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南方医科大学学报
南方医科大学
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南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    IL-21和CCL19修饰可提高NKP30 CAR-T细胞对肺癌的杀伤效率并促进其肿瘤浸润

    周智锋柳硕岩李洁羽陈明秋...
    1926-1936页
    查看更多>>摘要：目的 探讨细胞因子IL-21和趋化因子CCL19修饰的NKP30 CAR-T细胞是否增强对肺癌的杀伤和浸润作用.方法 在NKP30 CAR基础上融合基因IL-21和CCL19构建IL-21-CCL19 NKP30 CAR;CAR-T细胞的培养使用CD3CD28单抗及细胞因子IL-2刺激;流式细胞术检测免疫细胞表型;迁移实验检测IL-21对免疫细胞的迁移作用;乳酸脱氢酶(LDH)及成球实验检测CAR-T细胞的杀伤及浸润能力;酶联免疫斑点技术(ELISPOT)检测IFN-γ的分泌数量;ELISA检测IL-21及CCL19的分泌情况;体内实验中,将肿瘤细胞显微注射到斑马鱼卵黄囊,构建斑马鱼移植瘤模型,24 h后将免疫细胞注射至同样部位,体式荧光显微镜拍摄荧光.结果 NKP30配体(B7H6)在正常组织及血液细胞不表达,在肺癌细胞上高表达(90%以上).IL-21-CCL19 NKP30 CAR-T细胞与NKP30 CAR-T细胞和常规T细胞相比,具有更强的增殖能力、迁移能力及中心记忆T细胞的形成(P<0.001),免疫抑制分子CTLA4与PD1显著降低(P<0.005),对肺癌细胞具有更强的杀伤能力(P<0.001),伴随IFN-γ数量明显增加(P<0.001).IL-21-CCL19 CAR-T 细胞杀伤肺癌细胞中产生大量细胞因子IL-21(3152.33±526.74 pg/mL)和趋化因子CCL19(1853±211.95 pg/mL).体内实验中,CAR-T细胞和普通T细胞比较,具有较强的杀伤能力和增殖能力,但2种CAR-T细胞无明显差异(P>0.05).结论 IL-21-CCL19 NKP30 CAR-T细胞更容易浸润到肿瘤内部,有效杀伤肿瘤细胞,同时产生更多的记忆T细胞.

    肺癌NKP30嵌合抗原受体基因修饰T淋巴细胞IL-21CCL19

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    参芪调肾方减轻慢阻肺肺肾气虚证大鼠气道炎症的机制:基于铁死亡途径

    杨勤军王卉徐淑钰杨程...
    1937-1946页
    查看更多>>摘要：目的 基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)途径探讨参芪调肾方(SQTSF)调控铁死亡减轻COPD肺肾气虚证病证结合大鼠气道炎症的作用.方法 48只SD大鼠随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)、SQTSF低、中、高剂量组(SQTSF-L、SQTSF-M、SQTSF-H)和氨茶碱组(APL),n=8.除对照组外,其余大鼠构建COPD肺肾气虚证模型,并从第30天开始灌胃SQTSF和APL.观察各组大鼠的体质量、抓力变化、肺功能、肺组织病理、肺泡灌洗液(BALF)炎性因子、肺组织氧化应激水平、铁离子代谢情况、肺组织细胞和线粒体超微结构以及Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路和铁死亡相关基因和蛋白的表达.结果 与CON组比较,MOD组大鼠表现出皮毛枯黄脱落、对刺激反应迟钝,精神萎顿、嗜睡喜聚成堆闭目静卧等明显的气虚神疲表现;体质量和抓力明显下降(P<0.05);第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、用力肺活量(FVC)、FEV0.1/FVC、Cdyn明显降低(P<0.05);肺组织表现出明显的炎性浸润和肺气肿,支气管、血管周围和肺泡炎症评分、肺组织平均内衬间隔(MLI)、肺泡破坏指数(DI)明显上升,平均肺泡数(MAN)明显降低(P<0.05);BALF中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-13明显上升(P<0.05);肺组织ROS、MDA明显上升,GSH明显下降(P<0.05);肺组织Fe2+和总铁离子明显上升(P<0.05);透射电镜(TEM)观察发现MOD组大鼠肺组织细胞表现出线粒体外膜破裂,线粒体嵴消失等铁死亡特征性改变;肺组织Nrf2、GPX4、SLC7A11明显下降,酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)明显上升(P<0.05);与MOD组比较,SQTSF能明显改善各项指标的病理改变,且作用效果优于APL组(P<0.05).结论 SQTSF能有效改善COPD肺肾气虚病证结合模型大鼠气道炎症和氧化应激,其机制可能与调控Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡有关.

