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南方医科大学学报
南方医科大学
南方医科大学学报

南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    正常小鼠血清通过抑制focal adhesion信号通路减轻小鼠放射性肺炎

    苑通郭玉莹张俊伶樊赛军...
    801-809页
    查看更多>>摘要：目的 探讨正常小鼠血清(NMS)对放射性肺炎的治疗作用及可能机制。方法 建立胸腔照射诱导的放射性肺炎模型，将小鼠分为对照组、静脉注射血清组、照射组和照射后静脉注射血清组。注射血清组小鼠在照射后立即静脉注射正常小鼠血清100 μL，对照组小鼠注射100 μL生理盐水，隔天注射1次，共注射8次。照射后15 d取材，HE染色检测肺组织形态学变化，ELISA检测小鼠肺组织和血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;流式细胞术检测肺组织内淋巴细胞比例变化。外泌体miRNA高通量测序探索处理后小鼠的信号通路变化，qRT-PCR检测免疫相关基因的表达水平，使用Western blotting检测黏着斑通路talin-1、tensin 2、FAK、vinculin、α-actinin和paxillin蛋白的表达。结果 与照射组相比，照射后注射血清组小鼠肺脏器系数、血清及肺组织上清液中炎症因子TNF-α、TGF-β、IL-1α、IL-6水平显著降低(P<0。05)，CD45+、CD4+、Treg淋巴细胞在小鼠肺组织中的浸润程度显著下降(P<0。05);肺中Egfr和Pik3cd的mRNA和蛋白表达水平显著下调，talin-1、tensin 2、FAK、vinculin、α-actinin和paxillin蛋白的表达水平也显著降低(P<0。05)。结论 正常小鼠血清通过抑制focal adhesion信号通路关键蛋白的表达减轻电离辐射诱发的小鼠放射性肺炎。

    正常小鼠血清放射性肺炎外泌体粘着斑途径

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    辅酶Q10通过下调焦亡信号通路缓解抑郁小鼠的抑郁样行为

    孙一鸣张荣孟莹朱磊...
    810-817页
    查看更多>>摘要：目的 探讨辅酶Q10对慢性应激束缚模型(CRS)抑郁小鼠的神经保护作用及其机制。方法 采用慢性应激束缚模型制备抑郁小鼠。将小鼠分为空白组(CON)、CRS组、单用辅酶Q10高剂量组(Q10-H，200 mg/kg)、模型组+辅酶Q10低剂量组(CRS+Q10-L，50 mg/kg)、模型组+辅酶Q10中剂量组(CRS+Q10-M，100 mg/kg)、模型组+辅酶Q10高剂量组(CRS+Q10-H，200 mg/kg)、模型组+caspase-1特异性抑制剂VX765组(CRS+VX765，50 mg/kg)、模型组+氟西汀组(CRS+FLX，10 mg/kg)(n=8)。应用糖水偏好实验、强迫游泳实验、悬尾实验分析小鼠抑郁样行为;采用免疫组化检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性率;高尔基染色检测神经元突触棘数量;免疫印迹实验检测海马脑区GFAP及焦亡相关蛋白的变化;免疫荧光检测神经元与caspase-1 p10的共定位情况。结果 与对照组比较，CRS模型组糖水偏好率显著降低、强迫游泳、悬尾不动时间显著增加(P<0。05)，辅酶Q10、VX765及FLX可改善上述情况;与对照组比较，CRS模型组海马脑区GFAP阳性率与蛋白表达量显著减少(P<0。05)，神经元突触棘显著减少(P<0。001)，GSDMD-N、caspase-1、IL-1β表达显著增加(P<0。05)，神经元与caspase-1 p10共标显著增加(P<0。001)，辅酶Q10可改善上述情况。结论 辅酶Q10通过下调焦亡信号通路缓解抑郁小鼠抑郁样行为。

    慢性应激束缚模型抑郁症辅酶Q10caspase-1焦亡

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    表达TGF-βⅡ受体的腺相关病毒载体抑制小鼠三阴性乳腺癌4T1细胞的增殖和肺转移

