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南方医科大学学报
南方医科大学
南方医科大学学报

南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    激活α7nAchR促进肥胖小鼠的脂肪稳态和米色脂肪生成及产热作用

    包汉生王苏童吕穆杰王永成...
    499-506页
    查看更多>>摘要：目的 观察肥胖小鼠脂肪组织形态学改变以及脂代谢、炎症等相关指标的异常表现，探索激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAchR)促进肥胖机体白色脂肪米色化产热的作用机制。方法 取诱导成肥胖小鼠40只和10只低脂进食小鼠，分为空白组、高脂组、模型组、激动剂组、抑制剂组(10只/组)。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠附睾白色脂肪组织，评估细胞数量、大小及形态。ELISA检测白色脂肪组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL1β)、白细胞介素10(IL10)、转化生长因子-β(TGF-β)表达水平。qRT-PCR检测白色脂肪一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)mRNA。PCR检测解偶联蛋白(UCP-1)、PR结构域蛋白16(PRDM-16)、线粒体生成的关键调节因子(PGC-1α)mRNA水平。Western blot检测白色脂肪核转录因子P65(NF-κB P65)、磷酸化蛋白酪氨基酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化传导及转录激活因子3(p-STAT3)表达水平。结果 与空白组比较，高脂组体质量明显增加(P<0。01)，白色脂肪组织中出现较多脂肪空泡，脂滴明显增大，iNOS mRNA及TNF-α、IL-1β水平升高(P<0。01)，而Arg-1 mRNA及IL-10、TGF-β水平降低(P<0。01);而与模型组相比，药物干预的3组体质量均有所减轻(P<0。05)，白色脂肪中脂滴缩小。激动剂组白色脂肪中PRDM-16、PGC-1α、UCP-1 mRNA下降最为明显。而激动剂组TNF-α、IL-1β水平降低(P<0。05，P<0。01)，IL-10、TGF-β水平升高(P<0。01)，M1/M2巨噬细胞比值降低。结论 激活α7 nAchR后可以改善应用β3受体激动剂产生的白色脂肪组织稳态受损，促进白色脂肪中M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化减轻白色脂肪炎症反应，促进白色脂肪组织米色化，提高米色化产热效能。

    肥胖白色脂肪组织α7nAchR产热炎症反应

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    HTD4010可减轻脓毒症心肌病小鼠的心肌损伤:基于促进AMPK/mTOR信号通路介导的自噬

    肖红敏韩保松郭家成吴超...
    507-514页
    查看更多>>摘要：目的 探究HTD4010对脂多糖(LPS)所致脓毒症心肌病(SCM)小鼠的作用及潜在机制。方法 将45只雄性ICR小鼠随机分为3组:对照组、LPS组(10 mg/kg)和LPS+HTD4010组(LPS注射后的1h和6h分别皮下注射2。5 mg/kg HTD4010)，15只/组。采用超声评价小鼠心功能，HE染色观察心肌组织病理变化，酶联免疫吸附试验检测小鼠血清和心肌组织中炎症因子IL-6和TNF-α的含量，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平，蛋白免疫印迹法检测小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平，透射电镜观察心肌线粒体超微结构。结果 与对照组相比，LPS组心肌病理损伤严重，有不同程度心肌纤维断裂及排列结构的紊乱、炎性细胞的浸润和线粒体损伤，心脏LVEF、FS值显著降低(P<0。01)，血清和心肌组织中IL-6和TNF-α显著升高(P<0。01)，心脏组织细胞凋亡率显著升高(P<0。01)，Bax、p-62、p-mTOR蛋白表达升高(P<0。05)，Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK蛋白表达降低(P<0。05或P<0。01)。与LPS组相比，LPS+HTD4010组心肌病理损伤明显减轻，心脏LVEF、FS值显著升高(P<0。01)，血清和心肌组织中IL-6和TNF-α显著降低(P<0。01)，心肌组织细胞凋亡率显著减少(P<0。01)，Bax、p-62、p-mTOR蛋白表达降低(P<0。01，P<0。05)，Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK蛋白表达升高(P<0。05或P<0。01)。结论 HTD4010能够减轻SCM小鼠的心肌损伤，其机制可能与通过AMPK/mTOR信号通路促进自噬有关。

    脓毒症心肌病HTD4010AMPK/mTOR自噬

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    柴胡皂甙a减轻戊四氮诱发的皮质酮抑郁模型小鼠的急性癫痫发作:基于小胶质细胞介导的炎症反应