    慢性阻塞性肺疾病参芪调肾方Nrf2/SLC7A11/GPX4铁死亡气道炎症

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    顺铂诱导TNF-α自分泌引发头颈部鳞状癌细胞RIP1/RIP3/MLKL的坏死性凋亡

    汪虹晓陶德韬马俊杰张东林...
    1947-1954页
    查看更多>>摘要：目的 探讨顺铂是否能够诱导头颈部鳞状癌细胞产生TNF-α,进而激活RIP1/RIP3/MLKL依赖性的坏死性凋亡通路,抑制鳞癌细胞的增殖,并探讨其分子机制.方法 选取头颈部鳞状癌细胞系HN4和SCC4作为实验对象,分为对照组、顺铂组、caspases抑制组、坏死性凋亡抑制组.利用CCK-8法检测顺铂刺激后24 h的细胞存活率.随后采用Western blotting检测caspase-8以及坏死性凋亡通路蛋白(RIP1/RIP3/MLKL)和NF-κB(p65)、TNF-α表达情况;结合细胞划痕实验和Western blotting检测上皮间充质转化相关蛋白(N-cadherin、Vimentin、E-cadherin)的表达情况,评估坏死性凋亡对头颈部鳞状癌细胞迁移能力的影响.结果 顺铂对HN4、SCC4细胞毒性IC50分别约为10 μg/mL、15 μg/mL.在顺铂刺激下,与坏死性凋亡抑制剂组相比,caspase-8表达降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05)、E-cadherin表达升高(P<0.05),坏死性凋亡通路蛋白(RIP1/RIP3/MLKL)表达升高(P<0.05),TNF-α和NF-κB(p65)蛋白表达均升高(P<0.05).在顺铂组中,细胞愈合率显著降低于对照组和坏死性凋亡抑制剂组.结论 顺铂作用可激活头颈部鳞状癌细胞NF-κB信号通路,并促进TNF-α自分泌,从而引发鳞癌细胞经由RIP1/RIP3/MLKL通路依赖性的坏死性凋亡反应,并抑制肿瘤细胞性增殖.

    头颈部鳞状癌细胞顺铂z-VAD-fmk坏死性凋亡Nec-1

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    激活ALDH2通过上调SIRT1/PGC-1α信号通路减轻小鼠缺氧性肺动脉高压