    崔芝马萃娇王倩茹陈金豪...
    818-826页
    查看更多>>摘要：目的 研究腺相关病毒(AAV2)介导的TGF-βⅡ受体(TβRⅡ)胞外结构域和IgG2a Fc段融合基因对小鼠4T1细胞在体内增殖和迁移的影响。方法 通过分子克隆构建表达sTβRⅡ-Fc的腺相关病毒核心质粒载体pAAV-sTβRⅡ-Fc，转染至HEK 293T细胞验证分泌性sTβRⅡ的表达。在HEK 293T细胞中共转染重组腺相关病毒核心质粒pAAV-sTβRⅡ-Fc、衣壳蛋白表达质粒pAAV2和辅助质粒pHelper以制备AAV2-sTβRⅡ，碘克沙醇密度梯度离心法纯化病毒。Western blot检测AAV2-sTβRⅡ对TGF-β信号通路下游关键蛋白Smad2/3磷酸化水平的影响，以及经治疗后各组小鼠4T1移植瘤内E-钙黏蛋白、波形蛋白、p-Smad2/3的表达水平。构建Luciferase标记的4T1细胞并荷瘤BALB/c小鼠，荷瘤小鼠随机分为处理组AAV2-sTβRⅡ、对照组AAV2-GFP和溶剂对照组PBS(6只/组)，各组病毒均经尾静注射到小鼠体内。小动物活体成像观察AAV2-sTβRⅡ在小鼠体内对4T1移植瘤增殖的影响。免疫组织化学检测肿瘤组织Ki67蛋白的表达水平。免疫荧光检测小鼠肝脏内sTβRⅡ蛋白的表达水平。H&E染色观察小鼠肺部肿瘤转移灶和主要脏器的病理学改变。结果 pAAV-sTβRⅡ-Fc重组质粒构建成功并在HEK 293T细胞中分泌表达sTβRⅡ。AAV2-sTβRⅡ能够感染4T1细胞并显著降低TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化(P<0。05)。AAV2-sTβRⅡ可显著抑制小鼠4T1移植瘤在体内的增殖(P<0。05)与肺转移，同时处理组肿瘤组织中E-钙黏蛋白表达水平显著上升(P<0。05)、波形蛋白表达水平显著下降(P<0。01)、Smad2/3磷酸化水平显著下降(P<0。05)、肿瘤组织Ki67蛋白显著下降。sTβRⅡ可在肝脏中表达，AAV2-sTβRⅡ未引起小鼠体质量下降和心、肝、脾、肾组织的病理学变化(P>0。05)。结论 重组腺相关病毒载体AAV2介导的TβRⅡ胞外结构域编码序列，可阻断4T1细胞中的TGF-β信号通路，显著抑制小鼠体内4T1细胞增殖和肺转移。

    三阴性乳腺癌TGF-βⅡ迁移TGF-β信号通路腺相关病毒

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    M2巨噬细胞特征基因风险评分能准确预测HBV相关肝细胞癌患者的预后

    刘鹏程娄丽娟刘霞王建...
    827-840页
    查看更多>>摘要：目的 探讨在乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)中M2巨噬细胞特征基因(MRG)对患者预后的评估价值及潜在的分子机制。方法 从TCGA数据库获取73例HBV相关肝HCC患者的转录组数据，通过WGCNA识别M2巨噬细胞相关基因模块，利用LASSO鉴定出关键MRG并构建风险评分，并在外部数据集中验证风险评分的预测性能。应用CIBERSORT和R。pRRophetic分析风险评分与免疫细胞浸润、药物敏感性的关系。通过GSVA和GSEA对高风险组和低风险组的差异基因进行通路富集分析。R。Seurat验证在HCC中表达MRG的细胞类型，并通过R。Cellchat分析细胞互作强度，找到与HCC进展相关的重要细胞类型。流式细胞术检测肝癌条件培养基诱导THP-1向M2样极化，RT-qPCR验证MRG在HBV阳性的肝癌细胞系和M2巨噬细胞中表达。结果 M2巨噬细胞高浸润状态与患者不良预后显著相关(P=0。025)。高风险组的总生存期(OS)均显著低于低风险组(训练集P=0。021，测试集P=0。046)。高风险组中M2巨噬细胞显著富集(P=0。03)，低风险组中幼稚B细胞显著富集(P=0。049)。药物BI。2536对高风险组更有效(P=0。025)，AG。014699(P=0。044)、AKT。inhibitor。Ⅷ(P=0。041)、AZD。0530(P=0。0033)、AZD7762(P=0。0051)和BMS。708163(P=0。015)对低风险组更有效。通路富集分析结果表明，增殖相关通路和代谢相关通路在高风险组中富集。单核细胞在高风险组HCC进展的细胞互作中最为活跃。VTN在PLC/PRF/5中的表达显著上调(P<0。0001)，GCLC、PARVB、TRIM27和GMPR在M2样THP-1中的表达显著上调(P=0。0037、P=0。0015、P=0。0071、P=0。0004)。结论 MRG风险评分能准确预测HBV相关HCC患者的预后，揭示其肿瘤微环境的差异，为HCC患者的精准治疗提供了指导。