    熊一凡梁小珊梁晓涛李伟鹏...
    515-522页
    查看更多>>摘要：目的 探讨柴胡皂甙a(SSa)对皮质酮(CORT)抑郁模型基础上诱发小鼠急性癫痫的干预作用及机制。方法 选用雄性SPF C57BL/6J小鼠，使用皮质酮口服给药，制备CORT抑郁模型，之后予戊四氮诱发小鼠急性癫痫发作，并腹腔注射柴胡皂苷a进行干预。根据干预方式的不同将小鼠分成对照组、Epilepsy组、Epilepsy+SSa组、CORT+Epilepsy、CORT+Epilepsy+SSa组，6只/组。利用旷场实验、十字高架实验、强迫游泳实验、糖水偏好实验评估抑郁相关指标，通过ELISA实验检测血皮质酮含量;采用痫性发作分级、海马形态学评估癫痫发作程度;RT-qPCR检测炎症相关因子、免疫荧光实验观察小胶质细胞活化情况。结果 成功构建皮质酮诱导的小鼠抑郁模型，小鼠的体质量、糖水偏好率、旷场的总路程、中央格停留时间和路程、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比均降低(P<0。05)，强迫游泳不动时间和血清CORT含量增加(P<0。05);与Epilepsy组相比，CORT+ Epilepsy组小鼠痫性发作潜伏期缩短，发作次数、发作等级以及发作持续时间都明显增加(P<0。05)，海马CA1、CA3区神经元Nissl体表达减少，Iba1阳性细胞的数量增多，同时，海马中IL-1β、IL-10、TNF-α、IFN-γ的表达水平升高。SSa干预后，Epilepsy+ SSa组和CORT+Epilepsy+SSa组的癫痫发作潜伏期均延长，发作次数、发作持续时间、发作级别均减少(P<0。05)，海马CA1、CA3区神经元的Nissl小体数量均增加、Iba1阳性细胞的数量均有所减少，海马中IL-1β、IL-10、TNF-α、IFN-γ的表达水平均降低(P<0。05)。结论 抑郁状态加重了癫痫发作、小胶质细胞活化及炎症水平更高，而柴胡皂甙a可能通过调节小胶质细胞介导的炎症激活，减轻抑郁合并癫痫小鼠的发作。

    柴胡皂苷a癫痫动物模型共病抑郁

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    积雪草苷对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制

    卢国庆孙红燕孙正宇刘乐强...
    523-532页
    查看更多>>摘要：目的 研究积雪草苷降血压和对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制。方法 将SD大鼠分为正常对照组、积雪草苷低剂量组(50 mg/kg)和积雪草苷高剂量组(100 mg/kg)，6只/组，治疗组每日予以积雪草苷对应剂量灌胃处理，分别在给药前1d、给药第8天和给药第15天测大鼠尾动脉收缩压，HE染色评估大鼠胸主动脉血管组织形态变化。取大鼠胸主动脉血管环，以舒张血管百分比为指标，考察不同浓度积雪草苷对基础状态血管环、去甲肾上腺素(NE，1×10-6 mol/L)及氯化钾(KCl，60 mmol/L)收缩的内皮保留或去内皮胸主动脉血管环的舒张作用;对内皮保留的血管环，分别以左旋硝基精氨酸甲酯(0。1 mmol/L)、吲哚美辛(1×10-5 mol/L)、锌原卟啉Ⅸ(10µmol/L)和6种钾离子通道阻滞剂:四乙基氯化铵(5 mmol/L)、格列苯脲(1×10-5 mol/L)、氯化钡(0。1 mmol/L)、Iberiotoxin(0。1 μmol/L)、4-氨基吡啶(0。1 mmol/L)、TASK-1-IN-1(1×10-5 mol/L)预孵育血管环，加NE(1×10-6 mol/L)预收缩，考察不同浓度积雪草苷对血管环的舒张作用;以血管收缩百分率为指标，在无钙条件下，分别以KCl(60 mmol/L)、NE(1×10-6 mol/L)刺激血管，再分别累积加入CaCl2(0。1、0。3、1、3、10 mmol/L)，考察积雪草苷对CaCl2导致外钙内流及内钙释放引起的血管收缩的影响。结果 与正常对照组相比，积雪草苷50和100 mg/kg组大鼠收缩压降低(P<0。05)，胸主动脉组织形态未见明显改变。累积浓度积雪草苷对静息状态下的胸主动脉内皮保留的血管环无明显收缩和舒张作用。积雪草苷(30、50、100 μmol/L)对KCl和NE提前收缩的血管环具有舒张作用(P<0。01)，积雪草苷100 mg/kg浓度组对去内皮和内皮保留的NE预收缩的血管舒张有差异(P<0。05)。经吲哚美辛、ZnPPⅨ、氯化钡、格列本脲、TASK-1-IN-1和4-氨基吡啶预孵育后，不同浓度的积雪草苷对经NE预收缩的血管环无显著影响(P>0。05)，四乙基铵、Iberiotoxin和左旋硝基精氨酸甲酯均可抑制积雪草苷对NE预收缩血管环的舒张作用(P<0。05)。在无钙条件下，血管环经KCl、NE作用，积雪草苷能抑制CaCl2导致外钙内流、内钙释放引起的收缩(P<0。01)。结论 积雪草苷通过介导高电导钙激活性钾离子通道开放、促进内皮细胞一氧化氮释放并调节钙离子内外流诱导大鼠胸主动脉舒张，从而降低大鼠收缩压。