    王磊卞芬兰马飞扬方舒...
    1955-1964页
    查看更多>>摘要：目的 探讨激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否可以通过SIRT1/PGC-1α信号通路减轻缺氧性肺动脉高压.方法 在体水平:选取8周龄C57 BL/6小鼠40只,随机分成Control组、Hypoxia组、Hypoxia+Alda-1灌胃组及ALDH2特异性敲除组(Hypoxia+ALDH2-/-),10只/组,Hypoxia组小鼠暴露于缺氧条件下(10%O2,90%N2),维持每日12 h/12 h的暗/光循环4周,Hypoxia+Alda-1组同时予以Alda-1腹腔注射处理4周,Control组予以常氧环境并给与同等量的溶剂(DMSO+PBS)干预4周.利用超声心动图、右心室导管实验评估右心功能及压力,以右心室压代替肺动脉压;HE评估肺血管重构及右心室损伤情况,免疫荧光检测α-SMA表达,评估肺远端小动脉肌化情况,WGA染色检测右心室横截面积,评估心肌细胞肥大程度,测量右心肥厚指数.检测ALDH2、SIRT1、PGC-1α、P16INK4A、P21CIP1蛋白表达.体外水平:分别设置Control组、Hypoxia组上、Hypoxia+Alda-1组上、Hypoxia+Alda-1+EX527组.利用β半乳糖染色评估各分组小鼠肺动脉平滑肌细胞衰老情况,Western blotting评估各分组蛋白表达情况.结果 与Control组相比,Hypoxia组右心室收缩压(RVSP)增高、右室游离壁厚度(RVFWT)增厚、P16INK4A、P21CIP1表达增加(P<0.05).与Hypoxia组相比,Hypoxia+Alda-1组RVSP降低、RVFWT变薄、P16INK4A、P21CIP1表达降低(P<0.05).与Hypoxia组相比,Hypoxia+ALDH2-/-组RVSP增高、RVFWT增厚、P16INK4A、P21CIP1蛋白表达增加(P<0.01).与Control组相比,Hypoxia组细胞衰老比例增加、P16INK4A、P21CIP1表达增加(P<0.01).与Hypoxia组相比,Hypoxia+Alda-1组细胞衰老比例降低(P<0.01),P16INK4A、P21CIP1(P<0.05)表达降低.与Hypoxia+Alda-1组相比,Hypoxia+Alda-1+EX527组细胞衰老比例增加(P<0.01),P16INK4A、P21CIP1 表达增高(P<0.05).结论 ALDH2通过调控SIRT1/PGC-1α信号通路,减轻小鼠肺动脉平滑肌细胞衰老,从而减轻缺氧型肺动脉高压.

    线粒体乙醛脱氢酶2SIRT1PGC-1α平滑肌细胞衰老肺动脉高压

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    阿美替尼联合安罗替尼通过下调PI3K/AKT通路抑制非小细胞肺癌细胞的增殖

    杨玉梅刘雪柔刘伟周星琦...
    1965-1975页
    查看更多>>摘要：目的 探究阿美替尼联合安罗替尼抑制非小细胞肺癌的作用.方法 CCK-8法、集落克隆法和流式细胞术检测不同浓度阿美替尼和安罗替尼对PC-9细胞和HCC827细胞增殖、细胞存活和细胞凋亡的影响;SynergyFinder模型评价阿美替尼与安罗替尼的协同作用;Transwell小室实验检测阿美替尼联合安罗替尼对PC-9细胞和HCC827细胞侵袭及迁移的作用;Western blotting实验检测阿美替尼联合安罗替尼对PC-9细胞和HCC827细胞凋亡和侵袭迁移相关蛋白Bax、Bcl-2、E-Cadherin、Vimentin、MMP2和MMP9及PI3K-Akt通路关键蛋白表达的影响.结果 阿美替尼作用于PC-9细胞的IC50为1.701 μmol/L,安罗替尼作用于PC-9细胞的IC50=4.979 μmol/L,协同得分(ZIP)为19.112;阿美替尼对HCC827细胞IC50=2.961 μmol/L,安罗替尼对HCC827细胞IC50=7.934 μmol/L,协同得分(ZIP)为12.325,阿美替尼联合安罗替尼能够显著抑制PC-9细胞和HCC827细胞增殖(P<0.05).相比于单药组,集落克隆结果表明阿美替尼联合安罗替尼能够显著抑制PC-9细胞和HCC827细胞存活(P<0.01);流式细胞术结果表明,阿美替尼联合安罗替尼能够促进PC-9细胞和HCC827细胞发生凋亡(P<0.05);Transwell实验结果表明,阿美替尼联合安罗替尼能够显著抑制PC-9细胞和HCC827细胞的侵袭迁移能力(P<0.01);Western blotting实验结果表明,阿美替尼联合安罗替尼能够显著促进PC-9细胞和HCC827细胞中E-Cadherin和Bax蛋白的表达,抑制Bcl-2、Vimentin、MMP2和MMP9蛋白的表达(P<0.01),同时显著降低了PI3K-Akt通路中关键蛋白PI3K、Akt的磷酸化蛋白水平(P<0.01).结论 阿美替尼联合安罗替尼通过下调PI3K-Akt通路抑制NSCLC肿瘤细胞,这种联合治疗方式可能成为临床上治疗 NSCLC患者的一种潜在治疗策略.

