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南方医科大学学报
南方医科大学
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南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    抑制Yes相关蛋白通过抑制上皮间质转化减轻CCl4诱导的小鼠肝纤维化

    赵文阮何静汪思远程羽哲...
    1839-1849页
    查看更多>>摘要：目的 探索Yes相关蛋白(YAP)可否通过调控上皮间质转化影响肝纤维化的发生发展。方法 将8周龄C57BL/6小鼠18只随机分为对照组、肝纤维化模型组和YAP抑制剂维替泊芬干预组，6只/组。肝纤维化模型采用四氯化碳(CCl4)溶液腹腔注射8周造模;维替泊芬干预组在CCl4基础上第7～9周采用维替泊芬腹腔注射干预。HE染色、Masson染色、肝脏生化学检测观察小鼠肝脏纤维化程度;转录组、蛋白组学测序及联合生信分析探明肝纤维化过程中上皮间质转化通路是否受YAP调控;免疫组化染色和Western blotting检测YAP及上皮间质转化关键基因E-cadherin、N-cadherin、Twist等表达变化。采集健康体检、慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化患者血清各60例，酶联免疫吸附法检测其中YAP、N-cadherin、Vimentin、Twist血清表达水平。C57BL/6小鼠24只随机分为对照组、肝纤维化模型组、Twist抑制剂干预组和Twist抑制剂与YAP激动剂共同干预组，6只/组。HE染色、Masson染色、网状纤维染色观察小鼠肝脏纤维化程度，Western blotting检测各组α-SMA、YAP和Twist表达变化。结果 小鼠肝组织病理学结果提示肝纤维化小鼠与对照组相比肝小叶结构破坏、假小叶形成，维替泊芬干预组纤维间隔变性，部分小叶结构恢复。随肝纤维化发生，血浆ALT、AST水平显著升高(P<0。01)，维替泊芬干预组肝功能改善(P<0。01)。采用肝组织转录组、蛋白组测序及联合分析找到在肝纤维化形成和维替泊芬干预过程中同时在mRNA和蛋白水平差异表达的基因，发现了N-cadherin和Twist在3组间差异具有统计学意义(P<0。05)，并进行PPI分析显示YAP与E-cadherin、N-cadherin存在关联。免疫组化和Western blotting结果提示N-cadherin、Twist、Vimentin随肝纤维化形成升高，E-cadherin在肝纤维化组织中表达下降(P<0。01)。抑制YAP可下调肝组织N-cadherin、Twist蛋白表达(P<0。01)。慢性乙型肝炎患者血清YAP、N-cadherin、Vimentin和Twist水平均随肝炎及肝硬化发生升高，在APRI>0。5或FIB-4>1。45患者中显著升高(P<0。01)。血清YAP在健康对照、肝炎、肝硬化患者中平均水平分别为4。09、5。69和5。36 ng/mL(P<0。01)，其与N-cadherin、Vimentin、Twist水平均呈显著正相关，相关系数分别为0。626、0。435、0。526。采用Harmine抑制小鼠肝组织Twist表达，并在Harmine基础上予以YAP激动剂XMU-MP-1干预，肝组织病理学结果提示抑制Twist使肝纤维化小鼠肝组织炎症及纤维化程度减轻，同时激活YAP表达可再次加重胶原纤维沉积。Western blotting检测结果提示Harmine下调肝纤维化小鼠肝组织中α-SMA、YAP及Twist蛋白表达，同时激活YAP使肝组织α-SMA和YAP表达升高(P=0。079，P<0。05)。结论 上皮间质转化是肝纤维化发生的重要机制之一，抑制YAP可通过减少上皮间质转化发生减轻肝纤维化。

    肝纤维化Yes相关蛋白上皮间质转化血清标志物

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    天麻素通过调节CCR5/AKT信号传导缓解新生小鼠缺血缺氧后小胶质细胞介导的炎症反应

