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期刊信息/Journal information
南方医科大学学报
南方医科大学
南方医科大学学报

南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    过表达lncRNA HEM2M改善非酒精性脂肪肝病小鼠的肝脏损伤

    孔祥张腾张妍高灵犀...
    1-8页
    查看更多>>摘要：目的 探讨过表达长链非编码RNA(lncRNA)HEM2M对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝损伤的影响.方法 野生型C57BL/6(WT)和条件性髓系细胞lncRNA HEM2M过表达(MYKI)小鼠分别喂饲普通饮食(ND)和高脂饮食(HFD),即为WT+ ND、MYKI+ND、WT+HFD和MYKI+HFD组.12周后行腹腔糖耐量及胰岛素耐量试验后处死小鼠,检测小鼠血清和肝脏组织的肝功能指标,制备肝脏组织切片后行HE染色和F4/80免疫组化染色,ELISA法检测肝脏组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平,qRT-PCR检测M1型(TNF-α、iNOS和IL-6)和M2型(Arg-1、YM-1和IL-10)巨噬细胞标志物mRNA表达,免疫印迹检测肝脏组织中P-AKT、T-AKT、NLRC4、caspase-1和GSDMD蛋白表达,比色法和免疫荧光测定肝脏组织caspase-1活性.结果 与HFD喂饲的WT小鼠相比,MYKI+HFD小鼠肝功能损伤减轻(P<0.01),肝脏脂肪变缓解,肝脏巨噬细胞浸润减少,糖耐量损伤及胰岛素抵抗改善(P<0.01);MYKI+HFD小鼠肝脏组织IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.01),M1型巨噬细胞标志物mRNA表达减少(P<0.01),M2型mRNA表达增加(P<0.01);MYKI+HFD小鼠肝脏组织NLRC4炎症小体活性降低(P<0.01),活性caspase-1减少,GSDMD-N蛋白表达降低(P<0.05).结论 过表达lncRNA HEM2M降低NAFLD小鼠肝脏炎症因子水平,进而改善胰岛素抵抗并抑制肝脏NLRC4炎症小体激活,减少肝细胞焦亡,最终改善NAFLD小鼠肝脏损伤.

    lncRNAHEM2M巨噬细胞非酒精性脂肪肝细胞焦亡

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    RBMX通过下调PKM2抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和糖酵解

    颜秋霞曾鹏黄树强谭翠钰...
    9-16页
    查看更多>>摘要：目的 探讨X连锁RNA结合基序蛋白(RBMX)对膀胱癌细胞(1376细胞和UC-3细胞)的增殖、迁移、侵袭的影响以及其在糖酵解中的作用.方法 采用慢病毒表达系统和siRNA干扰技术,分别构建RBMX过表达和敲低的膀胱癌细胞模型(1376细胞和UC-3细胞).采用RT-qPCR和Western blotting分别在mRNA水平和蛋白水平上检测细胞模型是否构建成功.通过EdU增殖实验和克隆形成实验检测过表达和敲低RBMX后细胞的生长和集落形成能力,同时通过Transwell实验分析过表达和敲低RBMX后对细胞迁移、侵袭能力的影响;随后,采用Western blotting检测过表达和敲低RBMX后糖酵解关键蛋白PKM1(M1型丙酮酸激酶)和PKM2(M2型丙酮酸激酶)的表达变化;最后,利用葡萄糖和乳酸检测试剂盒分析过表达和敲低RBMX对膀胱癌细胞糖酵解的影响.结果 RT-qPCR和Western blotting结果显示,过表达RBMX膀胱癌细胞的mRNA和蛋白表达水平显著高于阴性对照组(P<0.05),敲低RBMX膀胱癌细胞的mRNA和蛋白表达水平显著低于阴性对照组(P<0.05).过表达RBMX明显抑制膀胱癌细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭,敲低RBMX则作用相反.Western blotting实验结果显示,过表达RBMX使PKM1表达上升,PKM2表达下降,敲低RBMX则作用相反.葡萄糖消耗及乳酸生成实验表明,过表达RBMX均能抑制膀胱癌细胞葡萄糖消耗及乳酸生成(P<0.05),敲低RBMX均能促进膀胱癌细胞葡萄糖消耗及乳酸生成(P<0.05).结论 RBMX通过下调PKM2抑制膀胱癌的发生发展和糖酵解能力,有望成为膀胱癌诊断和治疗的潜在分子靶标.

