期刊,南方医科大学学报 2024年卷12期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

南方医科大学学报

南方医科大学

主办单位：南方医科大学

主　　编：陈敏生

出版周期：月刊

国际刊号：1673-4254

电子邮箱：xbbjb@fimmu.com

电　　话：020-61648175

邮政编码：510515

地　　址：广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。

正式出版

收录年代

铁抑制素-1抑制丙酮醛诱导的小鼠肺泡巨噬细胞铁死亡

张琪计泽朝加沙尔·阿拜王友达...

2443-2448页

查看更多>>摘要：目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养，分别用MG及FER-1进行处理，建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S 正常培养、MG组:90 μg/mL MG、MG+FER-1 组:90 μg/mL MG+10 μmol/mL FER-1、FER-1组:10 μmol/mL FER-1。用双氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内ROS水平，脂质氧化(MDA)试剂盒检测MDA含量，细胞亚铁比色法检测亚铁离子(Fe2+)含量;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位变化，Western blotting检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链酰基辅酶A合酶4(ACSL4)的表达水平。结果 90 μg/mLMG处理MH-S细胞24h，GPX4的表达水平降低(P＜0。001)，ACSL4的表达水平升高(P＜0。01)，同时出现细胞内亚铁离子浓度升高，线粒体膜电位丢失，胞内活性氧水平升高，丙二醛含量增多等现象，最终导致细胞存活率降低(P＜0。01)。通过FER-1共同干预后，GPX4的表达升高、ACSL4的表达降低，胞内铁离子浓度降低、线粒体膜电位恢复、活性氧水平降低，丙二醛含量减少(P＜0。001)。结论 MG能够剂量依赖性诱导MH-S细胞发生铁死亡，而铁死亡抑制剂FER-1能够挽救MG所导致的铁死亡。

关键词：

铁抑制素-1小鼠肺泡巨噬细胞丙酮醛铁死亡

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万方数据
维普

AKBA联合阿霉素抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和裸鼠移植瘤生长

曾佑琴陈思雨刘燕刘奕彤...

2449-2460页

查看更多>>摘要：目的探究AKBA联合阿霉素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231在增殖、迁移、侵袭和凋亡上的协同抑制作用，并通过网络药理学分析AKBA作用乳腺癌的下游信号通路。方法 MDA-MB-231细胞体外培养，CCK-8法分别检测AKBA和阿霉素(ADR)作用 MDA-MB-231 细胞 48 h 的半抑制浓度(IC50)，SynergyFinder 在线网站(https://synergyfinder。fimm。fi)分析AKBA联合阿霉素的协同指数和最佳协同浓度。设置实验分组，对照组:MDA-MB-231正常培养;AKBA组:MDA-MB-231+AKBA(22。5 μmol/L)处理48 h;ADR组:MDA-MB-231+(0。84 μmol/L)处理48 h;AKBA+ADR组:MDA-MB-231+AKBA(22。5 μmol/L)+ADR(0。84 μmol/L)处理48 h，使用克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭、划痕实验检测AKBA联合阿霉素抑制细胞迁移和侵袭的能力，采用Western blotting和qPCR实验检测凋亡相关基因的表达情况，将4～5周龄Balb/c nude小鼠随机分为4组(6只/组)，建立裸鼠异种移植瘤模型，对照组:腹腔注射200 μL 0。9％生理盐水;AKBA组:腹腔注射200 μL50 mg/kg的AKBA;ADR组:腹腔注射200 μL 2。5 mg/kg的ADR;AKBA+ADR组:腹腔注射200 μL50 mg/kg的AKBA和2。5 mg/kg的ADR等量混合溶液，检测各组抑瘤率，HE染色检测组织病理情况，并通过网络药理学分析预测AKBA作用于乳腺癌的下游靶点和信号通路。结果 AKBA对MDA-MB-231 细胞作用48 h的IC50为45。15±0。97 μmol/L，ADR的IC50为0。42±0。99 μmol/L;SynergyFinder证实AKBA与ADR联合具有协同作用(ZIP＞10);相较于对照组、AKBA组和阿霉素组，AKBA+ADR组明显抑制TNBC细胞增殖活性(P＜0。0001)，集落形成数量减少更多(P＜0。05);相较对照组、AKBA和ADR组，AKBA+ADR组明显减弱细胞划痕愈合率(P＜0。01);较对照组、AKBA组和ADR组，AKBA+ADR组所致细胞迁移至下室的数量减少更多(P＜0。01);与对照组和AKBA或ADR单独使用相比，AKBA+ADR组抑制MDA-MB-231细胞侵袭基质胶能力增强(P＜0。05);较AKBA或ADR单独作用，AKBA+ADR组在mRNA和蛋白水平上调Bax、Caspase-3剪切体和下调Bcl-2的表达更多(P＜0。05);AKBA组、ADR组和AKBA+ADR组的抑瘤率分别为23。80％、52。73％和81。83％(P＜0。01)，AKBA+ADR组相比于ADR组对小鼠脏器造成的毒性损伤更小;网络药理学预测AKBA通过PTGS2影响乳腺癌进展。结论 AKBA联合阿霉素能够显著抑制TNBC细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和侵袭，并促进细胞凋亡，在裸鼠体内抑制移植瘤生长并减轻阿霉素的毒性作用。

