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南方医科大学学报
南方医科大学
南方医科大学学报

南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    氧化石墨烯纳米颗粒在小鼠骨骼肌和人血液中诱导的免疫反应与毒性效应

    孙益明黄爱兰赵志宋晨...
    617-626页
    查看更多>>摘要：目的 探讨氧化石墨烯(GO)在小鼠骨骼肌和血液中的免疫反应性，评估其毒性效应。方法 超声破碎法制备GO纳米颗粒，动态光散射仪测定悬浮于去离子水和PBS的GO纳米颗粒粒径与表面电荷。将不同浓度(0。5、1和2 mg/mL)的GO悬浮液或PBS分别注入C57BL/6小鼠腓肠肌，HE和免疫荧光染色评价小鼠体内炎症和免疫反应性。采用扫描电镜、分光光度计和血栓弹性描记图(TEG)观察GO对体外人血红细胞形态、溶血和凝血的影响。结果 动态光散射研究显示，与水悬浮液相比，GO颗粒的PBS悬浮液具有更优的胶体分散性、稳定性、表面电荷效应及体内微环境模拟性。HE和免疫荧光染色显示，小鼠腓肠肌中GO植入区周围的炎症浸润、肌纤维变性以及巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞和CD4+T细胞的浸润程度(包括F4/80+、CD11b+、CD11c+的平均阳性荧光面积百分比和CD3+CD4+细胞数等)均明显高于对照组(P<0。05)，且呈明显的剂量和时间依赖性。扫描电镜观察显示，相比低浓度(0。002和0。02 mg/mL)的GO和PBS，较高浓度(0。2、2和20 mg/mL)的GO可使体外红细胞形态发生明显改变并引起红细胞溶血(P<0。05)。TEG显示，相较低浓度组和PBS组，高浓度GO组的多项血液凝固参数(K，α，R和MA)出现明显异常。结论 GO可持久诱导炎症和免疫反应性，因而具有一定的骨骼肌肌肉毒性和体外血液毒性。

    氧化石墨烯免疫反应肌肉毒性血液毒性

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    子宫腺肌病组织中的雌激素、雌激素受体、miR-21:致病作用和调控作用

    曾玉燕贾金金卢洁曾诚...
    627-635页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-21、雌激素(E2)及其受体(ER)在子宫腺肌病发病中的具体机制。方法 采用qRT-PCR检测miR-21在子宫腺肌病组织中水平，以宫颈病变为对照组。体外原代培养子宫腺肌病细胞，qRT-PCR检测E2激活组、ICI82780(ER抑制剂)+E2激活组、E2剥夺组、E2剥夺+ER抑制组及对照组各组miR-21水平。miR-21 mimic、miR-21 inhibitor转染子宫腺肌病细胞，分别过表达和干扰miR-21，从正反两方面验证miR-21对子宫腺肌病细胞增殖、凋亡、迁移及细胞自噬等超微结构的影响。结果 miR-21在子宫腺肌病病灶组织中的表达水平明显高于正常子宫肌层中表达水平(P<0。05)，与其余各组的差异无统计学意义(P>0。05);E2激活状态下，E2激活组miR-21表达水平较ER抑制+E2激活组及对照组升高(P<0。05);E2剥夺状态下，E2剥夺+ER抑制组miR-21表达水平较E2剥夺组及对照组降低(P<0。05);干扰miR-21可以抑制子宫腺肌病细胞增殖和迁移，使线粒体内质网不同程度扩张、溶酶体增多、自噬小体出现，促进细胞的凋亡;而过表达miR-21则发挥相反的作用。结论 MiR-21在子宫腺肌病细胞中通过改变细胞超微结构而发挥促增殖、迁移及抗凋亡的作用，可能与疾病的早期形成有关;ER除与E2结合调控miR-21外还可通过其他途径调控miR-21，这可能是子宫腺肌病的发病机制之一，其中ER对miR-21的调控作用大于E2。

    子宫腺肌病miR-21雌激素雌激素受体

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    脊髓康通过激活星形胶质细胞的YAP/PKM2信号轴促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复