    非小细胞肺癌阿美替尼安罗替尼凋亡侵袭迁移PI3K-Akt

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    分泌型PD-1抗体可提高c-Met CAR-T细胞对胰腺癌细胞的杀伤作用

    闵静婷彭上杜娜娜安然...
    1976-1984页
    查看更多>>摘要：目的 设计并制备能够分泌PD-1抗体和靶向c-Met的CAR-T细胞,以消除肿瘤对CAR-T细胞的免疫抑制作用,从而提高CAR-T细胞对胰腺癌的治疗效果.方法 采用Kaplan-Meier Plotter、GEPIA和Timer2.0生物信息学数据库,分析c-Met在胰腺癌中的表达、生存期及免疫浸润.免疫组化检测胰腺癌临床样本c-Met和PD-L1表达,流式细胞术验证胰腺癌细胞Aspc-1 c-Met和PD-L1表达通过基因编辑将PD-1分泌型抗体和HIS标签连接至2代c-Met CAR分子后,构建PD-1/c-Met CAR质粒并包被慢病毒,慢病毒感染至活化T细胞内,通过流式细胞技术检测CAR-T阳性率和细胞亚群;Western blotting检测分泌型PD-1抗体在细胞上清液中的存在;体外功能试验中,通过LDH释放实验检测CAR-T对靶细胞的杀伤效率,CCK-8检测靶细胞存在下PD-1抗体对CAR-T增殖的促进作用.ELISA检测PD-1/c-Met CAR-T和c-Met CAR-T活化后细胞因子的分泌量.结果 生信分析结果显示,胰腺癌组织c-Met表达高于正常组织(P<0.01);c-Met表达水平与胰腺癌患者生存期呈负相关(P<0.01).c-Met的表达可能与多种免疫细胞浸润成正相关.免疫组化结果显示,胰腺癌c-Met和PD-L1表达均高于癌旁组织(P<0.01);流式细胞术结果显示,Aspc-1细胞c-Met和PD-L1表达量为90.7%和57.7%,琼脂糖凝胶电泳显示成功制备四代PD-1/c-Met CAR分子;流式细胞术和Western blotting显示,成功构建PD-1/c-Met CAR-T且PD-1抗体可顺利分泌.体外功能验证中LDH结果显示,PD-1/c-Met CAR-T对肿瘤细胞杀伤效率在效靶比为20:1时高于c-Met CAR-T(P<0.01);CCK-8实验结果显示,靶细胞刺激72 h后增殖效率高于c-Met CAR-T(P<0.01);ELISA结果显示,PD-1/c-Met CAR-T分泌的细胞因子IL-2和TNF-α高于c-Met CAR-T(P<0.01).结论 PD-1抗体分泌型c-Met CAR-T可成功构建,并在体外胰腺癌细胞上显示出优于c-Met CAR-T肿瘤杀伤效率和增殖效率.

    嵌合抗原受体T细胞c-MetPD-1分泌型抗体胰腺癌

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    基于特征化定量心电图策略分析小鼠心脏电生理固有稳态制式

    成思怡陈泽锐于长江孙图成...
    1985-1994页
    查看更多>>摘要：目的 高分辨定量剖析生理状态下小鼠心脏电生理本底稳态属性.方法 随机选取成年C57BL/6小鼠22只(雌雄1∶1),采用无麻醉法固定小鼠四肢,自主呼吸下通过灵敏十二导联电生理采集器(ECGsqa)记录心电波形,包括小鼠特征性P波、R波及ST波,应用LabScribe软件读取与量化心前区V3导联上单一心动周期内高分辨时程参数与振幅参数,使用独立样本t检验比较组间差异,联合皮尔逊相关检验与简单线性回归绘制雌雄心电参数拟合散点图,按相关性强弱区分共享与独特关联对参数,从而揭示定量关联网络概貌.结果 ECGsqa分析共识别与量化14个特征型心电参数,28.6%的组间差异具有统计学意义.与雄组相比,雌组R波与ST波的振幅与速率均更高(P<0.05).在初级关联分析所鉴定的51个关联对中,关联阳性群占比为47.1%,其中涵盖雌雄共有(29.2%)、雄特有(29.2%)与雌特有(41.7%)三大关联组.关联对二阶聚类分析发现,雌雄心脏各波形电压的振幅-速率关联对处于普遍稳定强相关水平(P<0.01),而雄组心电特征展现出房-室互联模式,以及雌组心电特征展现独特心房电导系统质量依赖模式.关联群组分布网络特征显示,雌雄各自特有关联参数与共有关联参数之间具有一定程度串联模式.结论 本研究聚焦雌雄小鼠天然心脏电信号的可被精确识别的数理特征,发现心电波重要特征参数的内在关联网络,揭示心房与心室电传导系统内部联结特征及其性别差异性,可为心血管生理与病理的纵深机制探索提供潜在适用的电稳态制式参照.