    积雪草苷降压舒张血管钾通道钙通道

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    缓释地塞米松改性丝胶蛋白水凝胶支架促进大鼠下颌骨缺损修复:基于调节巨噬细胞M2极化

    范毅平罗梦琳黄东宗刘琳...
    533-540页
    查看更多>>摘要：目的 探究改性丝胶蛋白水凝胶(SMH-CD/DEX)调节巨噬细胞极化促进骨缺损修复的能力。方法 将地塞米松搭载于丝胶蛋白水凝胶构建SMH-CD/DEX水凝胶。通过扫描电镜、傅里叶红外光谱、细胞活性实验和释放曲线测定，对SMH-CD/DEX水凝胶的形貌、化学性质及生物活性进行表征分析。通过Western blot、RT-qPCR、流式细胞术检测THP-1巨噬细胞中iNOS和Arg-1蛋白表达量，IL-6、IL-10、Arg-1、iNOS基因表达水平及CD86、CD206的表达比例。在共培养条件下通过Western blot，RT-qPCR检测hPDLSCs人牙周膜干细胞COL1A1和Runx2蛋白的表达量，ALP、Runx2、OCN、BMP2基因表达量，并进行碱性磷酸酶染色和茜素红染色。在大鼠下颌骨骨缺损模型植入水凝胶，通过Micro-CT扫描和组织病理染色分析新骨形成情况。结果 通过主客体相互作用与化学偶联改性丝胶蛋白水凝胶，成功构建SMH-CD/DEX水凝胶。SMH-CD/DEX水凝胶能够有效提高巨噬细胞M2极化相关标志物的IL-10及Arg-1的表达量(P<0。001);并降低M1极化相关标志物IL-6及iNOS表达(P<0。001)。在共培养体系中，SMH-CD/DEX水凝胶可提高人牙周膜干细胞的成骨分化相关标志物ALP、BMP2(P<0。05)及COL1A1(P<0。001)、Runx2表达量(P<0。01)。碱性磷酸酶染色和茜素红染色结果显示，SMH-CD/DEX水凝胶能够有效促进人牙周膜干细胞成骨分化。Micro-CT及HE、Masson染色结果显示，SMH-CD/DEX水凝胶有效促进骨缺损再生修复(P<0。05)。结论 SMH-CD/DEX水凝胶能够调节巨噬细胞M2极化促进干细胞成骨分化并促进骨缺损愈合。

    巨噬细胞人牙周膜干细胞免疫调节骨再生药物递送

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    高表达LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴促进食管胃结合部腺癌转移的恶性进展