    石金沙张皓南张幸霖石浩龙...
    1850-1857页
    查看更多>>摘要：目的 研究天麻素(GAS)通过CCR5/AKT信号对新生小鼠缺血缺氧(HIBD)后小胶质细胞介导炎症反应的影响。方法 选用36只10 d龄的C57BL/6J小鼠，随机分为假手术组(Sham)、缺血缺氧模型组(HIBD)、缺血缺氧+天麻素治疗组(HIBD+GAS)，12只/组。模型组和治疗组均行左颈总动脉分离并结扎，1 h后置于缺氧环境中40 min后放回母笼，治疗组在术前1 h、缺氧后2 h及缺氧后12 h腹腔注射剂量为100 mg/kg的GAS。体外培养BV2小胶质细胞验证天麻素对CCR5/AKT及炎症因子TNF-α、IL-1β的影响，将其分为:对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、OGD+GAS处理组(OGD+GAS)、GAS处理组(GAS);为进一步验证CCR5拮抗剂Maraviroc(M)的作用以及其与GAS联合干预的作用，将细胞分为:Control组、(OGD)组、M组、OGD+M组、OGD+M+GAS组。Control组用高糖培养基正常培养，含GAS组用 GAS 0。34 μmol/L处理 1 h，含M组用Maraviroc 10 μmol/L处理1 h，最后将含OGD组均更换为无糖培养基并置于缺氧小室2 h以构建OGD模型。通过Western blotting检测CCR5、AKT、p-AKT、TNF-α、IL-1β的蛋白表达，免疫荧光双标染色检测新生小鼠胼胝体CCR5以及BV2小胶质细胞中CCR5和p-AKT的表达变化。结果 与Sham组相比，HIBD组中CCR5、TNF-α表达显著增加，p-AKT表达显著减低(P<0。05，0。01或0。001)，GAS治疗后逆转了上述结果(P<0。05或0。01)。与Sham组相比，HIBD组中新生小鼠胼胝体区小胶质细胞标记物IBA1及CCR5的荧光强度明显升高，其共表达增加，而GAS干预后IBA1及CCR5的荧光强度显著降低，共表达减少。与Control组相比，OGD组CCR5、TNF-α、IL-1β表达显著增加，p-AKT表达显著减少(P<0。05，0。01或0。001);GAS或Maraviroc治疗后，逆转了上述结果(P<0。05或0。01)。OGD+M组与OGD+M+GAS组比较，差异无统计学意义。结论 GAS可能通过靶向CCR5激活AKT的磷酸化表达水平，抑制炎症因子的表达，发挥神经保护作用。

    天麻素缺血缺氧性脑损伤氧糖剥夺小胶质细胞CCR5/AKT

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    不同延迟降温时间对劳力型热射病大鼠病理损伤的影响

    赵金宝贾亿卿毛汉丁王世娇...
    1858-1865页
    查看更多>>摘要：目的 通过建立劳力型热射病(EHS)大鼠模型，探索不同降温时间对器官病理损伤的影响及可能的机制。方法 选取健康成年雄性Wistar大鼠72只建立劳力型热射病动物模型。将大鼠随机分为6组，12只/组:正常对照组(CON);模型组(EHS)(建模后不进行主动降温);即刻降温组(建模后立即进行冷水浴降温);延迟降温A组(建模后延迟5 min进行冷水浴降温);延迟降温B组(建模后延迟15 min进行冷水浴降温);延迟降温C组(建模后延迟30 min进行冷水浴降温)。记录各组大鼠核心体温变化，计算降温速率。所有实验大鼠观察24 h后，解剖留取血液样本检测炎症指标白细胞介素-1β、白细胞介素-2、白细胞介素-4、白细胞介素-6、白细胞介素-10、γ-干扰素并进行脏器(肾脏、肺脏、大脑和回肠)病理学检查;若24 h内发生死亡，则立即解剖留取血液样本化验并进行病理取材。结果 模型大鼠24 h内死亡例数随着降温治疗的延迟而增加，各组死亡率差异有统计学意义(P<0。05)。降温延迟时间与死亡率呈正相关(r=0。996，P=0。004)。降温速率与死亡率呈负相关(r=-0。961，P=0。009)。炎症因子检测结果显示，各因子在不同降温干预组的浓度变化呈现出较大的异质性。所有模型动物均有明显器官损伤，病理以上皮脱落、水肿、渗出和炎细胞浸润为主;脑组织和肾组织在发病24 h内受损最明显。结论 EHS大鼠模型肾脏、肺脏、大脑和小肠存在显著的非特异性病理损伤，但受损程度并不一致;随着降温的延迟，病理损伤逐渐加重。炎症因子在不同降温时间干预的血浆浓度变化存在显著异质性。