关键词：

AKBA乙酰基-11-酮基-β-乳香酸三阴性乳腺癌阿霉素

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部分区间删失数据下时间相依威布尔比例风险模型的参数估计

王淑影刘新宇李润东李洋...

2461-2468页

查看更多>>摘要：目的针对临床研究中常见的部分区间删失数据，提出构建时间相依威布尔比例风险模型的参数估计问题，同时探讨不同协变量对生存时间的影响。方法以威布尔分布作为比例风险模型的基准风险函数，同时在模型中引入时变协变量，建立时间相依威布尔比例风险模型。为了估计模型的参数，采用极大似然方法，并通过优化函数得到参数的估计值。结果数值模拟结果表明，在不同样本量及不同参数设置下，精确观测的比例越高，参数估计效果更好，其覆盖率均近似达到理论预期的95％。此外，随着样本量增大，各参数偏差均呈现减小趋势。结论将该方法运用到实例数据中进一步验证模型的有效性，相较于仅有精准观测个体的失效时间数据，具有额外的区间删失数据有助于给出有效的回归参数估计。此外，与含时变协变量的Cox模型进行对比，进一步表明采用时间相依威布尔比例风险模型可给出有效的估计结果。

关键词：

部分区间删失数据时间相依协变量威布尔比例风险模型似然函数极大似然估计

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PHPS1通过调控口腔鳞状细胞癌内ROS/SHP-2/AMPK活性促进PD-L1丝氨酸磷酸化进而加速肿瘤凋亡

张晋弘刘昕刘健

2469-2476页

查看更多>>摘要：目的探讨PHPS1通过对口腔鳞状细胞癌细胞ROS/酪氨酸磷酸酶SHP-2/AMPK活性进而促进PD-L1丝氨酸磷酸化进而加速肿瘤凋亡的机制研究，分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对于低氧环境下肿瘤内血管生成的影响。方法 6～8周龄健康裸鼠16只，皮下移植瘤模型分为Control组和PHPS1组，8只/组，培育14d后观察肿瘤的生长情况，并将其切片进行HE染色固定并拍照。将人口腔鳞状细胞癌Ca9-22细胞系培养后分为Control组、PHPS1组、Control+Compound C组(Compound C为AMPK抑制剂)、PHPS1+Compound C组在 1％低氧环境下培养，通过 Western blotting对细胞内 SHP-2、AMPK、HIF-1α、PD-L1、caspase-8、caspase-3和BAX含量进行检测。结果裸鼠成瘤与血管新生实验结果显示PHPS1抑制了裸鼠体内肿瘤生长和血管新生(P＜0。05)。Western blotting分析显示PHPS1 降低了 SHP-2、HIF-1α、PD-L1、ERK2、STAT3 和 VEGF 的表达，同时增加了AMPK的表达(P＜0。05)。加入AMPK抑制剂后，PHPS1对HIF-1α和PD-L1的抑制作用减弱(P＜0。05)。此外，PHPS1促进了caspase-3、caspase-8、PD-L1 S195磷酸化和Bax蛋白的表达，这些效应在加入AMPK抑制剂后也有所减弱(P＜0。05)。HE染色结果表明PHPS1组肿瘤血管生成数量减少(P＜0。01)。结论在缺氧环境下可以通过调节SHP-2/AMPK活性进而促进PD-L1丝氨酸磷酸化进而加速肿瘤凋亡。

关键词：

SHP-2AMPK口腔鳞状细胞癌PD-L1

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《南方医科大学学报》入选中国科技期刊卓越行动计划二期中文领军期刊项目

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