    张锋范林林康霞韦海涛...
    541-552页
    查看更多>>摘要：目的 探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌的恶性进展及分子机制。方法 收集并比较食管胃结合部腺癌组织和癌旁组织LINC00626、KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测食管腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3)与正常食管上皮细胞系(Het-1A)中LINC00626、KHSRP的表达差异。利用慢病毒试剂，构建稳定敲降LINC00626的OE-19、TE-7细胞和稳定过表达LINC00626的FLO-1、SK-GT-4。取对数生长期OE-19细胞分为sh-NC组(转染LV3-NC慢病毒)、sh-LINC00626组(转染敲降LINC0062慢病毒)，TE-7细胞同上分组;取对数生长期FLO-1细胞分为Vector组(转染LV6-NC慢病毒)、INC00626组(转染过表达LINC0062慢病毒)，SK-GT-4细胞同上分组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell迁移/侵袭实验检测敲降和过表达LINC00626后对食管腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力。裸鼠皮下成瘤实验、肺转移实验检测敲降和过表达LINC006266在活体动物体内的作用。Western blot实验检测敲降和过表达LINC00626后KHSRP和JAK/STAT通路蛋白的表达情况。结果 LINC00626和KHSRP在食管胃结合部腺癌组织和食管腺癌细胞中表达量显著升高(P<0。05)。敲降LINC00626后，体内和体外食管腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭水平显著下降(P<0。01)，过表达LINC00626后则效果反之(P<0。01)。在敲降LINC0626后，JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平明显降低(P<0。05)，过表达LINC00626后情况则反之(P<0。05)。结论 LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌转移的恶性进程。

    食管胃结合部腺癌LINC00626JAK1/STAT3KHSRP转移

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    心脏磁共振成像对急性ST段抬高型心肌梗死后左心室不良重构的预测价值

    崔佳宁刘文佳闫非赵亚男...
    553-562页
    查看更多>>摘要：目的 评估心脏磁共振(CMR)对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后左心室不良重构的价值。方法 回顾性分析86例STEMI患者经皮冠状动脉介入术后1周及5个月的临床资料和CMR图像。所有受试者均采集电影和LGE序列。将患者分为左心室不良重构组(n=25)和无左心室不良重构组(n=61)。左心室不良重构定义为第2次CMR检查时左心室收缩末期容积(LVESV)较初始CMR增加15%或更多。CMR分析包括左心室容积、心肌梗死特征、整体和区域心肌功能。采用Logistic回归法分析左心室不良重构的独立预测因素。结果 在初始CMR时，两组患者的左心室容积及左心室射血分数(LVEF)差异均无统计学意义(P>0。05)，但左心室不良重构组梗死质量百分比[(34。07±10。04)%vs(22。20±11。29)%，P<0。001]和微血管阻塞(MVO)质量百分比[1。9(0，3。8)%vs0(0，1。06)%，P<0。001]明显大于无左心室不良重构组。随时间推移，两组患者的心肌损伤和心功能均有恢复。但在第2次CMR时，左心室不良重构患者有更低的LVEF[(42。01±9。51)%vs(55。23±10。04)%，P<0。001]、更大的左心室收缩末期容积指数[55。58(43。15，69。91)mL/m²vs 35。79(26。70，45。04)mL/m²，P<0。001]和梗死质量百分比[(26。71±24。51)%vs(17。08±9。25)%，P<0。001]。左心室不良重构组整体峰值应变及应变率、梗死区峰值应变、径向和周向峰值应变率更小(均P<0。05)。多因素分析显示，只有3个因素是左心室不良重构的独立预测因素，其中梗死质量百分比预测左心室不良重构的AUC为0。793(95%CI0。693～0。873)，截断值为30。67%;整体径向舒张期峰值应变率的AUC为0。645(95%CI0。534～0。745)，截断值为0。58%;肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)抑制剂的AUC为0。699(95%CI0。590～0。793)。结论 在急性期，左心室不良重构组和无左心室不良重构患者的左心室容积、整体及节段的心功能没有显著差异;但随时间推移，左心室不良重构组的左心室容积明显变大，整体及节段的心功能明显更差。梗死质量百分比、径向舒张期峰值应变率及RAAS抑制剂是左心室不良重构的独立预测因子。

    左心室不良重构急性ST段抬高型心肌梗死心脏磁共振心脏磁共振特征追踪心肌应变

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    CaMKⅡγ和CaMKⅡδ通过PI3K/Akt/Erk信号通路减轻小鼠神经元缺血再灌注损伤