    热射病劳力型动物模型降温病死率

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    结直肠成纤维细胞通过激活ERK信号通路促进结直肠癌细胞的恶性生物学行为

    郗雪艳邓婷杜伯雨
    1866-1873页
    查看更多>>摘要：目的 探究人结直肠成纤维细胞(CCD18-Co)条件培养基对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的影响，为CRC治疗提供思路。方法 利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的CRC细胞ATK、ERK和STAT3信号通路，同时检测相应信号通路阻断后CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;肿瘤球形成实验检测CCD18-Co-CM对CRC细胞成球能力的影响;RT-PCR方法检测CRC细胞干性标志物的表达情况。结果 CCD-18Co-CM能够促进CRC细胞的增殖、克隆形成和迁移能力(P<0。05)。CCD-18Co-CM能够增强CRC细胞的成球能力及干性标志物的表达(P<0。05)。CCD-18Co-CM 能够激活CRC细胞ERK信号通路(P<0。05)，ERK信号通路抑制剂SCH772984能够降低CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力及成球能力和干性标志物的表达(P<0。05)。结论 人正常结直肠成纤维细胞可通过激活ERK通路促进CRC细胞的恶性进展。

    结直肠成纤维细胞结直肠癌干性ERK

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    槲皮素通过抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制小鼠成纤维细胞焦亡

    舒萍袁孟珂杨珂何伟志...
    1874-1880页
    查看更多>>摘要：目的 探究槲皮素通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路调控小鼠成纤维细胞(NIH-3T3)焦亡的影响及其机制。方法 实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、槲皮素(HPS)组、NLRP3特异性抑制剂(MCC950)组。CCK-8法检测槲皮素对NIH-3T3细胞活力的影响。光镜下观察细胞形态变化，ELISA检测白细胞介素(IL)-18、IL-1β含量，Western blotting和qRT-PCR检测NLRP3、活化半胱氨酸蛋白酶 1(Cleaved caspase-1)、GSDMD-N蛋白表达及NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA水平。TUNEL染色及乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞焦亡情况。结果 槲皮素作用于NIH-3T3细胞最佳干预浓度和时间分别是20 μmol/L和24 h。与Control组相比，Model组细胞出现明显肿胀、破裂、细胞内容物流出，IL-18、IL-1β含量和NLRP3、Cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白表达及NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA水平均明显升高(P<0。001，P<0。0001)，TUNEL染色的阳性细胞数及LDH释放量增加(P<0。0001)。与Model组相比，HPS组和MCC950组细胞焦亡情况改善，IL-18、IL-1β含量和NLRP3、Cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白表达及NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA水平显著降低(P<0。01，P<0。001)，TUNEL染色阳性细胞数及LDH释放量明显减少(P<0。0001)。结论 槲皮素可能通过抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制成纤维细胞焦亡，下调炎症因子释放从而发挥治疗作用。

