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期刊信息/Journal information
南方医科大学学报
南方医科大学
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南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    束缚应激通过激活Rho/ROCK通路诱导大鼠杏仁核血脑屏障的损伤

    许光明高安迪丛斌
    411-419页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Rho/ROCK信号通路在束缚应激诱导大鼠杏仁核血脑屏障损伤过程中的作用及机制.方法 选取60只SPF级雄性SD大鼠建立束缚应激模型,将大鼠分为4组:Control组(n=15,每日禁食水6 h);Stress组(n=15,每日束缚6h);Stress+Fasudil组(n=15,每日束缚6h,束缚前0.5 h给予腹腔注射1 mg/100 g Fasudil溶液);Fasudil组(n=15,每日给予腹腔注射1 mg/100 g Fasudil溶液).用高架十字迷宫实验(EPM)检测各组大鼠行为学变化,ELISA检测血清CORT和S100B水平,检测脑组织伊文思蓝(EB)的渗漏情况以评估渗透性的改变,免疫荧光法和Western blotting方法检测紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、ZO-1的表达变化,Pull-down实验和Western blotting检测Rho/ROCK通路的激活情况,透射电镜观察脑微血管内皮细胞超微结构的形态变化.结果 与Control组相比,Stress组和Stress+Fasudil组大鼠表现出了明显的焦虑样行为;Stress组和Stress+Fasudil组血清CORT含量均显著高于Control组(P<0.001);与Control组和Stress+Fasudil组相比,Stress组EB渗漏含量和S100B含量均显著升高(P<0.05);Stress组紧密连接蛋白的表达显著低于Control组和Stress+Fasudil组(P<0.05);Pull-down实验和Western blot分析证实,Stress组RhoA-GTP(P<0.001)、ROCK2(P<0.001)、p-MLC2(P<0.05)的表达显著高于Control组和Stress+Fasudil组;脑微血管内皮细胞超微结构显示,Stress组呈现显著的形态学改变.结论 束缚应激能够通过激活Rho/ROCK信号通路诱导大鼠杏仁核血脑屏障的损伤.

    束缚应激血脑屏障杏仁核Rho/ROCK通路紧密连接渗透性

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    抑制dmPAG区谷氨酸能神经元可减轻创伤后应激障碍小鼠的过度防御反应

    李言响郭永馨曹福羊郭舒婷...
    420-427页
    查看更多>>摘要：目的 探索背内侧中脑导水管周围灰质(dmPAG)谷氨酸能神经元对创伤后应激障碍(PTSD)小鼠过度防御行为的调控作用.方法 84只雄性C57BL/6J小鼠随机分为12组(7只/组).研究PTSD后过度防御反应时,分为CON组和PTSD组;研究激活dmPAG区谷氨酸能神经元对PTSD后过度防御反应的影响,分为CON NS组,CON mCherry组,PTSD mCherry组和PTSD hM3Dq组;研究抑制dmPAG区谷氨酸能神经元对PTSD后过度防御反应的影响,分为CON NS组,CON mCherry组,PTSD mCherry组和PTSD hM4Di组.构建单效长时程应激模型(SPS)模拟PTSD状态,通过视觉本能恐惧实验、触须刺激实验、条件恐惧实验测试小鼠的防御行为,免疫荧光染色观察dmPAG区谷氨酸能神经元活性变化.结果 与CON组相比,PTSD组回巢潜伏期缩短(P<0.001),巢内停留时间百分比增加(P<0.01),防御评分增加(P<0.001),僵直时间百分比增加(P<0.01).免疫荧光染色结果可见PTSD小鼠防御行为过程中,dmPAG区c-fos阳性的谷氨酸能神经元占比明显增加(P<0.001).与PTSD mCherry组相比,激活dmPAG区谷氨酸能神经元后,PTSD hM3Dq组回巢潜伏期、巢内停留时间百分比无差异,防御评分升高(P<0.05),僵直时间百分数增加(P<0.01).与PTSD mCherry组相比,抑制dmPAG区谷氨酸能神经元后,PTSD hM4Di组回巢潜伏期延长(P<0.05),巢内停留时间百分比降低(P<0.05),防御评分降低(P<0.01),僵直时间百分比降低(P<0.01).结论 抑制dmPAG区谷氨酸能神经元活性可以明显减轻PTSD的过度防御行为.

    dmPAG创伤后应激障碍谷氨酸能神经元防御行为中脑微环路

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    二甲双胍阻断乳腺癌细胞-间质细胞的交互作用:基于抑制肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α的表达