    刘昊铭林子诗叶靖
    563-570页
    查看更多>>摘要：目的 观察钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的同工型CaMKⅡγ和CaMKⅡδ对鼠神经元细胞缺血缺氧再灌注损伤的影响，并探究其作用机制。方法 分离胚胎期第18天胎鼠大脑用于提取原代神经元，在5%CO2、37℃条件下培养，分为常规培养的对照组、空白对照组(si-NT)、CaMKⅡγ敲除组(si-CAMK2G)和CaMKⅡδ敲除组(si-CAMK2D)。研究组神经元转染处理后，更换为无糖培养基，并将其置于缺氧环境中模拟氧糖剥夺(OGD/R)条件，持续1h，随后复原标准培养环境。通过对神经元裂解物行免疫蛋白印迹检测磷脂酰肌醇-3-激酶/细胞外信号调节激酶(PI3K/Akt/Erk)信号通路构件的表达量，并建立小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，通过对比假手术组(Sham)(n=25)和MCAO组(n=25)PI3K/Akt/Erk信号通路表达来进行验证。结果 si-CAMK2G组的胎鼠神经元细胞在OGD/R 12、24、48、72 h的生存率明显低于si-NT组(P<0。01或0。001)，并可逆转OGD/R介导的胎鼠神经元细胞CaMKⅡγ表达上调。si-CAMK2G组和si-CAMK2D组与si-NT组相比，PI3K/Akt/Erk信号通路表达受到明显抑制(P<0。01)。在MCAO模型中，MCAO组小鼠脑CaMKⅡδ和CaMKⅡγ的表达显著增加并激活了PI3K/Akt/Erk信号通路，CaMKⅡδ和CaMKⅡγ，Erk、磷酸化Erk、Akt和磷酸化Akt在MCAO造模成功再灌注后24、48、72和96h的表达显著高于Sham组再灌注24h(P<0。05，0。01或0。0001)。结论 CaMKⅡγ和CaMKⅡδ在神经元细胞发生缺血缺氧损伤时的神经保护作用可能是通过PI3K/Akt/Erk信号通路介导的。

    脑缺血再灌注损伤钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ神经保护磷脂酰肌醇-3-激酶细胞外信号调节激酶信号通路

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    miR-132-3p/CAMTA1对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠施万细胞的调控作用

    朱瑾欧阳欣刘屿钱叶梅...
    571-577页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法 用I-125粒子辐射大鼠施万细胞，并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达，Western blot检测CAMTA1蛋白表达。EdU染色评估细胞增殖，Transwell检测细胞迁移。同时，构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子，HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤。StarBase v2。0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系。结果 S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达。I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低(P<0。001)，抑制细胞的增殖(P<0。001)和迁移(P<0。001)。过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖(P<0。001)和迁移(P<0。05)，敲降miR-132-3p则具有相反的作用。机制研究显示，miR-132-3p靶向负调控CAMTA1。体内实验结果显示，过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达，减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。结论 过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达，促进施万细胞的增殖和迁移，抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。

    面神经损伤miR-132-3p施万细胞钙调素结合转录因子1增殖迁移

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    miR-26b-3p靶向CREB1调控神经胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭

    黄秋虎周建王子珍杨堃...
    578-584页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-26b-3p靶向调控环磷酸腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)表达水平影响胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的分子机制。方法 运用RT-qPCR和Western blotting检测不同级别胶质瘤中miR-26b-3p和CREB1的表达情况;生物信息学方法分析miR-26b-3p与CREB1结合的靶向序列。采用双荧光素酶报告基因检测miR-26b-3p对CREB1的靶向调控机制;将胶质瘤U251细胞分为对照组、miR-26b-3p mimic组及miR-26b-3p inhibitor组，采用Western blotting检测CREB1的表达变化，采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力的影响，采用划痕实验检测各组细胞迁移能力的影响，采用Transwell检测各组细胞侵袭能力的影响，采用流式细胞术检测各组细胞凋亡的影响。结果 miR-26b-3p的表达随着胶质瘤级别的增加而降低(P<0。05)，而CREB1的表达则逐渐增加，差异有统计学意义(P<0。05);双荧光素酶报告基因结果显示miR-26b-3p可显著影响CREB13′UTR表达载体的荧光素酶活性，CREB1是miR-26b-3p下游靶基因。抑制miR-26b-3p表达可上调CERB1的表达，进而抑制细胞凋亡，促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。过表达miR-26b-3p可下调CERB1的表达，促进细胞凋亡，抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭(P<0。05)。结论 miR-26b-3p可靶向调控CREB1的表达调节胶质瘤细胞的凋亡、增殖、迁移和侵袭，进而参与胶质瘤的发生发展。

    CREB1miR-26b-3p胶质瘤增殖迁移侵袭

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