    X连锁RNA结合基序蛋白M2型丙酮酸激酶膀胱癌PKM2糖酵解

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    过表达LncRNA MEG3通过促进铁死亡增强肝癌细胞对顺铂的化疗敏感性

    朱权黄柏胜位磊艳罗奇志...
    17-24页
    查看更多>>摘要：目的 探讨过表达LncRNA MEG3对肝癌细胞HepG2和LM3增殖、迁移和顺铂化疗敏感性的影响及机制.方法 生物信息学在线网站分析MEG3在健康人群与肝细胞癌(HCC)患者的表达情况;将HepG2和LM3细胞各自分成2组,NC组:转染pcDNA3.1(+)空载体的细胞;MEG3-OE组:转染pcDNA3.1(+)-MEG3质粒的细胞.另外在检测活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)实验中,将上述两组细胞分别各自给予顺铂(DDP)或铁死亡抑制剂Fer-1处理,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中MEG3的表达;CCK8和划痕实验检测肝癌细胞的增殖和迁移;另外采用CCK8实验检测DDP对肝癌细胞的抑制率;活性氧荧光探针(DCFH-DA)检测肝癌细胞中ROS的表达,MDA试剂盒检测肝癌细胞中MDA的浓度;Western blotting实验检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白重链1(FTH1)的蛋白表达水平.结果 MEG3在肝癌细胞中的表达显著低于LO2细胞,与生物信息学分析结果一致(P<0.05);与阴性对照组相比,MEG3-OE组肝癌细胞增殖迁移能力降低(P<0.05)、DDP的抑制率增高(P<0.05)、ROS水平升高、MDA表达水平升高(P<0.05);MEG3-OE组肝癌细胞GPX4和FTH1蛋白表达均显著降低.结论 肝癌细胞中LncRNA-MEG3表达降低,过表达MEG3可抑制肝癌细胞增殖与迁移,增强DDP的化疗敏感性,其机制与促进肝癌细胞铁死亡有关.

    肝细胞癌LncRNAMEG3顺铂化疗敏感性铁死亡

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    沉默PDCD4表达可减轻脓毒症血管内皮细胞损伤:基于改善线粒体动力学

    于佳池李芮冰夏天王佳楠...
    25-35页
    查看更多>>摘要：目的 探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在缓解脓毒症血管内皮细胞损伤中的作用机制.方法 通过体外分别培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和小鼠血管内皮细胞(C166)并给予脂多糖(LPS)处理,建立脓毒症血管内皮损伤细胞模型.分别设立对照组(NC)、LPS诱导组(NC+LPS)、si-PDCD4转染组(si-PDCD4)、si-PDCD4转染后LPS诱导组(si-PDCD4+LPS)、si-PDCD4转染后LPS诱导加线粒体分裂激动剂(FCCP)组(si-PDCD4+LPS+FCCP).通过LC-MS/MS技术,分析PDCD4敲低前后蛋白组学变化.通过RT-PCR检测对照组和LPS组转染前后PDCD4、细胞炎症、凋亡以及线粒体分裂融合相关基因的mRNA表达量的变化;蛋白质印迹法检测线粒体分裂融合关键蛋白FIS1、DRP1和OPA1的表达水平;通过激光共聚焦技术观察JC-1、MitoSOX探针荧光强度以检测线粒体膜电位和线粒体活性氧变化.结果 与对照组相比,LPS组炎症相关指标白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)基因的mRNA表达升高(P<0.05);PDCD4在脓毒症血管内皮细胞损伤中高表达(P<0.05);蛋白组学分析结果表明,PDCD4敲低与线粒体动力学存在相关性;Western blot结果表明与对照组相比,LPS组诱导线粒体分裂蛋白FIS1、DRP1表达增加,融合蛋白OPA1减低(P<0.05);MitoSOX和JC-1荧光探针结果提示LPS诱导下内皮细胞线粒体发生氧化应激,膜电位显著降低(P<0.05),敲减组的氧化应激和线粒体膜电位有所缓解.PDCD4敲减后的保护效应可被线粒体分裂激动剂FCCP逆转.敲减PDCD4后能够抑制LPS所引起的炎症和氧化应激水平,线粒体分裂和融合指标恢复平衡.结论 沉默PDCD4基因通过调控线粒体的动力学维持线粒体功能正常,减轻氧化应激,从而有利于缓解脓毒症血管内皮细胞损伤.