    满豪王建伟吴毛邵阳...
    636-643页
    查看更多>>摘要：目的 研究中药脊髓康含药血清联合SRY转录盒因子2(SOX2)诱导星形胶质细胞重编程为神经元的作用机制。方法 将30只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(SCI组)和治疗组，10只/组。SCI组和治疗组均采用改良Allen法构建脊髓损伤大鼠模型，于术后分别给予生理盐水、脊髓康等量灌胃。在术前1 d、术后3、7、14 d进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分和斜板实验。相同方法构建脊髓损伤大鼠模型，提取损伤部位组织进行单细胞RNA测序，再使用生物信息学对"脊髓康"、"脊髓损伤"、"糖酵解"关联基因进行靶点分析。成年SD大鼠以生药量15 g·kg-1·d-1脊髓康灌胃，连续3 d后腹主动脉采血制备脊髓康含药血清。体外培养大鼠幼仔皮层脑组织三代星形胶质细胞，分为SOX2组、SOX2+JSK组。SOX2组加入10 mmol/L SOX2;SOX2+JSK组加入10 mmol/L SOX2、2。5％脊髓康含药血清。培养21 d后，Western blot检测细胞中丙酮酸激酶M2型(PKM2)、磷酸化丙酮酸激酶M2型(p-PKM2)、Yes-相关蛋白(YAP)表达，使用免疫荧光多标染色观测PKM2与YAP共定位情况。结果 治疗组大鼠的BBB评分与斜板实验角度明显提升，且各时段均优于SCI组(P<0。05)。SCI部位PKM2基因在各类细胞中均有高活性表达;生物信息学分析靶点指向HIPPO-YAP信号通路;与SOX2组比较，整个细胞中SOX2+JSK组PKM2表达增高(P<0。05)、p-PKM2、YAP表达亦升高(P<0。001)，且更多PKM2磷酸化入核。SOX2+JSK组PKM2与YAP共定位情况高于SOX2组。结论 中药脊髓康含药血清联合SOX2可能通过提高糖酵解中PKM2与YAP共定位，从而将星形胶质细胞重编程诱导为神经元细胞，促进神经损伤修复。

    脊髓损伤星形胶质细胞有氧糖酵解脊髓康PKM2YAP

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    参七虫草方通过ASS1/src/STAT3信号通路改善肺纤维化大鼠的炎症反应

    何程陈炜张念志栾军...
    644-651页
    查看更多>>摘要：目的 观察参七虫草方对肺纤维化大鼠精氨酸琥珀酸盐合成酶-1(ASS1)/src酪氨酸激酶(src)/信号转导和转化激活因子3(STAT3)通路相关因子表达的影响，探讨其治疗肺纤维化的作用机制。方法 选择120只SPF级SD雄性大鼠，采用随机数字表法分为5组:空白组、模型组、参七虫草方组、吡非尼酮组、精氨酸脱亚胺酶(ADI)腹腔注射组(24只/组)。除空白组以外，4组均使用一次性气管内滴注博来霉素(BLM)诱导制备特发性肺纤维化的大鼠模型。造模成功后，参七虫草组予参七虫草方汤剂(0。423 g/kg)灌胃;吡非尼酮组予溶于生理盐水的吡非尼酮胶囊粉末(10 mL·kg-1·d-1)灌胃2次;ADI腹腔注射组予以2。25 mg/(kg·d)腹腔注射，1次/3 d;空白组、模型组分别以10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃;给药疗程28 d。于第7、14、21、28天分4批处死大鼠，分离肺组织并计算肺指数。采用苏木素-伊红、马松染色观察大鼠肺组织的组织病理学;吉姆萨染色分析BALF中不同种类的炎症细胞;采用酶联免疫吸附测定法检测血清趋化因子配体2(CCL2)、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;蛋白免疫印迹法测定肺组织src、p-srcTry529、STAT3、p-STAT3Try705的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测肺组织ASS1、src、STAT3的表达水平。结果 参七虫草组、吡非尼酮组和ADI腹腔注射组各时间点中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞均低于同一时间点的模型组(P<0。05)。在相同时间点，参七虫草组、吡非尼酮组和ADI腹腔注射组大鼠血清CCL2、TGF-β1水平均低于模型组(P<0。05)。参七虫草组、吡非尼酮组和ADI腹腔注射组的p-srcTry529、p-STAT3Try705蛋白表达水平及肺组织ASS1、src、STAT3 mRNA均低于同一时间点的模型组(P<0。05)。结论 参七虫草方可以缓解大鼠的肺纤维化程度，其机制可能通过调控ASS1/src/STAT3信号通路的活化从而缓解BLM大鼠肺纤维化的炎症反应。