    槲皮素细胞焦亡NLRP3成纤维细胞

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    原代大鼠主动脉血管干细胞的体外培养扩增及鉴定

    马华根黄燕杨盈欣刘海琴...
    1881-1886页
    查看更多>>摘要：目的 采用"切段外膜贴壁培养法"体外培养扩增出原代大鼠主动脉血管干细胞，为开展血管重构及相关疾病研究提供实用的工具细胞。方法 无菌分离2～3周龄Sprague-Dawley大鼠胸腹主动脉，切成长约2。0 mm的血管节段，均匀种瓶，经外膜贴壁固化后进行原代培养，待细胞生长融合度达80%～90%时传代。镜下观察细胞形态及其生长特性，采用流式细胞仪分析目的细胞表面标志物CD分子表达情况，成脂、成骨诱导分化实验检测其多向分化潜能。结果 接种3 d后，少量梭形、星形或多角形的细胞从血管节段周围爬出;5～6 d后形成岛屿状细胞集落，细胞增殖迅速，呈放射状向外扩大，并出现细胞克隆现象;7～8 d后细胞融合成片，呈涡旋状分布;传至第3代后，细胞匀质性较高，表现为典型的"成纤维样"排列生长。流式细胞仪分析细胞主要表达CD44、CD73、CD90，阳性率分别为80。3%、62。2%、46。8%;低表达CD34、CD45、CD11b/c，阳性率分别为1。1%、0。2%、0。2%。体外诱导分化实验表明目的细胞具有成脂、成骨分化潜能。结论 "切段外膜贴壁培养法"可成功分离培养出具有间充质干细胞特性的大鼠主动脉血管干细胞。

    血管干细胞主动脉切段外膜贴壁培养法原代培养免疫表型分化潜能血管重构

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    Adrb1-A187V突变短睡眠小鼠在不同饮食条件下的行为变化

    宋梓萍韩磊林卓超时广森...
    1887-1897页
    查看更多>>摘要：目的 探究在限制性饮食和高脂饮食模式下，短睡眠Adrb1-A187V小鼠模型与其野生型小鼠行为活动的差异。方法 将短睡眠基因小鼠分为常规饮食组、气味保留禁食组、完全禁食组、高脂饮食组。常规饮食组:小鼠代谢与行为监测系统中，Adrb1+/+小鼠25只和Adrb1+/m小鼠26只。气味保留禁食组:小鼠代谢与行为监测系统中，Adrb1+/+小鼠17只，Adrb1+/m小鼠19只;EEG/EMG睡眠活动监测系统中，Adrb1+/+小鼠6只，Adrb1+/m小鼠6只。完全禁食组:小鼠代谢与行为监测系统中，Adrb1+/+小鼠6只，Adrb1+/m小鼠4～5只;EEG/EMG睡眠活动监测系统中，Adrb1+/+小鼠6只，Adrb1+/m小鼠6只。高脂饮食组:小鼠代谢与行为监测系统中，Adrb1+/+小鼠6只，Adrb1+/m小鼠7只;EEG/EMG睡眠活动监测系统中，Adrb1+/+小鼠6只，Adrb1+/m小鼠6只。在两组小鼠颅骨上植入脑电/肌电电极，通过给予小鼠24 h气味保留禁食实验、完全禁食实验以及高脂饮食实验，检测其在不同进食模式下，小鼠如何改变行为活动以适应饮食环境的变化。结果 在气味保留禁食实验中，Adrb1+/m小鼠表现出更加稳定的运动水平的波动，活动相对较少(P<0。05)，睡眠时间更长(P<0。01，P<0。05)，有利于适应饥饿环境，具有更耐饿的特性;完全禁食实验中，Adrb1+/m小鼠的夜间进水量更多(P<0。05)，进水的生物节律性更好，表现出在进水方面出现的"少食多餐"。同时，非快速动眼睡眠(NREM)时长增加(P<0。01)，可以帮助小鼠抵抗饥饿。高脂饮食实验中，Adrb1+/m小鼠表现出更高的运动水平，表现为夜间站立次数和运动距离水平更高(P<0。0001)，且快速动眼睡眠(REM)在白天增加(P<0。01)。结论 Adrb1-A187V突变小鼠可更快速对环境变化做出反应，在限制性饮食条件中，通过增加睡眠减少能量消耗以维持能量稳态;在高脂饮食条件中，则保持更高的运动水平，与限制性饮食条件相反。

