首页期刊导航|南方医科大学学报
期刊信息/Journal information
南方医科大学学报
南方医科大学
南方医科大学学报

南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    2型炎症对慢阻肺大、小气道支气管舒张反应性的不同影响

    徐桂铃龚钊乾王珺娆马妍妍...
    93-99页
    查看更多>>摘要：目的 探讨2型炎症指标血嗜酸性粒细胞(EOS)和呼出气一氧化氮(FeNO)对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者支气管舒张反应性(BDR)的影响。方法 纳入我院2019年10月～2023年10月临床确诊的389例慢阻肺患者，根据大气道的支气管舒张试验(BDT)分为BDT阳性组(n=197)和BDT阴性组(n=192)、以及小气道舒张试验阳性与否分为最大呼气中期流量(MMEF)阳性组(n=118)和MMEF阴性组(n=271)。再根据吸烟史、血EOS和FeNO水平将慢阻肺患者分为4组:A组:血EOS<300个/μL+FeNO<35 ppb+吸烟史<20包年;B组:血EOS<300个/μL+FeNO<35 ppb+吸烟史≥20包年;C组:血EOS≥300个/μL或FeNO≥35 ppb+吸烟史≥20包年;D组:血EOS≥300个/μL或FeNO≥35 ppb+吸烟史<20包年，分析临床相关指标与BDR的关系。结果 以第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)和MMEF评估的BDR所得的结果一致，均表现为舒张阳性组的平均年龄更小、FeNO水平以及血EOS计数和百分比都更高(P<0。05)。A组患者的FEV1改善值(P=0。005)和FEV1改善率(P=0。024)均显著低于D组。B组患者的FEV1改善值(P=0。001)、FEV1改善率(P=0。035)和MMEF改善率(P=0。025)也显著低于D组。在所有患者中，年龄和FeNO水平与FEV1改善值、FEV1改善率、MMEF改善率有显著关联(P<0。05)。结论 2型炎症指标对慢阻肺大、小气道BDR具有不同的影响，其临床意义值得进一步探讨。

    2型炎症慢性阻塞性肺疾病支气管舒张反应性小气道

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    电凝法制作C57/BL6J小鼠局灶性脑缺血模型的评价

    康赟赟唐东宁张健夏青...
    100-107页
    查看更多>>摘要：目的 通过改良电凝法制作小鼠局灶性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型的方法、筛选适用于模型小鼠的评价指标，为开展脑缺血相关的长期研究提供模型参考。方法 选用C57/BL6J雄性小鼠46只，随机分为模型组(n=34)和对照组(n=12)。采用凝血器永久性凝断小鼠右侧大脑中动脉制备大脑中动脉闭塞模型。通过激光散斑血流成像仪监测造模前、造模后20 min、造模后1d的脑血流灌注量;通过Longa评分、mNSS评分、平衡木行走实验、圆筒实验、转角实验评价小鼠造模后1、7、14 d的神经功能;采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量缺血灶梗死范围，以评估模型是否成功及各指标之间的相关性。Western blotting检测缺血侧皮质中质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、双肾上腺皮质激素(DCX)蛋白表达。结果 激光散斑血流成像仪监测显示，大脑中动脉电凝灼烧后缺血侧的脑血流量明显降低;与假手术组相比，模型组造模后1、7、14d的Longa评分和mNSS评分明显升高(P<0。05);平衡木行走实验结果显示，与假手术组相比，模型组造模后1、7、14 d评分均降低(P<0。05);圆筒实验结果显示，与术前相比，造模后1、7、14 d模型组的前肢使用不对称性均增加(P<0。05);转角实验结果显示，与术前相比，造模后1、7、14 d模型组的侧向指数均有提高(P<0。05)。TTC染色显示，假手术组大脑组织无损伤，模型组的梗死灶在手术侧大脑的感觉运动皮层区和尾壳核。Western blotting结果显示，与假手术组相比，模型组缺血侧脑皮层中GFAP的蛋白表达水平呈高表达，模型组1d(P<0。05)、模型组7d(P<0。01)、模型组14d(P<0。01)的GFAP蛋白表达水平升高;DCX的蛋白表达水平在造模后1、7、14 d升高(P<0。05);BDNF的蛋白表达水平升高，模型组1d的BDNF蛋白表达水平在缺血后显著升高(P<0。05)。结论 将电凝位置由MCA与大脑下静脉交界的远端位置改为MCA与嗅束交界内侧2mm段部位可以成功制备小鼠MCAO模型，该模型可用于脑缺血后急慢期神经功能修复机制及神经可塑性等方面的研究。