    M2巨噬细胞肝细胞癌预后模型乙型肝炎病毒

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    LncRNA FEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌发展的分子机制研究

    李菲凡向俊馨刘佳慧王效静...
    841-850页
    查看更多>>摘要：目的 探讨FEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)发展的分子机制。方法 利用TCGA数据库分析FEZF1-AS1在NSCLC中的表达，qRT-PCR检测其在NSCLC癌组织与癌旁组织以及NSCLC细胞系中的表达，并分析其与临床特征的关系。利用数据库预测FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p的结合位点以及hsa-miR-130a-5p与CCND1的结合位点;应用CCK8、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测FEZF1-AS1、hsa-miR-130a-5p对肺癌细胞系增殖、侵袭、迁移能力的影响;双荧光素酶报告实验验证FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p以及hsa-miR-130a-5p与CCND1存在结合;将H1299、H358分别分为si-NC组、si-FEZF1-AS1 组、si-FEZF1-AS1+NC inhibitor组、si-FEZF1-AS1+hsa-miR-130a-5p inhibitor组，应用Western blot检测CCND1的蛋白表达水平，明确FEZF1-AS1/hsa-miR-130a-5p是否通过ceRNA机制调控了CCND1的表达。结果 FEZF1-AS1在NSCLC中呈高表达，且在NSCLC癌组织中的表达量明显增高(P<0。05)，高表达与NSCLC的淋巴结转移有关，在H1299、H358细胞系中的表达量也显著增高(P<0。05);敲减FEZF1-AS1降低了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0。05);hsa-miR-130a-5p与FEZF1-AS1、CCND1之间存在结合(P<0。05);hsa-miR-130a-5p影响NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0。05);si-FEZF1-AS1降低了CCND1蛋白表达，hsa-miR-130a-5p inhibitor逆转了si-FEZF1-AS对CCND1的敲减作用(P<0。05)。结论 FEZF1-AS1在NSCLC组织中高表达，且与淋巴结转移有关，促进了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭，并通过miR-130a-5p/CCND1轴促进了非小细胞肺癌的发展。

    非小细胞肺癌长链非编码RNAFEZF1-AS1miR-130a-5pCCND1

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    室上性心动过速机制的智能分类模型:基于十二导联穿戴式心电设备

    王泓森米利杰张越葛兰...
    851-858页
    查看更多>>摘要：目的 基于十二导联穿戴式心电设备，探索室上性心动过速(SVT)机制鉴别的智能分类模型。方法 选取356份SVT的穿戴式心电图，通过五折交叉验证的方式随机分为训练集、验证集建立智能分类模型，选取2021年10月～2023年3月诊断为SVT并行电生理检查及射频消融术的患者共101例作为测试集。对比心动过速诱发前后的心电图参数改变，基于多尺度深度神经网络，并加入窦性心律对比图增强训练，建立SVT机制分类的智能分类模型并验证诊断效能。进一步提取Ⅱ，Ⅲ，V1三导联心电信号建立分类模型，并对比其与十二导联智能分类模型的效能。结果 101例测试集中68例为房室结折返性心动过速，33例为房室折返性心动过速。预训练模型在验证集中识别房室结折返性心动过速的最高精确率-召回率曲线下面积达到0。9492，F1评分为0。8195。最终Ⅱ导联，Ⅲ导联，V1导联，三导联与十二导联智能分类模型于测试集中的总F1评分分别为0。5597，0。6061，0。3419，0。6003与0。6136。对比十二导联，Ⅲ导联的净重新分类指数与综合判别改善指数分别为-0。029(P=0。714)与-0。005(P=0。817)。结论 基于多尺度深度神经网络，初步建立了穿戴式心电图对SVT机制分类的智能分类模型，并具有一定的准确性。