    短睡眠基因睡眠进食能量稳态Adrb1-A187V基因突变

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    LINC00467高表达通过抑制AMPK/mTOR通路抑制细胞自噬促进肺腺癌细胞的增殖和转移

    李泳华奚欣然张萌吴勋...
    1898-1909页
    查看更多>>摘要：目的 探讨LINC00467对肺腺癌增殖和转移的影响及参与细胞自噬的机制。方法 体外培养人支气管上皮细胞16HBE和人肺腺癌细胞A549和H1299，A549和H1299细胞经慢病毒shlinc00467和shNC感染、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和AMPK抑制剂BML-275处理。分别设置shNC组、shlinc00467组、shNC+3-MA组、shlinc00467+3-MA组、shNC+BML-275组和shlinc00467+BML-275组。实时荧光定量PCR检测细胞中LINC00467的表达，TCGA数据分析组织中LINC00467的表达以及对肺腺癌患者生存率和临床分期的影响，克隆形成实验检测细胞增殖情况，Transwell实验测定细胞迁移和侵袭能力，免疫荧光染色检测LC3的表达，Western blotting检测蛋白表达，GSEA富集分析LINC00467与自噬通路的相关性。结果 与16HBE细胞相比，LINC00467在A549和H1299细胞中表达增加(P<0。001)。与癌旁组织相比，肺腺癌组织中LINC00467高表达(P<0。001)且随着临床分期增加表达量增加(P<0。05)，LINC00467高表达导致患者不良的总体生存率(OS，P=0。049)和第一阶段进展率(FP，P=0。026)。与shNC组相比，shlinc00467感染的A549和H1299细胞中LINC00467表达降低(P<0。001)。与shNC组相比，shlinc00467导致A549和H1299细胞克隆形成数(P<0。01)、迁移细胞数(P<0。001)、侵袭细胞数(P<0。001)减少、p-mTOR/mTOR(P<0。05)及p62(P<0。01)蛋白表达减少;p-AMPK/AMPK(P<0。05)和LC3Ⅱ/Ⅰ(P<0。05)增加;GSEA提示了LINC00467对自噬通路的抑制作用(|NES|>1，P<0。05，FDR<0。25)。结论 LINC00467能促进肺腺癌细胞增殖和转移，可能是通过抑制AMPK/mTOR信号通路介导的自噬实现的。

    LINC00467肺腺癌自噬增殖转移AMPK/mTOR信号通路

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    Nlrp6过表达通过调控AMPK-Srebp1c轴抑制脂质合成抑制肝癌细胞的增殖