    心脏电生理定量心电策略P波R波ST波

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    通塞颗粒阻抑巨噬细胞炎症反应改善大鼠慢性阻塞性肺疾病急性加重

    程蒙蒙刘新光魏焱鑫邢小香...
    1995-2003页
    查看更多>>摘要：目的 探讨通塞颗粒(TSG)阻抑巨噬细胞炎症反应改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠的作用机制.方法 24只SD大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、TSG组和莫西沙星+沙丁胺醇(MXF+STL)组,6只/组.第1～8周建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,第9周第3天,经鼻滴入肺炎克雷伯杆菌建立AECOPD大鼠模型.第9周的第1～2天和第4～7天,Control组和Model组给予生理盐水灌胃,TSG组和MXF+STL组分别给予TSG和MXF+STL灌胃,灌胃结束后处死大鼠.HE染色观察大鼠肺组织病理变化;检测肺组织白细胞介素IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子TNF-α、基质金属蛋白酶MMP2和MMP9表达.采用脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞MH-S,给予TSG含药血清及其代表成分干预,检测IL-1β、IL-6、TNF-α、环氧化酶COX-2及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平,磷酸化P38(p-p38)、p-p62、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)、Forkhead box O3(FoxO3a)及p-mTOR蛋白水平.结果 TSG显著改善AECOPD大鼠肺组织损伤与肺功能,包括降低支气管壁厚度、肺泡平均线性截距及上调平均肺泡数(P<0.05);TSG明显抑制AECOPD大鼠肺组织炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α及基质金属蛋白酶MMP2和MMP9表达水平(P<0.01).TSG显著抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α及相关代谢酶COX-2、iNOS的表达(P<0.05).血清药物化学联合网络药理鉴定了TSG含药血清10种化学成分,其对应466个靶点核心功能分析显示,TSG干预AECOPD可能与其主要成分木犀草素、槲皮素、贝母辛、贝母乙素等调控MAPK、mTOR、FoxO、自噬等有关.体外实验显示,木犀草素可以显著抑制LPS诱导巨噬细胞炎症反应及相关信号如p-p38,调控自噬相关信号FoxO3a、mTOR,以及抑制自噬相关蛋白p-p62、LC3的表达(P<0.05).结论 TSG抑制巨噬细胞炎症反应缓解AECOPD,其机制可能与调控p38、mTOR、FoxO3a信号及抑制自噬有关.

    通塞颗粒慢性阻塞性肺疾病急性加重期巨噬细胞炎症反应

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    多参数多区域MRI影像组学特征与临床信息联合模型可有效预测脑胶质瘤患者生存期