    穿戴式心电图室上性心动过速十二导联心电图多尺度深度神经网络房室结折返性心动过速房室折返性心动过速

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    内质网应激相关基因在主动脉夹层疾病中的差异性表达及与免疫浸润的相关性

    周伟聂军胡佳蒋艺枝...
    859-866页
    查看更多>>摘要：目的 探讨内质网应激相关基因(ERSAGs)在主动脉夹层疾病(AD)中的差异性表达及免疫浸润相关性，为AD的治疗寻找新的靶点。方法 检索GEO数据库，下载GSE190635及GSE98770两个主动脉夹层mRNA数据集，R软件分析AD患者主动脉与正常主动脉差异表达基因(DEGs)，从GeneCards网站下载ERSAGs基因集。GeneMANIA数据库分析内质网应激(ERS)差异基因晚期糖基化终末产物受体(AGER)相互作用的蛋白。基于GSE98770数据集使用R语言CIBERSORT包计算AD患者主动脉壁组织内22种免疫细胞分布比例。临床收集20例主动脉壁标本，分为AD组和非AD组(n=10/组)，qRT-PCR检测AGER表达量。使用TRRUST数据库和NetworkAnalyst数据库分析预测AGER上游转录因子、miRNA及调控作用化合物。结果 获取到ERS差异基因AGER，与其相互作用的蛋白共有20种，主要生物功能:模式识别受体信号通路，DNA结合转录因子活性的正向调节，骨髓白细胞迁移，白细胞迁移，调节I-kappaB激酶/NF-kappaB信号传导。AD中AEGR表达水平与Treg细胞丰度间呈正相关(r=0。59，P<0。05)。qRT-PCR检测显示，AD组主动脉壁AGER表达量为1。00±0。30，非AD组表达量为1。76±0。68，差异具有统计学意义(P<0。05)。ROC曲线分析显示，AGER预测AD的AUC=0。86(95%CI:0。67～1。00，P=0。0073)，cut-off值为1。335，对应的敏感性和特异性分别为80%、90%。AGER调控网络预测到3种转录因子，3种miRNAs，27种化合物。结论 内质网应激相关基因AGER在主动脉夹层疾病中的低表达，其可能通过Treg细胞影响AD的发生。

    主动脉夹层内质网应激免疫浸润生物信息学

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    副干酪乳杆菌TK1501后生元的制备及对幽门螺旋杆菌的抑制作用

    聂金蕊吴亚慧韩雪梅李亚琪...
    867-875页
    查看更多>>摘要：目的 对副干酪乳杆菌(L。paracasei TK1501)发酵大豆产物中的后生元进行分离提取和体内外抑菌活性进行研究，评估该后生元在治疗幽门螺旋杆菌(Hp)感染的作用。方法 L。paracasei TK1501在无氧密闭的环境内以37℃、固态发酵参数中料水比1∶1。5，接种量5×107 CFU/mL，培养发酵32 h后，通过大孔树脂XAD-16N吸附法、阳离子交换色谱法、高效液相色谱法分离纯化，对L。paracasei TK1501后生元进行稳定性及抗菌效果分析。将50只C57雄性小鼠随机分为空白组、模型组、阴性对照组、低剂量组(0。02 mL/只)和高剂量组(0。1 mL/只)，10只/组，连续灌胃4周。取血清观察胃部炎症因子TNF-α、IL-1β表达水平变化，取小鼠胃组织进行HE染色。结果 L。paracasei TK1501后生元易被蛋白酶降解，热稳定性好，对酸碱、有机溶剂等不利因素有较好的耐受性(P<0。05);在体外试验中，对金黄色葡萄球菌、Hp等均有较好的杀灭作用;在动物实验中，与模型组相比，L。paracasei TK1501后生元高剂量组明显改善Hp感染(P<0。05)，胃部炎症因子TNF-α、IL-1β表达水平变化明显下降(P<0。05)。结论 L。paracasei TK1501后生元对Hp、金黄色葡萄球菌等具有较好的抑制和杀灭效果，而在相同条件下对肠道中的正常菌群则无明显影响。

    副干酪乳杆菌TK1501分离抗幽门螺旋杆菌

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    Bmal1可能介导了丁酸钠对帕金森病小鼠的神经保护作用