    邵珊白薇超邹鹏程罗敏娜...
    428-436页
    查看更多>>摘要：目的 探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制.方法 将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素-8(IL-8)等因子的表达变化以及Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化.运用外源性SDF-1、IL-8干预后,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化.运用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)shRNA或过表达质粒调节CAFs-HIF-1α的表达,以及AMPK-shRNA抑制AMPK的表达,并运用OG和2-OXO调节脯氨酸羟化酶的表达,及运用外源性TGF-β1干预后,Western blot及RT-qPCR检测CAFs中p-AMPK、HIF-1α、SDF-1、IL-8的表达,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果 相较于对照组,Met干预组中CAFs的p-AMPK、SDF-1和IL-8的表达水平升高(P<0.05),HIF-1α表达水平下降(P<0.05),AMPK的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Met组中乳腺癌细胞侵袭能力下降(P<0.05).外源性SDF-1、IL-8干预可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用,增加乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05).过表达HIF-1α及运用脯氨酸羟化酶抑制剂OG提高HIF-1α的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α、SDF-1及IL-8表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);运用HIF-1α-shRNA及运用脯氨酸羟化酶激活剂2-OXO抑制HIF-1α的表达后,降低乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05);运用AMPK-shRNA抑制p-AMPK的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);加入外源性TGF-β1后,可部分降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可部分降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05).结论 Met通过抑制CAFs-HIF-1α的表达进而发挥阻断乳腺癌细胞-间质细胞交互作用.

    肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α二甲双胍磷酸化-AMPK肿瘤微环境

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    二甲双胍通过抑制铁死亡改善PM2.5导致的胎盘滋养细胞功能损伤

    李淑贤于淑平穆亚铭王凯...
    437-446页
    查看更多>>摘要：目的 探究PM2.5损伤胎盘滋养细胞导致不良妊娠结局的作用机制及二甲双胍的挽救作用.方法 将16只孕鼠随机分为空白组(n=8),PM2.5染毒组(n=8),两组分别在妊娠1.5、7.5、12.5 d通过气管滴注PBS和PM2.5悬浮液.观察PM2.5对孕鼠妊娠结局的影响,并通过HE染色观察小鼠胎盘病理结构,检测胎盘组织铁死亡相关指标.体外构建PM2.5暴露的人类胎盘滋养细胞系HTR8/SVneo细胞染毒模型,利用CCK8实验检测细胞活性;利用EDU染色检测细胞增殖能力;利用划痕实验检测细胞迁移能力;利用Transwell实验检测细胞侵袭能力;利用成管实验检测细胞管生成能力;通过ELISA和Western blotting等方法分析铁死亡相关指标的表达.结果 体内实验显示PM2.5导致胎鼠的质量下降(P<0.001)、数目减少(P<0.01)、死亡率增加(P<0.001),同时胎盘质量也显著减少(P<0.001),HE染色结果显示胎盘的结果受损;组织免疫荧光、ELISA及Western blotting结果表明PM2.5导致胎盘铁死亡的发生.体外实验显示PM2.5通过导致胎盘滋养细胞铁死亡抑制细胞增殖、迁移、侵袭、成管等生物学活性;二甲双胍可显著逆转PM2.5导致的滋养细胞铁死亡,包括细胞内GSH浓度和SOD活性增高(P<0.01)、MDA浓度降低和Fe离子含量降低(P<0.001)、GPX4蛋白和SLC7A11蛋白表达增高(P<0.05)等,同时二甲双胍显著改善PM2.5导致的细胞增值、迁移、侵袭、成管等生物学功能损伤.结论 PM2.5导致孕鼠不良妊娠结局及胎盘滋养细胞铁死亡和功能障碍,应用二甲双胍可有效改善细胞损伤.

