织化学染色法检测各组兔骨缺损区再生骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)和骨桥蛋白(OPN)蛋白表达水平.结果:大体观察,PPC/PBS复合生物膜紧密覆盖于骨缺损区,未见移位及塌陷.SEM观察,PPC/PBS复合生物膜多孔面随时间延长表面出现微孔结构并数量增多,而光滑面基本未形成微孔样结构.软X线检测,各组兔骨缺损区再生骨组织灰度值均随时间延长而升高,12周时PPC/PBS/Co复合生物膜组兔骨缺损区再生骨组织灰度值明显高于其他各组(P＜0.05).共聚焦显微镜观察,4、8和12周时PPC/PBS/Co复合生物膜组兔骨缺损区再生骨组织荧光强度与空白对照组相近;与PPC/PBS复合生物膜组和BME-10X胶原膜组比较,4周时PPC/PBS/Co复合生物膜组兔骨缺损区再生骨组织荧光强度升高(P＜0.05),8和12周时PPC/PBS/Co复合生物膜组兔骨缺损区再生骨组织荧光强度降低(P＜0.05).HE染色和改良Gomori染色,与PPC/PBS复合生物膜组和BME-10X胶原膜组比较,2和4周时PPC/PBS/Co复合生物膜组和空白对照组兔骨缺损区形成新骨的速度较快,在12周时骨缺损区形成的层板状骨矿化程度较高.免疫组织化学染色,2和4周时,与空白对照组、PPC/PBS复合生物膜组和BME-10X胶原膜组比较,PPC/PBS/Co复合生物膜组兔骨缺损区再生骨组织中BMP-2和OPN蛋白表达水平升高(P＜0.05或P＜0.01);与空白对照组和PPC/PBS复合生物膜组比较,BME-10X胶原膜组兔骨缺损区再生骨组织中BMP-2和OPN蛋白表达水平均降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:PPC/PBS复合生物膜具有较好的空间支撑能力,物理屏障功能可靠,且PPC/PBS/Co复合生物膜具有良好的体内促成骨作用.

    引导骨再生复合生物膜聚碳酸1,2-丙二酯聚丁二酸丁二醇酯骨缺损

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    SENP-1/HIF-1α通路对慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮损伤的影响

    贾远航江义霞何振华陈林...
    1026-1034页
    查看更多>>摘要：目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制.方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只.CIH组大鼠暴露于CIH舱中进行CIH诱导,制备阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)模型,对照组大鼠暴露于常氧环境中.于各时间点收集各组大鼠血清和胸主动脉组织.HE染色观察各组大鼠胸主动脉血管损伤情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平,Western blotting法检测各组大鼠胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达水平.体外培养大鼠主动脉内皮细胞(rAECs),经SENP-1 shRNA腺病毒(sh-SENP-1)感染构建SENP-1基因低表达的rAECs细胞株,采用CIH诱导建立血管内皮细胞损伤模型,分为CIH组、CIH+sh-NC组和CIH+sh-SENP-1组,另设对照组.CCK-8检测各组细胞增殖活性,ELISA法检测各组细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞中NO、ET-1、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平.结果:随着CIH诱导时间的延长,与对照组比较,CIH组大鼠胸主动脉内膜逐渐粗糙并明显增厚,血清中NO水平逐渐减低(P＜0.05),血清中ET-1、vWF和TM水平及胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平逐渐升高(P＜0.05).与对照组比较,CIH组细胞增殖活性降低(P＜0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率升高(P＜0.05),细胞中NO水平和SOD活性降低(P＜0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平升高(P＜0.05);与CIH组比较,CIH+sh-SENP-1组细胞增殖活性升高(P＜0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率降低(P＜0.05),细胞中NO水平和SOD活性升高(P＜0.05),SENP-1、HIF-1α和 VEGFA蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:SENP-1/HIF-α通路在CIH诱导的大鼠胸主动脉损伤组织中高度活化,沉默SENP-1表达可减轻CIH诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与下调SENP-1/HIF-α通路活化水平有关.

    慢性间歇性低氧胸主动脉小泛素样修饰特异性蛋白酶1低氧诱导因子1α血管内皮损伤

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    PLOD1在口腔鳞状细胞癌组织和细胞中的表达及其意义