    王飞霞张政孙艳杨柳菁...
    876-884页
    查看更多>>摘要：目的 探究肠道微生物代谢产物丁酸钠(NaB)通过肠-脑轴对帕金森病(PD)小鼠发挥神经保护作用及其潜在机制。方法 39只7周龄雄性C57BL/6J小鼠随机均分为对照组(NC)、模型组(PD)和NaB治疗组(NaB)，13只/组。除NC组小鼠注射等体积生理盐水外，其余各组连续5 d腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶[MPTP，30 mg/(kg·d)]建立亚急性PD模型。造模完成后NaB组连续灌胃NaB[300 mg/(kg·d)]治疗14 d，其余两组小鼠灌胃等体积的生理盐水。治疗结束后进行行为学实验检测小鼠的运动功能。Western blot分别检测小鼠纹状体中酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)的表达和结肠中促炎因子核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)以及紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin的表达。通过HE染色观察小鼠结肠的炎性浸润。RNA测序分析筛选出小鼠结肠组织的差异基因。结果 行为学实验结果显示，NaB治疗可提高PD小鼠的运动速度(P<0。01)以及四肢拉力(P<0。05)。Western blot结果显示，NaB上调PD小鼠纹状体中TH(P<0。01)和下调α-syn(P<0。05)的表达，NaB上调PD小鼠结肠组织中的Occludin和Claudin的表达(P<0。05)，下调了NF-κB、TNF-α和IL-6的表达(P<0。05)。HE染色结果显示，NaB改善PD小鼠结肠的炎性浸润。结肠RNA测序结果显示，节律基因Bmal1可能介导了NaB对PD小鼠的神经保护作用(P<0。05)。总结 NaB改善PD小鼠的运动障碍，减少纹状体的多巴胺能神经元的丢失，并改善PD小鼠的结肠炎症，其机制可能与Bmal1有关。

    丁酸钠帕金森病肠-脑轴Bmal1

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    FMRP通过激活RAS/MAPK信号通路抑制结直肠肿瘤细胞的铁死亡

    王南石斌马小兰吴伟超...
    885-893页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脆性X智力障碍蛋白(FMRP)调控结直肠肿瘤(CRC)细胞逃避铁死亡的作用机制。方法 使用RT-qPCR和Western blotting方法验证FMRP在CRC细胞中的表达;利用TCGA数据库分析FMRP参与调控CRC进展的生物功能及信号通路;采用慢病毒表达系统和siRNA干扰技术，分别构建FMRP过表达载体(Lv-FMRP)和敲低载体(siFMRP-1、siFMRP-2、siFMRP-3)，细胞实验设Control组、NC组、siFMRP-1组、siFMRP-2组、siFMRP-3组、Lv-NC组、Lv-FMRP组;采用CCK8和平板克隆实验检测细胞增殖;采用MDA/ROS/GSH/Fe2+试剂盒检测细胞铁死亡水平;采用JC-1荧光染色法检测线粒体膜电位变化;采用Western blot检测铁死亡相关蛋白及RAS/MAPK信号通路相关蛋白表达;利用裸鼠皮下成瘤实验观察FMRP对肿瘤生长的影响。结果 与正常肠粘膜上皮细胞NCM460相比，FMRP在CRC细胞中明显高表达(P<0。05);TCGA数据库联合生信分析显示FMRP与活性氧调控、氧化应激诱导细胞死亡、线粒体呼吸等生物过程相关，与谷胱甘肽代谢通路相关;体外实验结果显示，与Control组相比，FMRP敲低组细胞增殖能力降低，GSH含量降低，MDA和ROS含量升高，Fe2+荧光强度增强(P<0。05)，SLC7A11/GPX4蛋白表达降低，线粒体膜电位JC-1荧光强度升高，而FMRP过表达组与上述结果相反;体内实验结果显示，敲低FMRP抑制瘤体生长，抑制SLC7A11表达(P<0。01);进一步检测RAS/MAPK信号通路，发现敲低FMRP导致ERK、MEK、MAPK、RAS蛋白磷酸化水平降低，过表达FMRP上述蛋白磷酸化水平升高(P<0。05)。结论 FMRP通过激活RAS/MAPK信号通路抑制细胞铁死亡促进CRC恶性进展。

    FMRP铁死亡RAS/MAPK信号通路结直肠肿瘤

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