    脓毒症血管内皮细胞线粒体动力学PDCD4炎症

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    多囊卵巢综合征与牙周炎呈正相关:一项前瞻性研究

    胡当立张锋李蕙君许小艺...
    36-44页
    查看更多>>摘要：目的 探讨细胞因子水平、性激素水平和代谢相关指标与多囊卵巢综合征(PCOS)和牙周炎之间相互作用和疾病进展的关系.方法 招募了2021年10月～2022年12月在我院就诊的健康受试者20例和PCOS患者40例.分别在首次入组时、入组后3月和6月进行全口牙周检查、问卷信息采集以及血清和唾液样本收集.通过全口牙周检查获得全口菌斑积分(FMPS)、探诊时牙龈出血率(BOP)、牙周袋深度(PD)、临床附着水平(CAL)、PD≥4 mm、PD≥6 mm的位点率以及CAL数值在1～2 mm和3～4 mm占全口牙中的位点率等牙周参数.通过信息采集获得血清黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)、血清总睾酮(T)、血清催乳素(PRL)、孕酮(P)和雌二醇(E2)等数值.检测血清和唾液样本中的白介素6(IL-6)、IL-17A、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶8(MMP-8)这4种细胞因子的水平.根据牙周检查情况把受试者分为非牙周炎非PCOS受试者(A)组(n=15)、非牙周炎PCOS受试者(B)组(n=28)、牙周炎非PCOS受试者(C)组(n=5)和患有牙周炎的PCOS受试者(D)组(n=12).通过组间差异性分析、广义估计方程、Spearman相关性分析探讨这些指标与牙周炎和PCOS的关系.结果 LH/FSH的比值在B组和D组均高于A组(P<0.05),D组明显高于C组(P<0.05).B组的血清MMP-8水平高于A组(P<0.05).而C组和D组的唾液MMP-8水平都明显高于A组(P<0.05),D组也明显高于B组(P<0.05).PD、BOP、PD≥4 mm位点率和CAL在1～2 mm的位点率在C组和D组均明显高于A组(P<0.05)和B组(P<0.05).入组6个月后的唾液MMP-8、LH、LH/FSH、血清和唾液的IL-6、PD、PD≥4 mm和CAL=1～2 mm的位点率与首次入组时水平相比均呈上升趋势(OR值>1,P<0.05).在随访期间,非PCOS组(A+C)和PCOS组(B+D)相比,血清IL-6水平有统计学差异;血清IL-6、唾液MMP-8、PD、BOP、PD≥4 mm的位点率和CAL在1～2 mm的位点率在非牙周炎组(A+B)与有牙周炎组(C+D)组间有统计学差异.所有受试者的综合Spearman相关性分析提示:LH和LH/FSH与PD呈正相关(P<0.05);血清总睾酮和LH/FSH与血清MMP-8水平也呈正相关(P<0.05);PD、BOP、FMPS、PD≥4 mm位点率和CAL在1～2 mm位点率与唾液MMP-8均呈正相关(P<0.01).结论 PCOS和牙周炎存在相关性,且这两种疾病的进展可改变血清和唾液中的促炎细胞因子和血清性激素水平.

    多囊卵巢综合征牙周炎性激素细胞因子

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    白藜芦醇可减轻高糖诱导的心肌细胞肥大:基于促进SIRT1表达维持线粒体稳态

    叶红伟张钰明云琦杜若丽...
    45-51页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大.方法 将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组:正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+白藜芦醇组(HG+ RES组)、高糖+白藜芦醇+SIRT1基因干扰组(HG+RES+si-SIRT1组).各组细胞培养72h后,检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,检测细胞活性氧(ROS)水平,计算细胞相对面积,检测心房利钠因子(ANF)和脑钠肽(BNP)mRNA表达,SIRT1蛋白、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体融合蛋白2(MFN2)、线粒体分裂相关蛋白线粒体动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)以及线粒体自噬相关蛋白BNIP3L和LC3的表达.结果 与NG组相比,HG组心肌细胞SOD活力降低(P<0.01),MDA含量和ROS水平升高,细胞相对面积增加,ANF和BNP mRNA表达增加,SIRT1、OPA1、MFN2和BNIP3L蛋白表达降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,DRP1和FIS1蛋白表达增高(P<0.01);与HG组相比,HG+RES组SOD活力升高,MDA含量和ROS水平降低,细胞相对面积减少,ANF和BNP mRNA表达下降,SIRT1、OPA1、MFN2和BNIP3L蛋白表达增高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增高,DRP1和FIS1蛋白表达降低(P<0.05);与HG+RES组相比,HG+RES+si-SIRT1组SOD活力降低,MDA含量和ROS水平升高,细胞相对面积增加,ANF和BNP mRNA表达增加,SIRT1、OPA1、MFN2、BNIP3L蛋白表达降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,DRP1和FIS1蛋白表达增高(P<0.05).结论 白藜芦醇可通过减少ROS积累减轻氧化应激损伤抑制高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大,其机制可能与促进SIRT1蛋白表达、调节线粒体融合分裂平衡、促进BNIP3L介导的线粒体自噬从而调控线粒体稳态相关.