    黄萃园孙运平李文强刘丽...
    1910-1917页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Nlrp6通过调控脂质合成抑制肝细胞癌(HCC)进展的作用及其机制。方法 通过分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的RNA-seq数据和临床信息，评估Nlrp6在不同病理分级的HCC组织中的表达变化，并进行Kaplan-Meier生存分析及相关性分析。将腺病毒转染HepG2细胞过表达或敲低Nlrp6，使用棕榈酸(PA)构建肝脂肪变性模型。油红O染色评估Nlrp6对肝癌细胞HepG2脂质沉积的影响，CCK-8、Edu染色及克隆形成实验探讨Nlrp6对HepG2细胞增殖的影响，实时荧光定量PCR检测脂质合成相关基因的表达，Western blotting检测AMPK-Srebp1c轴相关蛋白的表达水平。使用肝脏特异性敲除Nlrp6小鼠，进行高脂饮食喂养24周，构建动物肝脂肪变性模型。取小鼠肝脏进行组织学染色，检测纤维化及肝癌标志物相关基因的表达，同时验证AMPK-Srebp1c信号通路的变化。结果 生信分析结果显示在HCC患者肝脏组织中，Nlrp6的表达显著降低，且随着病理分级增加而进一步降低，同时Nlrp6的表达与患者生存期显著相关(P<0。0001)。细胞实验结果显示，Nlrp6过表达抑制了HepG2细胞的脂质沉积和细胞增殖，而Nlrp6敲低则产生相反效果(P<0。05)。q-PCR结果显示，Nlrp6可抑制脂质合成相关基因的表达(P<0。05)，Western blotting结果表明过表达Nlrp6可促进AMPK的磷酸化，抑制调控脂质合成的转录因子Srebp1c的表达(P<0。05)。而Nlrp6敲低则抑制AMPK的磷酸化，促进Srebp1c的活化(P<0。05)。动物组织病理学染色结果表明，肝脏特异性敲除Nlrp6会促进肝脂肪变性及胶原沉积，q-PCR检测纤维化基因与染色结果一致(P<0。05)，而肝癌标志物AFP的表达水平明显上升(P=0。06)。肝脏组织样本Western blotting结果证实Nlrp6的缺失会抑制AMPK的磷酸化，上调Srebp1c的表达(P<0。05)。结论 Nlrp6通过AMPK-Srebp1c轴抑制脂质合成，其可能是抑制肝癌细胞增殖的重要途径之一，进而改善HCC的进展。

    Nlrp6肝癌细胞增殖脂质合成肝脂肪变性

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    中药泽漆抑制非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭、迁移以及促进细胞凋亡

    刘雪柔杨玉梅刘伟张振...
    1918-1925页
    查看更多>>摘要：目的 探究中药泽漆对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞PC-9和A549细胞的作用。方法 PC-9细胞和A549细胞体外培养，采用不同浓度泽漆作用于PC-9细胞(0、0。4、0。8、1。2 mg/mL)和A549细胞(0、0。8、1。2、1。6 mg/mL)，CCK-8法和集落克隆实验检测泽漆对NSCLC细胞增殖的影响;流式细胞实验检测泽漆对NSCLC细胞凋亡的影响;划痕实验和Transwell实验检测泽漆对NSCLC细胞侵袭迁移的作用;Western blotting实验检测泽漆对NSCLC细胞凋亡和侵袭迁移相关蛋白Bax、Bcl-2、E-cadherin、vimentin、MMP2、MMP9表达的影响;将PC-9细胞注射到BALB/C裸鼠皮下，建立裸鼠皮下瘤动物模型，根据皮下瘤生长情况，小鼠被随机分为对照组:每日灌胃生理盐水;泽漆处理组:每日灌胃泽漆65 mg/mL，泽漆颗粒剂用生理盐水溶解;顺铂治疗组:每5 d腹腔注射顺铂4 mg/kg，每组6只小鼠，测量小鼠皮下肿瘤体积及质量变化，观察泽漆对荷瘤小鼠心、肝、脾、肺、肾的毒副作用以及治疗作用。结果 CCK-8和集落克隆实验结果显示泽漆呈浓度依赖性抑制PC-9和A549细胞增殖和存活(P<0。01);流式细胞实验结果显示泽漆诱导细胞凋亡(P<0。05);划痕实验和Transwell实验结果显示泽漆能够抑制NSCLC的侵袭迁移能力(P<0。05);Western blotting实验结果显示泽漆处理后上调E-Cadherin、Bax蛋白表达水平，下调Bcl-2、vimentin、MMP2、MMP9蛋白表达水平(P<0。05);动物实验结果显示:与对照组相比，泽漆能够抑制小鼠NSCLC皮下瘤的生长，并观察到对小鼠脏器没有产生明显毒性。结论 泽漆能够抑制NSCLC细胞增殖和侵袭迁移，诱导细胞发生凋亡。

    泽漆非小细胞肺癌增殖凋亡侵袭迁移

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