    电凝法大脑中动脉脑缺血小鼠评价指标

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    新风胶囊抑制软骨细胞炎症和细胞外基质降解:基于调控miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴

    周巧刘健万磊朱艳...
    108-118页
    查看更多>>摘要：目的 探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法 构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502-5p和TRAF2的靶向关系。构建miR-502-5p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组，转染至软骨细胞中。分为对照组(NC)，IL-1β组，XFC组，IL-1β+NC-inhibitor，IL-1β+miR-502-5p inhibitor，IL-1β+miR-502-5p inhibitor+XFC最佳含药血清组，酶联免疫吸附试验(ELASA)检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、IL-10的水平。逆转录PCR(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹实验(WB)、免疫荧光法检测Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、软骨蛋白聚糖抗体(ADAMTS5)和miR-502-5p/TRAF2/NF-κB基因的表达。结果 与NC组相比，IL-1β组中软骨细胞活力下降，细胞凋亡率升高，且miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降，IL-1β、TNF-α和ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高(P<0。05)。筛选得出20%XFC为最佳含药血清浓度。与IL-1β组相比，XFC含药血清干预后，软骨细胞活力升高，细胞凋亡率下降，IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达下降，miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达升高(P<0。05)。与NC-inhibitor相比，转染miR-502-5p inhibitor后，IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高，miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降;与miR-502-5p inhibitor相比，将miR-502-5p inhibitor转染的软骨细胞和最佳XFC含药血清共培养后，XFC含药血清能逆转miR-502-5p抑制状态对软骨细胞炎症和ECM的影响。结论 XFC抑制软骨细胞炎症、细胞外基质降解，减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤，其机制可能是通过调节miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴。

    miR-502-5p骨关节炎新风胶囊炎症细胞外基质

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    外胚层间充质干细胞来源的外泌体通过控制炎症和氧化损伤减少M1型小胶质细胞并促进H2O2处理后PC12细胞的存活

    孙晓鹏史航张磊刘中...
    119-128页
    查看更多>>摘要：目的 探究外胚层间充质干细胞来源的外泌体(EMSCs-exo)对脊髓继发性损伤的潜在修复作用。方法 从大鼠鼻黏膜中分离培养EMSCs，并通过免疫荧光染色鉴定。采用超速离心法获取EMSCs-exo，并通过透射电镜、纳米颗粒跟踪分析(NTA)和Western blot进行鉴定。利用差速贴壁法纯化小胶质细胞，并通过免疫荧光染色鉴定。根据BCA法测得的蛋白浓度对EMSCs-exo进行定量分析。设置对照组、含100 μg/L脂多糖(LPS)的组和含LPS及37。5 mg/L或75 mg/L EMSCs-exo的组对小胶质细胞进行处理。设置对照组、含400 μmol/L H2O2的组和含H2O2及37。5 mg/L或75 mg/L EMSCs-exo的组对PC12细胞进行处理。通过Western blot和qRT-PCR测定小胶质细胞各组Arg1和iNOS蛋白和mRNA表达量。通过酶联免疫吸附实验测定上清中IL-6、IL-10和IGF-1的浓度。通过CCK-8和Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测PC12细胞各组的活力和凋亡情况。结果 免疫荧光染色显示EMSCs高表达标志物Nestin、CD44、CD105、Vimentin。透射电镜显示EMSCs-exo呈典型的杯状结构，NTA显示其平均粒径为142 nm，Western blot显示其表达外泌体标志蛋白CD63、CD81、TSG101，不表达Vimentin。当小胶质细胞在LPS环境中时，75 mg/L的EMSCs-exo能够有效提高其Arg1蛋白量、降低iNOS蛋白量(P<0。05)，且相比于37。5 mg/L的浓度，其更能有效提高其Arg1 mRNA水平和IGF-1、IL-10(P<0。05)的生成，降低iNOS mRNA水平和IL-6的生成(P<0。05);也更有效促进H2O2环境中PC12细胞的存活，降低凋亡率(P<0。05)。结论 75 mg/L的EMSCs-exo在体外有效减少M1型小胶质细胞比例，减轻氧化应激下的神经元凋亡，促进神经元存活，因此在控制脊髓继发性损伤中具有一定应用潜能。

