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期刊信息/Journal information
南方医科大学学报
南方医科大学
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南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    交泰丸通过激活PI3K/AKT信号通路改善阿尔茨海默病模型小鼠大脑的葡萄糖代谢

    王妍阮毓卿崔璨王秀...
    894-903页
    查看更多>>摘要：目的 探讨交泰丸对阿尔茨海默病模型小鼠大脑胰岛素PI3K/AKT通路的影响.方法 50只3月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为5组:模型组、交泰丸低剂量组(2.1 g/kg)、交泰丸中剂量组(4.2 g/kg)、交泰丸高剂量组(8.4 g/kg)、多奈哌齐组(3 mg/kg),C57BL/6J雄性小鼠为正常组,10只/组.给药4周后,采用水迷宫和旷场实验评估各组小鼠学习记忆能力,采用HE染色、尼氏染色观察小鼠脑组织神经元病理改变,免疫组化法观察小鼠脑组织Aβ淀粉样斑块沉积情况,ELISA试剂盒测定小鼠空腹血清胰岛素水平,采用Western blot和RT-qPCR检测小鼠脑组织中Aβ42、胰岛素PI3K/AKT通路以及下游GLUTs等相关指标蛋白和mRNA表达水平.结果 与正常组小鼠比较,模型组小鼠学习记忆能力受损,小鼠海马神经元细胞数量减少,排列稀疏,小鼠脑组织Aβ淀粉样斑块沉积显著增多(P<0.001),Aβ42蛋白表达水平升高(P<0.05),胰岛素抵抗指数升高(P<0.001),小鼠海马PI3K蛋白以及mRNA表达均降低(P<0.01),海马与皮质AKT蛋白表达(P<0.05)、AKT mRNA表达(P<0.001)、InR蛋白表达(P<0.05),GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达(P<0.05)及mRNA表达(P<0.001)均降低,GSK3β蛋白表达(P<0.01)及GSK3β mRNA表达(P<0.001)显著升高.与模型组比较,交泰丸各组和多奈哌齐组小鼠记忆能力明显改善,尤其是交泰丸中剂量组,小鼠海马神经元细胞数量增多,小鼠海马、皮质Aβ淀粉样斑块沉积减少(P<0.01),Aβ42蛋白表达下调(P<0.001),胰岛素抵抗指数降低(P<0.001),小鼠海马、皮质PI3K、AKT、InR、GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白(P<0.05)及mRNA(P<0.01)表达不同程度升高,GSK3β蛋白及mRNA表达降低.结论 交泰丸可通过激活APP/PS1双转基因小鼠大脑胰岛素PI3K/AKT通路,调控其下游GLUTs表达水平,提高大脑葡萄糖代谢能力,改善小鼠学习记忆能力,延缓阿尔茨海默病发展进程.

    阿尔茨海默病交泰丸葡萄糖代谢胰岛素PI3K/AKT通路葡萄糖转运蛋白

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    扁蒴藤素通过活性氧调控PI3K/AKT通路增强顺铂诱导鼻咽癌细胞凋亡

    王媛媛陈腾从小凡李依然...
    904-912页
    查看更多>>摘要：目的 观察扁蒴藤素和顺铂对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 CCK-8法检测不同浓度扁蒴藤素、顺铂处理24 h后HNE-1和CNE-2Z细胞的存活率,集落形成实验观察细胞集落形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)水平,Western blotting检测蛋白表达.N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后,检测细胞增殖、凋亡及通路的影响.结果 CCK-8结果显示,扁蒴藤素和顺铂均可抑制HNE-1和CNE-2Z细胞的存活率(P<0.05).与单用扁蒴藤素或顺铂相比,联合使用明显抑制细胞存活率和细胞集落形成能力(P<0.05),升高细胞凋亡率(P<0.01)和细胞内ROS水平(P<0.01),上调Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved PARP的表达(P<0.05),下调Bcl-2、Mcl-1和PARP的表达(P<0.05),同时,下调细胞中p-PI3K和p-AKT的表达(P<0.05).而NAC可部分逆转扁蒴藤素联合顺铂对HNE-1和CNE-2Z细胞的增殖抑制(P<0.01)和凋亡诱导作用(P<0.05),部分恢复p-PI3K和p-AKT的下调作用(P<0.05).结论 扁蒴藤素能增强鼻咽癌细胞对顺铂的增殖抑制和凋亡诱导作用,其机制可能与ROS介导的PI3K/AKT信号通路失活有关.