    PM2.5滋养细胞铁死亡二甲双胍

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    黄蒲通窍胶囊改善Wilson病铜负荷大鼠的认知损害:基于抑制内质网应激介导的凋亡途径

    张笑颜王谢王杰邵楠...
    447-454页
    查看更多>>摘要：目的 探究黄蒲通窍胶囊(HPTQ)对Wilson病(WD)铜负荷大鼠模型的神经保护作用及其可能的作用机制.方法 SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、黄蒲通窍胶囊低剂量组(HPTQ-L,0.47 g/kg)、黄蒲通窍胶囊中剂量组(HPTQ-M,1.41 g/kg)、黄蒲通窍胶囊高剂量组(HPTQ-H,4.23 g/kg)、青霉胺组(PCA,0.09 g/kg),10只/组.通过含铜(1 g/kg)饲料、含铜(0.185%)水喂养12周构建WD铜负荷大鼠模型,铜离子(Cu)测定试剂盒检测肝铜、24h尿铜水平;Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力;HE染色法观察海马组织CA1区神经元形态学改变;TUNEL染色观察海马组织CA1区神经元凋亡水平;免疫荧光法检测内质网应激(ERS)标志蛋白GRP78的表达情况;RT-qPCR和Western blot法检测GRP78、CHOP、caspase-12、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3基因和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组肝铜及24h尿铜水平明显升高(P<0.01);学习记忆能力明显减弱(P<0.01);CA1区海马神经元出现损伤;TUNEL阳性神经元数量增多(P<0.01);GRP78、CHOP、caspase-12、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3基因和蛋白表达水平升高(P<0.01).与模型组比较,HPTQ各组及PCA组肝铜水平降低、24h尿铜水平升高(P<0.01);学习记忆能力改善(P<0.01,P<0.05);海马神经元损伤减轻;TUNEL阳性神经元数量减少(P<0.01);GRP78、CHOP、caspase-12、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3基因和蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05).结论 HPTQ对WD铜负荷大鼠模型具有神经保护作用,其机制可能与抑制ERS介导的凋亡途径有关.

    Wilson病黄蒲通窍胶囊认知损害内质网应激凋亡

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    高表达UBE2S通过增加癌细胞干性促进肝癌的进程机制

    陈浩李振汉王明婷卢林明...
    455-464页
    查看更多>>摘要：目的 探究UBE2S在肝癌微环境不同细胞类型的特异性表达及对肝癌细胞干性的影响.方法 使用TCGA数据库分析肝癌中UBE2S转录水平及其启动子甲基化水平差异,使用CPTAC数据库分析UBE2S蛋白水平差异.使用TISCH单细胞测序数据挖掘UBE2S在不同细胞类型中的表达,并分析细胞通讯的强度以及细胞群各自的关键转录因子.免疫组化验证UBE2S在肝癌组织中的表达;多色免疫荧光检测UBE2S在肝癌细胞以及T细胞的表达情况.利用shRNA敲低肝癌细胞HCC-LM3中的UBE2S,分为shCtrl(对照组)、shUBE2S-1(敲低组1)、shUBE2S-2(敲低组2)3个组,利用克隆形成实验、悬浮成球实验检测UBE2S敲低对HCC-LM3干性影响.结果 UBE2S在TCGA数据库中非配对肿瘤组织中高表达(P<0.001),配对肿瘤组织中也高表达(P<0.001),随着肿瘤分级增高,转录水平逐渐增高(P<0.001);在CPTAC数据库中肝癌组织UBE2S蛋白水平表达也增高(P<0.001);肝癌中UBE2S启动子甲基化水平降低(P<0.001);TP53突变组UBE2S转录水平更高(P<0.001).单细胞测序结果显示,UBE2S在T细胞等细胞群高表达;内皮与上皮及成纤维细胞之间的细胞交互强度较高,SMAD1等转录因子可能是Tprolif细胞关键转录因子.与正常组织相比,UBE2S在肝癌组织高表达;且在肝癌细胞和T细胞中均有较高表达.克隆形成实验显示:与shCtrl组相比,敲低UBE2S能减少肝癌细胞克隆形成数目(shUBE2S-1,P<0.05、P<0.01;shUBE2S-2,P<0.01、P<0.05);悬浮成球实验显示:与shCtrl组相比,敲低UBE2S能减少肝癌细胞肿瘤球形成数目(shUBE2S-1,P<0.05、P<0.01;shUBE2S-2,P<0.01、P<0.01).结论 UBE2S在肝癌组织T细胞中高表达,与预后不良相关,且其能促进肝癌细胞干细胞特性.