    糖尿病心肌病心肌肥大白藜芦醇线粒体氧化应激SIRT1

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    高良姜素通过下调lncRNA H19的表达抑制ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞血管生成活性

    罗瑞田龙海杨永曜
    52-59页
    查看更多>>摘要：目的 探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制.方法 使用不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L)的高良姜素孵育HAECs 24 h后,通过MTT检测细胞活性.以5 mg/mL ox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40 μmol/L高良姜素孵育24 h.为观察高良姜素的作用机制,在HAECs中过表达lncRNA H19,使用40 μmol/L高良姜素孵育24 h.通过qRT-PCR检测lncRNA H19的水平,划痕实验和血管形成实验用于观察迁移和管形成能力,使用流式细胞术检测ROS水平.通过Western blot检测VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平.结果 低浓度(0、10、20、40 μmol/L)的高良姜素对细胞无明显毒性(P>0.05),而80 μmol/L高良姜素会抑制HAECs细胞的活性(P<0.01).ox-LDL诱导的HAECs中lncRNA H19的表达水平增加,高良姜素能降低ox-LDL诱导的HAECs的lncRNA H19的表达水平、迁移能力和血管形成能力,ROS水平以及VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平(P<0.01).但是,高良姜素的这些生物学作用均能被过表达lncRNA H19逆转(P<0.01).结论 高良姜素可能通过抑制lncRNA H19的表达以降低ox-LDL诱导的HAECs的迁移、氧化应激和血管形成能力来发挥治疗动脉粥样硬化的潜力.

    血管生成人源正常主动脉内皮细胞高良姜素lncRNAH19

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    桔梗素D通过下调成纤维细胞TRPC6表达改善小鼠肺纤维化

    梁梓琛余常辉梁世秀周梓聪...
    60-69页
    查看更多>>摘要：目的 探究桔梗素D(PD)对肺纤维化的影响及其机制.方法 博来霉素(BLM)气道内滴入构建C57BL/6J小鼠肺纤维化模型,再予PD(10 mg/kg)灌胃,28 d后处死小鼠.分组如下:对照组(control)、BLM(10 mg/kg)模型组、BLM(10 mg/kg)+PD(10 mg/kg)组.肺组织石蜡切片HE染色、免疫组化和天狼星红染色评估小鼠肺组织纤维化程度和瞬时受体电位离子通道亚族C成员6(TRPC6)的表达与分布.Western blot检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平.小鼠原代肺成纤维细胞体外培养,分别用PD、TRPC6抑制剂醋酸落叶松酯(LA)预处理后加入转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激细胞,根据加入的TGF-β1和PD浓度不同分组如下:control组、TGF-β1(10 ng/mL)组、PD(2.5 μmol/L)+TGF-β1组、PD(5 μmol/L)+TGF-β1组和PD(10 μmol/L)+TGF-β1组,LA处理分组如下:control组、TGF-β1(10 ng/mL)组和LA(10 μmol/L)+TGF-β1组,测定细胞存活率、collagenⅠ、α-SMA和TRPC6的表达水平、活性氧(ROS)生成水平、线粒体膜电位、细胞增殖能力等指标.利用网络药理学方法结合文献分析PD作用于肺纤维化可能通过的机制.结果 PD可明显减轻BLM诱导小鼠模型的肺部纤维化程度、减少α-SMA表达(P<0.05).CCK-8结果显示PD、TGF-β1和LA的最适宜刺激浓度分别是10 μmol/L、10 ng/mL和10 μmol/L;5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色结果显示PD能够有效抑制肺成纤维细胞增殖;2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色显示PD能有效减少TGF-β1诱导的细胞ROS生成(P<0.0001);线粒体膜电位检测(Jc-1染色)结果显示PD能有效缓解TGF-β1诱导的细胞线粒体膜电位下降(P<0.001);蛋白电泳结果显示PD能显著抑制TGF-β1诱导的α-SMA和collagenⅠ的表达(P<0.05).网络药理学结合文献分析发现PD可能通过TRPC6作用于肺纤维化.免疫组织化学结果显示PD明显减轻了BLM诱导的肺组织TRPC6表达.蛋白电泳结果显示PD可明显抑制TGF-β1诱导的TRPC6表达(P<0.05);使用LA可明显抑制细胞TRPC6、α-SMA、collagenⅠ的表达(P<0.05).结论 PD可降低小鼠肺纤维化,其机制可能与下调TRPC6并减少ROS产生有关.