    外胚层间充质干细胞外泌体小胶质细胞炎症氧化应激脊髓继发性损伤

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    CPNE3在胃癌中高表达并与患者的预后不良相关

    段婷张震施金冉肖林雨...
    129-137页
    查看更多>>摘要：目的 明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系，探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法 纳入2013年2月～2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者，通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE3在胃癌中的表达和对患者肿瘤进展与远期预后的影响。GO富集分析预测CPNE3在胃癌中的生物学功能。采用干扰和过表达CPNE3以及对照慢病毒载体转染MGC803细胞，获取对照组(NC)、敲低组(si-CPNE3)、过表达组(LV-CPNE3)细胞，采用PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预LV-CPNE3组细胞获取LY294002组。流式细胞术分析细胞凋亡，Western blot检测Bax、Cleaved Caspase-3、Bcl-2、p-PI3K和p-AKT表达。结果 TCGA预测分析和免疫组化结果显示CPNE3在胃癌中高表达(P<0。05)。Kaplan-Meier生存分析显示CPNE3高表达组患者5年生存率显著降低(P<0。01)。单因素及Cox回归分析显示CPNE3高表达、CEA≥5 μg/L、CA19-9≥37 kU/L、T3-T4期和N2-N3期是影响胃癌根治术后5年生存率的独立危险因素。ROC曲线分析显示CPNE3预判术后5年死亡的敏感度为79。59%，特异性为74。55%(P<0。05)。GO富集分析预测显示CPNE3可能与负向调控胃癌细胞凋亡有关。体外实验显示，si-CPNE3组的细胞凋亡率以及Bax、Cleaved Caspase-3表达的增多，而Bcl-2表达减少;LV-CPNE3组则结果相反(P<0。05)。机制分析显示，si-CPNE3组p-PI3K、p-AKT表达降低，LV-CPNE3组则增多(P<0。05);另外，LY294002减弱了CPNE3过表达对胃癌细胞凋亡的抑制作用(P<0。05)。结论 CPNE3在胃癌组织中高表达且对患者的远期预后具有预测价值，可能与其通过激活PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的凋亡有关。

    胃癌CPNE3细胞凋亡预后PI3K/AKT

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    基于距匹配及判别表征学习的多模态特征融合分类模型研究:高级别胶质瘤与单发性脑转移瘤的鉴别诊断

    张振阳谢金城钟伟雄梁芳蓉...
    138-145页
    查看更多>>摘要：目的 探索基于距匹配及判别表征学习的多模态特征融合分类模型在鉴别高级别胶质瘤(HGG)与单发性脑转移(SBM)中的鉴别能力和应用价值。方法 收集了121例患者(61例HGG和60例SBM)的多参数磁共振成像(MRI)扫描图像，在T1W1、T2W1、T2加权液体衰减反转恢复(T2_FLAIR)和T1WI增强图像(CE_T1WI)4种常规轴位MRI图像上勾画目标感兴趣区域(ROI)，并使用开源影像组学工具Pyradiomics从4个MRI序列分别提取影像组学特征。使用本研究提出的基于距匹配及判别表征学习的多模态特征融合分类模型对4个MRI序列的影像组学特征进行融合并得到分类模型。采用五折交叉验证方法和特异性(SPE)、灵敏度(SEN)、准确率(ACC)、ROC曲线下面积(AUC)评价该分类模型的鉴别性能。将本研究所提模型与其他特征融合分类模型对于HGG与SBM的鉴别能力进行定量比较，同时对本研究提出特征融合方法得到的融合特征进行样本散点可视化实验，验证本研究所提出的多模态特征融合分类模型的可行性和有效性。结果 五折交叉验证结果显示本研究所提出的基于距匹配及判别表征学习的多模态特征融合分类模型在鉴别高级别胶质瘤与单发性脑转移瘤中的SPE、SEN、ACC、AUC分别为:0。871、0。817、0。843、0。930，且特征融合方法在可视化实验中具有优秀的表现。结论 基于距匹配及判别表征学习的多模态特征融合分类模型在鉴别高级别胶质瘤与单发性脑转移瘤中的应用具有优秀的鉴别能力和较高的应用价值。同时，与其他特征融合分类模型相比，本研究提出的分类模型在HGG与SBM的鉴别分类任务中具有较大的优势。