    单细胞测序UBE2S肝癌T细胞

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    健脾滋肾方抑制系统性红斑狼疮患者的足细胞自噬:基于网络药理学和临床研究

    陈君洁黄传兵李明
    465-473页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学结合分子对接,通过临床验证,探讨健脾滋肾方从足细胞自噬途径治疗系统性红斑狼疮(SLE)潜在机制.方法 运用TCMSP、GeneCards、OMIM及TTD数据库获取健脾滋肾方及SLE、足细胞自噬相关靶点;取三者交集得到健脾滋肾方经足细胞自噬途径治疗SLE的潜在作用靶点.Cytoscape3.9.1构建"复方-成分-疾病-潜在靶点"网络及蛋白质互作网络,筛选出关键活性成分和靶点,进行分子对接.并临床纳入46例SLE患者和10例健康人,将SLE患者随机分为观察组(n=22)和对照组(n=21).对照组口服醋酸泼尼松及吗替麦考酚酯,观察组在其基础上加用健脾滋肾方,疗程均为12周.运用ELISA检测SLE组及健康人群尿液中nephrin、synaptopodin水平;使用Western blot检测外周血内p-JAK1/JAK1、p-STAT1/STAT1、LC3Ⅱ/LC3I、p62蛋白水平,并观察经健脾滋肾方干预后对SLE患者足细胞相关蛋白(nephrin、synaptopodin)、自噬水平(LC3Ⅱ/LC3I、p62)及p-JAK1/JAK1、p-STAT1/STAT1表达影响.结果 经筛选得到健脾滋肾方经足细胞自噬途径治疗SLE的关键活性成分4种,核心靶点基因5个(STAT1、PIK3CG、MAPK1、PRKCA、CJA1);富集分析显示可能涉及AGE-RAGE、JAK/STAT、EGFR、PI3K/Akt等信号通路.分子对接结果显示关键活性物质和核心靶点均有较好的结合活性.其中STAT1 是结合活性最好的靶蛋白.临床试验证实健脾滋肾方能够显著降低血清中p-JAK1/JAK1及p-STAT1/STAT1、LC3Ⅱ/LC3I蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01),升高p62蛋白表达水平(P<0.05),降低尿液中nephrin、synaptopodin水平(P<0.05).结论 健脾滋肾方经足细胞自噬治疗SLE具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点,其可能通过槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇、异鼠李素等关键活性成分作用于STAT1靶基因,抑制JAK/STAT通路相关基因表达,调控自噬减轻SLE足细胞损伤.

    系统性红斑狼疮健脾滋肾方网络药理学足细胞自噬

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    马铃薯三糖甘草次酸衍生物通过抑制SARS-CoV-2进入靶细胞作为潜在的小分子新冠病毒融合抑制剂

    万欣洪崇竣王进绅宋高鹏...
    474-483页
    查看更多>>摘要：目的 研究马铃薯三糖甘草次酸衍生物能否通过抑制SARS-CoV-2进入靶细胞,作为潜在的小分子新冠病毒融合抑制剂.方法 以天然SARS-CoV-2进入抑制剂甘草酸为先导化合物,利用活性亚结构的拼合原理等设计并合成了系列马铃薯三糖甘草次酸衍生物.利用SARS-CoV-2假病毒体外细胞感染模型,检测该系列甘草次酸衍生物的体外抗SARS-CoV-2活性;利用表面等离子共振技术及假病毒模型寻找先导化合物1b的抗病毒作用靶点;利用SARS-CoV-2 S蛋白介导的细胞-细胞融合体系,检测先导化合物1b是否作用于SARS-CoV-2病毒入侵宿主的膜融合过程;基于分子对接与定点突变技术,确定先导化合物1b与S蛋白的作用模式等.结果 先导化合物1b对SARS-CoV-2奥密克戎假病毒有显著抑制作用,EC50值为3.28µmol/L(P<0.05),对其它SARS-CoV-2变异株假病毒有广谱抗病毒活性.细胞-细胞膜融合实验显示1b能够抑制合胞体的形成.分子对接预测先导化合物1b可与S1与S2亚基交界处的空腔中的Glu309、Ser305、Arg765、Lys964等多个保守氨基酸残基产生氢键作用,亲和力为-8.6 kcal/mol.化合物1b在10、5、2.5、1.25µmol/L时对Arg765、Lys964、Glu309和Leu303突变后的假病毒的抑制活性显著降低(P<0.01).结论 马铃薯三糖甘草次酸衍生物能够靶向作用于S蛋白,特异性干扰病毒-细胞膜融合阶段,继而发挥抗SARS-CoV-2感染的作用,是一类结构新颖的小分子SARS-CoV-2融合抑制剂.