    郭超杰张佳佳曾洁王晖予...
    1035-1043页
    查看更多>>摘要：目的:探讨前胶原赖氨酸,2-酮戊二酸5-双加氧酶1(PLOD1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和细胞中的表达及其对OSCC细胞生物学行为的影响,阐明PLOD1作为OSCC预后标志物的潜力.方法:采用肿瘤免疫评价资源(TIMER)数据库、基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库分析头颈部鳞状细胞癌(HNSC)组织中PLOD1 mRMA表达水平及其与HNSC患者生存期的关联.免疫组织化学法检测110例OSCC组织和64例癌旁组织中PLOD1蛋白表达情况,分析其与OSCC患者临床病理特征和预后的关系.采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估PLOD1在OSCC诊断中的价值.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测人正常口腔上皮HOK细胞和OSCC SCC15和CAL27细胞中PLOD1 mRNA和蛋白表达水平.利用脂质体法将小干扰RNA(siRNA)片段转染至SCC15细胞,分为si-NC组(转染阴性对照si-NC)和si-PLOD1组(转染si-PLOD1),采用CCK-8法、细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验分别检测2组细胞增殖活性、划痕愈合率和侵袭细胞数.结果:公共数据库分析,HNSC组织中PLOD1 mRNA表达水平高于癌旁组织(P＜0.05);与PLOD 1低表达组比较,PLOD 1高表达组HNSC患者生存期较短(HR=1.41,P=0.018).PLOD1蛋白主要表达于OSCC细胞的细胞质中,OSCC组织中PLOD 1表达强度高于癌旁组织(P＜0.01),并与OSCC患者T分期和TNM分期有关(P=0.021,P=0.004).PLOD 1诊断OSCC的AUC为0.811,特异度和灵敏度分别63.64％和90.63％.Kaplan-Meier生存分析,与PLOD1低表达组比较,PLOD1高表达组OSCC患者生存率降低(P＜0.01);COX回归分析,PLOD1高表达是影响OSCC预后的独立危险因素(P=0.012).OSCC细胞中PLOD1 mRNA和蛋白表达水平高于HOK细胞(P＜0.05).与si-NC组比较,si-PLOD 1组细胞增殖活性和划痕愈合率降低(P＜0.05),侵袭细胞数减少(P＜0.01).结论:PLOD1在OSCC组织和细胞中高表达,沉默PLOD1表达可抑制OSCC细胞增殖、迁移和侵袭.PLOD1可能是OSCC新的治疗靶点和预后标志物.

    口腔鳞状细胞癌前胶原赖氨酸,2-酮戊二酸5-双加氧酶1细胞增殖细胞侵袭预后

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    基于心脑血管疾病发病风险预测的CatBoost算法和贝叶斯网络模型分析

    王爱民王凤琳黄一铭徐雅琪...
    1044-1054页
    查看更多>>摘要：目的:筛选影响心脑血管疾病发病的主要特征变量,基于排序前10位的特征变量构建心脑血管疾病发病风险贝叶斯网络模型,为心脑血管疾病发病风险预测提供参考.方法:从英国生物样本(UK Biobank)数据库中纳入315 896例参与者和相关变量,通过类别型特征提升(CatBoost)算法进行特征选择,将所有参与者按7∶3比例随机分为训练集和测试集,并基于最大最小爬山(MMHC)算法构建贝叶斯网络模型.结果:本研究中人群心脑血管疾病患病率为28.8％.CatBoost算法筛选的排名前10位变量分别为年龄、体质量指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯-葡萄糖(TyG)指数、家族史、载脂蛋白A/B比值、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、吸烟状态和性别.CatBoost训练集模型受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.770,模型准确性为0.764;验证集模型AUC为0.759,模型准确性为0.763.临床效能分析,训练集阈值范围为0.06～0.85,验证集阈值范围为0.09～0.81.心脑血管疾病发病风险贝叶斯网络模型分析,年龄、性别、吸烟状态、家族史、BMI和载脂蛋白A/B比值与心脑血管疾病直接相关,是心脑血管疾病发生的重要风险因素,TyG指数、HDL-C、LDL-C和TC通过影响BMI和载脂蛋白A/B比值间接影响心脑血管疾病的发生风险.结论:控制BMI、载脂蛋白A/B比值和吸烟行为,可以降低心脑血管疾病的发病风险.贝叶斯网络模型可用于预测心脑血管疾病发病风险.

    心脑血管疾病CatBoost算法贝叶斯网络风险推理

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    拔牙矫治对成年骨性Ⅱ类高角错(牙合)患者上气道及周围组织的影响

    陈玉姜欢胡敏
    1055-1061页
    查看更多>>摘要：目的:通过对比骨性Ⅱ类高角错(牙合)成年患者拔牙和不拔牙矫治前后上气道形态、舌骨位置和颅颌面结构的变化,分析拔牙矫治对该类患者上气道形态结构的影响,为其临床治疗方案的选择提供理论依据.方法:收集就诊于吉林大学口腔医院正畸科已完成正畸治疗的骨性Ⅱ类高角错(牙合)成年患者60例,根据是否进行减数矫治分为拔牙组和非拔牙组,每组30例,对2组患者的临床资料进行回顾性分析.获取患者治疗前后的头颅定位侧位片,应用Dolphin软件对患者上气道形态、舌骨位置和颅颌面组织结构进行定点描绘和测量,采用SPSS 23.0统计软件对相关测量数据进行统计学分析.结果:与矫治前比较,矫治后拔牙组患者悬雍垂尖与中咽壁点的距离(U-MPW)、会厌谷点与下咽壁点的距离(V-LPW)、上中切牙长轴与前颅底平面的下内交角(U1-SN)和下中切牙长轴与下颌平面的上内交角(L1-MP)明显减小(P＜0.05),(牙合)平面与前颅底平面的夹角(OP-SN)和上下中切牙长轴之间的夹角(U1-L1)明显增大,(P＜0.05),其余测量指标差异无统计学意义(P＞0.05);与矫治前比较,矫治后非拔牙组患者矫治后上牙槽座点-鼻根点-下牙槽座点角(ANB)明显减小(P＜0.05),OP-SN和L1-MP明显增大(P＜0.05),其余测量指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论:成年骨性Ⅱ类高角错(牙合)患者在拔牙矫治后上气道矢状径变窄,主要发生在上气道口咽段和喉咽段,而舌骨位置未发生明显改变.

    拔牙骨性Ⅱ类高角错(牙合)上气道舌骨位置

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