    参七虫草方精氨酸特发性肺纤维化ASS1/src/STAT3信号通路炎症反应

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    熊果苷通过抑制巨噬细胞募集并调控Akt/NF-κB和Smad信号通路改善小鼠肝纤维化

    曹家樊孙跃丁鑫李盛文...
    652-659页
    查看更多>>摘要：目的 探究熊果苷(Arb)对CCl4诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法 将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、Arb低剂量给药组(25 mg/kg)和Arb高剂量给药组(50 mg/kg)，6只/组。通过腹腔注射CCl4建立肝纤维化小鼠模型，灌胃给药持续6周后取材。取血清进行生化指标检测，取肝组织进行HE染色、天狼猩红染色和免疫组化染色;q-PCR检测肝组织纤维化相关指标α-SMA，Pdgfb，Col1α1，Timp-1基因以及炎症相关指标Ccl2和Tnf-α基因的mRNA水平;Western blot法检测肝组织α-SMA蛋白表达水平。Transwell迁移实验使用Arb处理THP-1和RAW264。7细胞24 h后，DAPI染色检测迁移细胞数目。体外实验使用Arb处理LX-2细胞24 h，Western blot法检测Akt、p65、Smad3及其磷酸化p-Akt、p-p65、p-Smad3和α-SMA的蛋白水平。结果 与模型组小鼠相比，Arb给药组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平降低(P<0。05)，肝组织损伤和胶原沉积减轻(P<0。001)，肝脏巨噬细胞浸润程度和α-SMA蛋白表达水平也降低(P<0。001)。Arb降低CCl4诱导的小鼠肝脏α-SMA，Pdgfb，Col1α1，Timp-1，Ccl2和Tnf-α基因的mRNA水平(P<0。05)。Transwell迁移实验显示，Arb可抑制THP-1和RAW264。7细胞的迁移募集作用。体外实验显示，Arb可抑制LX-2细胞Akt、p65和Smad3的磷酸化，并且降低α-SMA的蛋白表达水平。结论 Arb可通过减少巨噬细胞募集和浸润，同时干预Akt/NF-κB和Smad信号通路抑制肝星状细胞活化，从而改善小鼠肝脏炎症及纤维化。

    熊果苷炎症肝纤维化巨噬细胞募集肝星状细胞

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    小潮气量过度通气对俯卧位脊柱手术患者眼内压和颅内压的影响:一项双盲随机对照试验

    段雪飞韦锦锋梁安怡纪雪霞...
    660-665页
    查看更多>>摘要：目的 探讨不同通气模式对全麻俯卧位脊柱手术患者眼内压及颅内压的影响。方法 选择2022年11月～2023年6月接受全麻下俯卧位脊柱手术患者，随机纳入常规通气组(n=36)与小潮气量过度通气组(n=36)。常规通气组Vt 8 mL/kg，Fr 12～15/min，维持etCO2在35～40 mmHg;小潮气过度通气组Vt 6 mL/kg，Fr 18～20/min，维持etCO2在30～35 mmHg。以手持式眼压计测量双眼眼内压(IOP)，以床旁实时超声在眼球后3 mm处测量视神经鞘直径(ONSD)，分别在麻醉前(T0)，麻醉完成即刻(T1)，俯卧位摆放即刻(T2)，手术进行2 h(T3)，术毕转至平卧位即刻(T4)，术后30 min(T5)记录IOP、ONSD以及循环及呼吸指标，进行组间及组内比较，同时分析二者的相关影响因素。结果 与T1相比，两组患者在T3、T4时刻IOP与ONSD均显著上升(P<0。05)，过度通气组IOP测值在T3、T4时明显低于常规通气组(P<0。05)，ONSD值在T4时低于常规通气组(P<0。05);相关性分析发现IOP与手术时长(r=0。779，P<0。001)及术中etCO2呈现相关[r=-0。248(T3)，P<0。001;r=-0。251(T4)，P<0。001]，ONSD仅与手术时长有关(r=0。561，P<0。05)，而IOP与ONSD二者间无明显相关性[r=0。178(T3)，P>0。05;r=0。165(T4)，P>0。05]。结论 全麻下俯卧位脊柱手术可显著增加患者IOP与ONSD，过度通气模式可以一定程度缓解俯卧位手术所致IOP与ONSD升高。