    SARS-CoV-2小分子新冠病毒融合抑制剂刺突蛋白甘草次酸衍生物

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    艾司氯胺酮联合肢体远端缺血预处理对胸腔镜下肺癌根治术老年患者有肺保护作用:160例随机对照试验

    杨杨刘刚欧毅鹿文琪...
    484-490页
    查看更多>>摘要：目的 探讨艾司氯胺酮联合肢体远端缺血预处理对行胸腔镜下肺癌根治术的老年患者的肺保护作用.方法 选取我院择期行胸腔镜手术的肺癌患者160例,随机分为对照组(C组,n=40)、艾司氯胺酮组(SK组,n=40)、肢体远端缺血预处理组(R组,n=40)、艾司氯胺酮联合肢体远端缺血预处理组(SKR组,n=40).在麻醉诱导前,SK组以艾司氯胺酮0.5 mg/kg(稀释成10 mL)静脉注射;R组于左下肢腘窝上1～2 cm绑止血带,阻断一侧下肢血流5 min,然后恢复血流5 min,重复3次;SKR组联合上述两组处理方法;C组静脉给10 mL生理盐水,并仅于左下肢腘窝上1～2 cm绑止血带(无压力)30 min.分别于麻醉诱导前(T0)、单肺通气0.5 h(T0.5)、单肺通气1h(OLVT1)、双肺通气后1 h(T3),抽取患者动脉血,测定动脉血气分析,计算氧合指数(OI)、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2);采集静脉血样,ELISA测定法检测诱导前(T0)、OLV 1 h(T1)、OLV 2 h(T2)、双肺后1h(T3)、术后24 h(T4)时间点患者血清肺表面活性物质(SP-D),克拉拉细胞蛋白16(CC-16),肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度;并记录患者的住院时间、术后肺部并发症情况.结果 最终C组有35例患者,R组33例患者,SK组34例患者,SKR组32例患者纳入分析.与C组相比,SK组、R组及SKR组的CC-16、SP-D、TNF-α浓度更低(P<0.05);与SK组及R组相比,SKR组的CC-16、SP-D、TNF-α浓度更低(P<0.05);与C组相比,SK组、R组及SKR组住院时间短,肺部感染、肺不张发生率低,且SKR组住院时间较SK组及R组更短,肺部感染、肺不张发生率更低(P<0.05).结论 艾司氯胺酮联合肢体远端缺血预处理可能通过增强抗炎反应,减轻急性肺损伤,缩短肺癌术后患者住院时间、减少肺部并发症,促进患者术后恢复.

    艾司氯胺酮肢体远端缺血预处理肺癌肺损伤肺保护胸腔镜肺癌根治术

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    VA-ECMO患者院内死亡风险预测模型的构建及验证:一项多中心、回顾性、病例对照研究

    戈悦李建伟梁宏开侯六生...
    491-498页
    查看更多>>摘要：目的 分析静脉-动脉体外膜肺氧合技术(VA-ECMO)患者死亡危险因素,构建并验证VA-ECMO患者院内死亡风险预测模型.方法 采用便利抽样,选取2015年1月～2022年1月广东省3家三甲综合医院ICU的302例VA-ECMO患者作为研究对象,随机分为建模组201例,验证组101例.运用单因素及多因素Logistic回归分析VA-ECMO患者死亡危险因素,构建VA-ECMO患者死亡风险预测模型并以列线图形式呈现.使用受试者工作特征曲线(ROC曲线)、校准曲线和临床决策曲线评价模型区分度、一致性及临床有效性.结果 预测VA-ECMO患者院内死亡风险的最终模型包括了高血压(OR=3.694,95%CI1.582-8.621)、连续性肾脏替代治疗(OR=9.661,95%CI4.103-22.745)、钠离子(OR=1.048,95%CI1.003-1.095)、血红蛋白(OR=0.987,95%CI0.977-0.998).建模组预测模型的受试者工作特征曲线下面积AUC=0.829(95%CI0.770-0.889),高于4个单独危险因素(AUC<0.800)、APACHE Ⅱ评分[AUC=0.777(95%CI0.714-0.840)]、SOFA评分的[AUC=0.721(95%CI0.647-0.796)].内部验证结果显示模型的受试者工作特征曲线下面积AUC为0.774(95%CI0.679-0.869),拟合优度检验结果χ2=4.629,P>0.05.结论 构建的VA-ECMO患者院内死亡风险预测模型区分度、校准度及临床有效性均较好,优于常用疾病严重程度评分系统,对评估重症患者疾病的严重程度及预后的风险水平有重要意义.

    静脉-动脉体外膜肺氧合死亡率危险因素风险预测模型

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