    黄晓茵陈凤莲张煜梁淑君...
    2004-2014页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脑胶质瘤患者肿瘤亚区影像组学特征,评估其对患者生存期的预后价值.方法 对388例胶质瘤患者的术前MRI多序列影像和临床数据进行回顾性分析,从瘤周水肿区域、肿瘤核心区以及全肿瘤区域提取T1、T2、T1加权对比增强(T1CE)、液体衰减反转恢复(FLAIR)序列的影像组学特征.将病例按照7∶3分为训练集(271例)和测试集(117例).利用随机生存森林算法在训练集中筛选与总生存期相关的影像组学特征,并构建影像组学评分(Rad-score).根据Rad-score将患者分为高、低风险组,使用Kaplan-Meier分析两组生存差异.建立瘤周水肿区、肿瘤核心区和全肿瘤区域的Cox比例风险回归模型,并通过五折交叉验证及受试者工作特征曲线下面积评估模型1年、3年生存率的预测效能,采用10例胶质瘤患者作外部验证.选择表现最优的模型进行生存期预测情况的列线图分析.结果 肿瘤核心区、瘤周水肿区和全肿瘤区域分别筛选出的影像组学特征数量分别为5、7、5,根据Rad-score,两风险组在训练集和测试集的总生存期存在差异(P<0.05).单因素和多因素Cox分析显示,年龄、异柠檬酸脱氢酶状态和Rad-score是总生存期的独立影响因素.联合模型在训练集和测试集中的AUC表现优于单一Rad-score模型,其中全肿瘤模型的1年、3年生存率预测AUC分别为0.750、0.778(训练集),0.764、0.800(测试集)和0.938、0.917(外部验证集).结论 基于术前多模态MRI影像组学特征与临床信息联合构建的预测模型能有效预测胶质瘤患者的生存期.

    胶质瘤影像组学磁共振成像机器学习预后分析

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    异功散通过调控脑水液代谢改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆能力

    曾静花雷阳勇张小梅...
    2015-2023页
    查看更多>>摘要：目的 观察异功散对APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响,并从调控脑水液代谢系统探讨异功散抗痴呆的作用机制.方法 将3月龄雄性APP/PS1转基因小鼠及同龄同背景野生型C57BL/6小鼠随机分为4组(8只/组):对照组、模型组、多奈哌齐(1.67 mg/kg)组、异功散(7.5 g/kg)组.灌胃给予各组对应药物1次/d,1月后采用Morris水迷宫实验考察小鼠的学习记忆能力;HE染色观察海马皮层组织病理形态学变化;免疫组化染色、硫磺素S染色观察脑内淀粉样蛋白斑块数量变化;ELISA法检测脑组织和血清Aβ1-40和Aβ1-42含量;伊文思蓝法检测血脑屏障(BBB)通透性变化;免疫荧光共定位考察AQP4在星型胶质细胞上极化情况;Western blotting观察血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、闭锁连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)、β-淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)、胰岛素降解酶(IDE)、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、水通道蛋白4(AQP4)蛋白表达情况.结果 与对照组比较,APP/PS1小鼠第 5天的逃避潜伏期显著延长(P<0.001),平台象限停留时间降低(P<0.05);海马和皮层神经细胞变性或坏死细胞数量增加且病理评分升高(P<0.001);Aβ阳性斑块明显升高以及硫磺素S荧光强度明显增强(P<0.05);脑组织和血清Aβ1-40、Aβ1-42含量升高(P<0.05);BBB通透性增加(P<0.01),RAGE蛋白表达上调(P<0.01)而VE-cadherin、LRP1、ZO-1、Occludin、AQP4蛋白表达下调(P<0.05),且AQP4在GFAP阳性细胞上表达的数量减少(P<0.05).与模型组比较,异功散组小鼠第 5 天的逃避潜伏期缩短(P<0.001),平台象限停留时间增加(P<0.05)且平均游泳速度加快(P>0.05);海马和皮层神经细胞变性或坏死细胞数量减少且病理评分降低(P<0.01);Aβ阳性斑块减少以及硫磺素S荧光强度减弱(P<0.05);脑组织和血清Aβ1-40、Aβ1-42含量降低(P<0.05);维持了BBB通透性(P<0.01),RAGE蛋白表达下调(P<0.05),而VE-cadherin、LRP1、ZO-1、Occludin、AQP4蛋白表达上调(P<0.05),且AQP4在GFAP阳性细胞上表达的数量明显增加(P<0.01).结论 异功散能够通过改善APP/PS1小鼠脑内神经细胞损伤、Aβ病变,调控脑水液代谢系统相关蛋白表达而改善学习记忆变化.

    异功散痴呆症脑水液代谢系统APP/PS1小鼠AQP4

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