    全麻下俯卧位脊柱手术眼内压颅内压视神经鞘直径

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    心肌梗死后心肌纤维化小鼠心肌线粒体功能和能量代谢重塑相关性的转录组学分析

    王梓凝杨明李双磊迟海涛...
    666-674页
    查看更多>>摘要：目的 探究心肌梗死小鼠心肌纤维化过程中线粒体呼吸功能的变化，阐述其与糖酵解通量增加的相关性。方法 选取40只C57BL/6N小鼠，随机分为实验组(心肌梗死组)和对照组(假手术组)，20只/组。实验组采用结扎冠状动脉左前降支的方法构建小鼠心肌梗死模型，对照组除不对左前降支进行结扎外，其他操作均与实验组相同。选取心肌梗死后28 d和假手术组小鼠各5只进行安乐死取材，取左心室组织样本进行转录组学测序，采用FPKM法计算基因表达量，寻找差异表达基因。并通过GO和KEGG数据库对差异基因进行富集分析，寻找影响疾病进程的相关通路。通过绘制热图，展示富集分析中显示的通路和相关基因的表达差异，并对体外培养的小鼠原代CFs通过促纤维化激动剂TGF-β1或溶剂对照干预，通过Seahorse实验检测其线粒体呼吸和糖酵解水平。结果 通过心脏大体图和心脏超声验证心梗模型构建成功，心肌梗死组舒张期左心室内径增加(P<0。05)，收缩期左心室内径增加更为显著(P<0。001)，左心室射血分数明显下降，差异有统计学意义(P<0。0001)。与假手术组相比，心肌梗死组上调基因124个，下调基因106个。GO和KEGG富集分析显示差异表达基因显著富集在脂肪酸代谢、细胞器等代谢通路和线粒体中。基因表达热图显示脂肪酸β氧化和线粒体功能障碍，相反糖酵解水平增加。Seahorse实验中，与溶剂对照组(Vehicle组)相比，TGF-β1干预组心肌成纤维细胞基础和最大呼吸水平明显降低，基础和最大糖酵解水平升高，差异均有统计学意义(P<0。0001)。结论 在心肌纤维化过程中，心肌成纤维细胞能量代谢重塑，线粒体功能下降，相反更倾向于通过糖酵解产生能量。

    转录组学心肌梗死心肌纤维化线粒体糖酵解心肌成纤维细胞

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    运动诱导的Irisin表达改善2型糖尿病大鼠的肾脏损伤