    特征融合共享表征学习判别分析高级别胶质瘤单发性脑转移瘤

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    基于16S rRNA测序分析阻塞性睡眠呼吸暂停患者肠道靶标菌群的变化

    朱继伟卢曼路焦倩倩孙运良...
    146-155页
    查看更多>>摘要：目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者和健康人群肠道菌群的差异，探讨肠道菌群在OSA发病中的作用及意义。方法 随机纳入2022年1月～12月就诊于本院诊断为OSA的患者39例作为OSA组，健康志愿者20例作为对照组。收集两组人群的粪便标本，通过16S rRNA高通量测序分析其微生物组成，分析两组人群肠道菌群之间的Alpha多样性、Beta多样性、物种差异与标志物种和差异生物功能代谢通路功能预测分析。结果 Alpha多样性分析显示，OSA组的物种多样性指数Shannon和Simpson、物种丰度指数Observed species及菌群均匀度指数Pielou均低于对照组(P<0。05);Beta多样性分析显示，两组间群落结构存在差异(P<0。05)。OSA组肠道菌群群落结构上与对照组存在差异，潜在致病菌属如假单胞菌属、巨单胞菌属等菌群丰度增加(P<0。05)。LEfSe分析结果显示，与对照组相比，OSA组假单胞菌属、巨单胞菌属、梭杆菌属丰度升高(P<0。05)。关联网络分析结果显示，影响宿主稳态的为差异标志菌群;随机森林分析和ROC曲线结果显示，假单胞菌属是具有重要鉴别意义的生物标志菌属。差异代谢通路预测功能显示，维持肠道菌群稳态起主要作用功能的是生物合成功能，假单胞菌属参与了芳香族生物胺降解和酮葡萄糖酸代谢。结论 OSA患者存在肠道菌群紊乱，肠菌中假单胞菌属可能通过参与物质代谢影响OSA发生发展，可望作为防治OSA的潜在肠菌靶标。

    阻塞性睡眠呼吸暂停肠道菌群16SrRNA多样性高通量测序

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    C/EBPβ介导NPHP1敲低的肾小管上皮细胞TNF-α通路下游炎症因子的表达

    黄丹梅刘雅清李丹彤张静兰...
    156-165页
    查看更多>>摘要：目的 探讨NPHP1基因缺陷肾小管上皮细胞TNF-α信号通路激活及其调控的炎症因子表达。方法 使用重组慢病毒LV-NPHP1-RNAi构建敲低NPHP1表达的人近端肾小管细胞株(HK2)细胞(NPHP1KD HK2)。通过实时荧光定量PCR、Western blot、酶联免疫吸附实验法检测各细胞株TNF-α表达、p38和C/EBPβ激活状态及其调控炎症因子CXCL5、CCL20、IL-1β、IL-6、MCP-1等表达情况。通过构建siRNA敲低野生型和NPHP1KD HK2细胞C/EBPβ表达，观察上述指标变化。结果 敲低NPHP1表达后，NPHP1KDHK2细胞TNF-α、C/EBPβ、CXCL5、IL-1β和IL-6的mRNA表达量增加(P<0。05);Western blotting结果显示，phospho-p38、C/EBPβ表达上调(P<0。05);培养液上清IL-6水平增加(P<0。05)。使用siRNA敲低C/EBPβ表达后，NPHP1KDHK2细胞CSF2、CCL20、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平下调(P<0。05);Western blot显示phospho-p38表达下调(P<0。05);培养液上清IL-6水平下降(P<0。001)。结论 NPHP1基因缺陷的NPHP1KDHK2细胞中TNF-α信号通路被激活，其调控的下游印证因子表达上调。C/EBPβ可能是介导NPHP1KDHK2细胞TNF-α信号通路相关炎症因子表达的关键转录因子。

    肾单位肾痨TNF-αC/EBPβ炎症因子NPHP1

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    亚精胺通过抑制细胞凋亡、ROS生成及铁死亡减轻脂多糖诱导的小鼠心肌损伤