    肺纤维化桔梗素D瞬时受体电位离子通道亚族C成员6活性氧

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    TTC9A在泛癌中的表达水平与多种癌症的预后和免疫微环境相关

    姚倚钠刘佳周想军刘泽宇...
    70-82页
    查看更多>>摘要：目的 确定四肽重复蛋白9A(TTC9A)在泛癌中的基因表达及其预后价值,明确其与免疫浸润的关系.方法 R语言分析癌症基因组图谱及GTEx网站中TTC9A在不同肿瘤组织与正常组织中的表达及其与各种癌症的预后、DNA甲基化、肿瘤突变负荷、微卫星不稳定性的关系;应用TIMER和xCell比较TTC9A表达与免疫浸润的关系;运用免疫印迹法与RT-qPCR检测TTC9A在4种癌症中的表达情况.结果 生信结果显示与正常组织相比,TTC9A在多种肿瘤中mRNA表达水平升高,少数肿瘤中下调(P<0.05).实验结果显示在肺癌、结肠癌和肝癌中,TTC9A的蛋白和mRNA水平均较正常细胞高,与泛癌分析结果一致;而在膀胱癌细胞系中的表达下降,与泛癌分析结果相反.在头颈鳞状细胞癌、肾透明细胞癌、肾乳头状细胞癌、低级别胶质瘤、恶性间皮瘤、子宫内膜癌等肿瘤中,TTC9A的高表达与更好的总生存期、疾病特异性生存期、无进展间期密切相关(P<0.05);而在肺腺癌、胰腺癌、肾上腺癌、直肠腺癌中,高表达TTC9A与更差的总生存期、疾病特异性生存期、无进展间期密切相关(P<0.05).在多形成性胶质细胞瘤、低级别胶质瘤、葡萄膜黑色素瘤、卵巢浆液性囊腺癌中,TTC9A高甲基化患者预后较好(P<0.05);但是,在宫颈鳞状细胞癌和宫颈内腺癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、肾上腺癌、子宫内膜癌中,TTC9A高甲基化患者预后较差(P<0.05).TTC9A基因表达分别与7种和4种癌症类型的TMB和MSI显著相关(P<0.05).在大多数癌症类型中,TTC9A与免疫细胞的浸润水平显著相关(P<0.05),尤其B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞.结论 TTC9A可作为多种癌症的预后标志物,且与肿瘤突变负荷、微卫星不稳定性和免疫细胞浸润密切相关.

    TTC9A泛癌分析免疫微环境预后

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    多期相CT合成辅助的腹部多器官图像分割

    黄品瑜钟丽明郑楷宜陈泽立...
    83-92页
    查看更多>>摘要：目的 提出并探讨使用多期相CT合成辅助腹部多器官分割方法.方法 提出多期相CT合成辅助腹部多器官分割,多期相CT能够充分提供同一器官不同的图像细节,从而为分割模型提供充分的全面的语义信息,提升腹部多个器官分割的性能.提出基于多头自注意力感知的多期相CT合成方法,引入基于多头自注意力机制的Transformer模块,提升合成网络捕捉长距离语义信息的能力,扩大网络的感受野,并且引入感知损失,在特征层面对合成图像与真实图像特征之间的差异最小化,与Transformer模块有协同作用,从而合成出更清晰、更高质量的多期相CT图像.结果 使用南方医院的多期相CT数据集训练模型.其中用526例多期相CT训练合成模型,利用动脉期增强动脉CT(A.CECT)合成出平扫CT(NECT)、静脉期CECT(V.CECT)、延迟期CECT(D.CECT)的平均最大化绝对误差(MAE)分别为19.192±3.381、20.140±2.676、22.538±2.874,结合统计学对比,本文方法优于对比的其他图像合成方法(P<0.05).多期相CT合成辅助的腹部多器官分割方法验证在内部验证集上进行验证平均Dice系数(DSC)为0.847,在外部验证集上进行验证平均DSC为0.823.结论 本文方法能够合成出高质量的多期相CT图像以有效缓解不同期相CT之间存在的配准无法解决的误差问题,同时提高腹部13器官的分割性能,具有良好的泛化性能.

    腹部多器官分割多期相CT合成对抗生成网络Transformer

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