    周凤敏郭艳菊陈宁
    675-681页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Irisin在运动改善2型糖尿病大鼠肾功能中的作用及其可能机制。方法 采用随机数表法从40只4～6周龄的雄性SD大鼠中，选取8只作为正常对照组(NC组)，剩余大鼠用于构建2型糖尿病疾病模型。将造模成功后的大鼠再次按照随机数表法分为糖尿病模型组(DM组)、糖尿病运动组(DE组)、糖尿病Irisin组(DI组)，8只/组。DE组进行8周的跑台运动干预，DI组进行8周的外源性Irisin注射干预。干预结束后取材，试剂盒检测相关生化指标;HE、Masson、PAS染色观察肾脏组织病理学形态;采用Western blotting检测大鼠肾脏相关蛋白表达水平。结果 与NC组相比，DM组大鼠空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮含量升高(P<0。05)，血清Irisin含量降低(P<0。05);与DM组相比，DE组与DI组总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮含量均下降(P<0。05)，血清Irisin含量增加(P<0。05)。与NC组相比，DM组大鼠肾脏结构紊乱，胶原纤维沉积严重;而DE组与DI组肾脏结构较DM组大鼠均有不同程度的改善，胶原纤维沉积减少。与NC组相比，DM组大鼠肾脏组织FNDC5、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg7、Beclin-1、p-AMPK、AMPK、SIRT1蛋白表达水平下降(P<0。05)，p62蛋白表达升高(P<0。05)。与DM组相比，DE组与DI组大鼠肾组织FNDC5、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg7、Beclin-1、p-AMPK、AMPK、SIRT1蛋白表达水平升高(P<0。05)，p62蛋白表达下降(P<0。05)。结论 运动与外源性Irisin两种方式均对2型糖尿病大鼠的肾脏起到保护作用，其机制可能与Irisin激活肾脏组织中AMPK/SIRT1通路，进而促进肾脏自噬有关。

    运动Irisin2型糖尿病大鼠肾脏自噬AMPK/SIRT1信号通路

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    基于高维PDE投影恢复的低剂量CT重建方法

    牛善洲唐诗洲黄舒彦梁礼境...
    682-688页
    查看更多>>摘要：目的 提出一种基于高维偏微分方程(PDE)投影恢复的低剂量CT重建方法。方法 先将原始的投影数据映射到高维空间中，构造投影数据的高维表示，通过移动高维空间中的点来对高维表示进行更新，再使用偏微分方程对投影数据进行滤波，最后将恢复后的数据使用FBP算法重建出最终CT图像。结果 在Shepp-Logan体模实验中，与FBP，PWLS-QM和TGV-WLS方法相比，新方法在相对均方根误差指标上分别降低了68。87％、50。15％和27。36％，结构相似性上分别提高了23。50％，8。83％和1。62％，特征相似性上分别提高了17。30％、2。71％和2。82％。在腹部临床数据实验中，与FBP，PWLS-QM和TGV-WLS方法相比，新方法在相对均方根误差中分别降低了42。09％、31。04％和21。93％，结构相似性上分别提高了18。33％、13。45％和4。63％，特征相似性上分别提高了3。13％、1。46％和1。10％。结论 本研究提出的新方法在有效去除低剂量CT图像中的条形伪影和噪声的同时，可以保持图像的空间分辨率。

    低剂量CT偏微分方程投影数据恢复图像重建

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    混合相依删失数据下非参数比例风险模型的半参数分析

    王淑影姜馨竹赵波董贺...
    689-696页
    查看更多>>摘要：目的 构建一种处理混合相依删失数据的非参数比例风险(PH)模型，探讨心脏移植手术风险与风险因子直接的关系并预测心脏移植手术风险。方法 基于混合相依区间删失数据的复杂性，考虑失效时间过程与观测时间过程的相依关系，假设风险因子与心脏移植手术风险存在非线性函数关系，建立具有非参数结构的比例风险模型，并给出两步Sieve估计极大似然算法。根据观测过程模型建立估计方程，获得脆弱变量的估计;再分别利用I-样条和B-样条去近似基准风险函数和非参数结构函数，获得Sieve空间中的工作似然函数，对于模型参数求偏导获得得分方程;最后通过求解方程获得参数的极大似然估计，绘制风险因子影响心脏移植手术风险的函数曲线。结果 模拟研究揭示了各种设置下所提方法获得的估计量是相合的且渐近有效的，同时获得很好的参数拟合曲线。心脏移植手术数据分析结果显示，心脏供体的年龄对患者手术风险影响呈现正向线性关系，患者(受体)发病年龄影响先增大后平稳，最后有缓慢增大，供体与受体的年龄差对患者手术风险影响呈现正向线性关系。结论 本研究建立了一个可分析复杂相依删数据的非参数PH模型，该模型应用于分析预测心脏移植手术风险，通过模型可探索出心脏移植手术风险与风险因子之间的函数关系。

    心脏移植手术相依区间删失非参数比例风险模型两步估计方法Sieve极大似然估计

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