    张晓红赵品蒯建科常超...
    166-172页
    查看更多>>摘要：目的 观察亚精胺(SPD)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症心肌损伤的保护作用及机制研究。方法 在动物水平上，C57BL/6小鼠随机分为:空白对照组(Control)、LPS组(10 mg/kg)、LPS+SPD组(5 mmol/L)，应用HE染色观察小鼠心肌组织形态变化，透射电镜观察心肌线粒体超微结构。在细胞水平上，根据处理方式及10和20 μmol/L SPD，将大鼠H9c2心肌细胞随机分为:Control、LPS、LPS+SPD 10、LPS+SPD 20组，应用CCK-8试剂盒检测细胞活力，乳酸脱氢酶试剂盒检测细胞LDH水平、ELISA测定心肌细胞cTNI的变化，Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase3表达水平及铁死亡相关蛋白SLC7A11、GPX4表达水平，应用荧光探针检测细胞活性氧ROS及Fe2+水平，JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位。结果 小鼠心肌组织HE染色及透射电镜结果显示:Control组心肌及线粒体结构正常，LPS处理后，小鼠心肌组织结构紊乱、间隙变大，并且线粒体明显损伤，出现肿大、空泡化及坏死等现象，SPD处理可改善LPS导致的心肌及线粒体损伤。细胞水平上，与空白对照组相比，LPS组细胞活力明显下降(P<0。05)，LDH、cTNI水平明显升高(P<0。05)，细胞凋亡蛋白Bax、Cleaved-caspase3水平增加(P<0。05)，Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0。05)，SLC7A11、GPX4蛋白的表达水平降低(P<0。05)，细胞活性氧ROS及Fe2+水平增加(P<0。05)，线粒体膜电位下降;经SPD预处理后，H9c2细胞活力明显增加(P<0。05)，LDH、cTNI水平降低(P<0。05)，细胞凋亡蛋白Bax，Cleaved-caspase3的表达水平降低(P<0。05)，Bcl-2蛋白表达水平增加(P<0。05)，铁死亡相关蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平增加(P<0。05)，细胞活性氧ROS及Fe2+水平降低(P<0。05)，线粒体膜电位上升。结论 SPD可减轻脓毒症心肌损伤，其机制与降低细胞凋亡、抑制细胞活性氧ROS产生、减轻铁死亡有关。

    脓毒症脂多糖心肌损伤亚精胺铁死亡

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    敲低结肠癌转移相关基因1促进RSL3诱导的结直肠癌细胞铁死亡

    孙硕黄鑫李国东张春云...
    173-178页
    查看更多>>摘要：目的 探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)对RAS选择性致死化合物3(RSL3)诱导的结直肠癌细胞铁死亡的影响及其分子机制。方法 体外培养结直肠癌细胞SW620，HCT116，LOVO及RKO细胞，Western blot实验检测细胞中MACC1表达;以SW620细胞为实验材料，MTT法检测不同浓度(0、2。5、5、10、20、40 μmol/L)铁死亡诱导剂RSL3以及不同浓度(0、5、10、20 μmol/L)铁死亡抑制剂Fer-1对SW620细胞存活率的影响，分析单独使用10 μmol/L RLS3以及10 μmol/L RLS3和10 μmol/L Fer-1联合作用对SW620细胞存活率的影响，并检测干扰MACC1后不同浓度RSL3对SW620细胞存活率的影响;实时定量RT-PCR和Western blot法检测不同浓度RSL3(0、2。5、5、10 μmol/L)对MACC1在mRNA和蛋白水平的影响，并检测干扰MACC1后GPX4在mRNA和蛋白水平的表达;流式细胞仪及激光共聚焦实验检测干扰MACC1后，SW620细胞中脂质过氧化Lipid ROS水平的变化。结果 4种结直肠癌细胞中SW620细胞MACC1表达量最高;铁死亡诱导剂RSL3抑制SW620细胞的存活率，细胞存活率随RSL3浓度升高而降低，呈剂量依赖性;不同浓度的铁死亡抑制剂Fer-1对SW620细胞的存活率没有影响;与对照Ctrl组细胞存活率相比，单独使用RSL3细胞存活率降低了50%(P<0。01)，而联合使用RSL3与Fer-1处理SW620细胞，细胞的存活率得到恢复(P>0。05);不同浓度的RSL3作用于SW620细胞后，细胞中MACC1基因在mRNA和蛋白水平被显著抑制(P<0。01)，具有一定的药物浓度依赖性。siRNA干扰MACC1基因表达后，增强RSL3对SW620细胞毒作用，并抑制细胞中GPX4的表达(P<0。01)，增加细胞中Lipid ROS水平(P<0。05)。结论 MACC1通过调控GPX4影响RSL3诱导的结直肠癌细胞铁死亡。

    RAS选择性致死化合物3铁死亡结肠癌转移相关基因1谷胱甘肽过氧化物酶4

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普