    鼻咽癌扁朔藤素顺铂活性氧PI3K/AKT信号通路

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    过表达TSR2通过下调PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的增殖和侵袭

    夏勇生王炼陈孝华张雨路...
    913-919页
    查看更多>>摘要：目的 探讨TSR2核糖体成熟因子在胃癌中的表达情况及其与胃癌恶性演进的相关性,并分析其潜在的作用机制.方法 纳入105例胃癌患者资料,分析TSR2在胃癌组织中表达水平及其对胃癌恶性进展、术后5年生存率的影响;GO及KEGG富集分析预测TSR2的生物学功能及可能的作用机制;通过慢病毒转染技术上调和下调TSR2在胃癌细胞系(MGC-803)的表达水平,并采用CCK-8、Transwell评估其对MGC-803细胞增殖、侵袭及迁移的影响;Western blot检测p-PI3K、p-AKT表达.结果 TSR2在胃癌组织的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.001),且TSR2的表达水平与CEA、CA19-9、T分期及N分期相关(P<0.05).单因素联合多因素分析显示,TSR2低表达(P=0.020)、CEA≥5 μg/L(P=0.021)、CA19-9≥37 kU/L(P=0.001)、T3～T4分期(P=0.039)和N2～N3分期(P=0.027)是独立影响胃癌患者施行根治术后5年生存率的风险因子.生存分析结果显示,TSR2表达水平与胃癌患者术后5年生存率呈正相关(P<0.001).生物信息学富集分析预测TSR2的功能可能与PI3K/AKT信号通路相关.CCK-8和Transwell实验结果显示,上调TSR2可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),下调则反之(P<0.05).Western blot结果显示过表达TSR2可下调胃癌细胞中磷脂肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化,敲低则反之(P<0.05).结论 TSR2在胃癌组织中低表达并影响患者预后,其可能与下调PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的增殖、侵袭与迁移有关.

    胃癌TSR2核糖体成熟因子PI3K/AKT增殖侵袭

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    基于硬皮病线粒体相关基因的人工神经网络模型的构建

    左志威孟庆良崔家康郭克磊...
    920-929页
    查看更多>>摘要：目的 建立基 于GEO数据库硬皮病线粒体相关基因的机器学习和人工神经网络联合诊断模型并评价其效果.方法 通过GEO数据库获取3份硬皮病芯片.其中GSE95065及GSE59785合并作为实验数据集并提取线粒体相关基因表达量,使用随机森林、LASSO回归和SVM算法筛选硬皮病线粒体相关特征基因,并用特征基因构建人工神经网络模型,用10折交叉验证模型准确性.来用验证数据集GSE76807对模型进一步验证,利用ROC曲线下面积值评估模型准确性.用RT-qPCR实验验证关键基因mRNA相对表达量.最后用CIBERSORT算法预估硬皮病与筛选出的潜在生物标志物的生物信息学关联.结果 共获取差异基因24个,其中上调基因11个,下调基因13个.通过3种机器学习算法筛选到最相关的7个线粒体相关特征基因(POLB、GSR、KRAS、NT5DC2、NOX4、IGF1、TGM2),并构建人工神经网络诊断模型.使用该模型绘制了实验组和验证组诊断的ROC曲线,AUC值为0.984.验证组AUC为0.740.10折交叉验证AUC平均值大于0.980.RT-qPCR结果显示,与对照组相比,硬皮病中POLB(P=0.004)、GSR(P=0.029)、KRAS(P=0.007)、NOX4(P=0.019)、IGF1(P=0.008)、TGM2(P<0.0001)表达量明显上调,而NT5DC2(P=0.001)表达量在硬皮病组中明显下调.免疫细胞浸润显示,特征基因与滤泡辅助T细胞、幼稚B细胞、静息树突状细胞、记忆激活CD4+T细胞、巨噬细胞M0、单核细胞、记忆静息CD4+T细胞和肥大细胞激活等相关.结论 构建了硬皮病特征基因的人工神经网络诊断模型,为探索硬皮病发病机制提供了一个新视角.

    硬皮病线粒体人工神经网络免疫细胞浸润机器学习

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    槟榔活性成分诱导口腔黏膜下纤维化的机制:基于网络药理学结合临床样本验证

    李睿镈高歌谢曦罗海彬...
    930-940页
    查看更多>>摘要：目的 探究槟榔的成分及其促进口腔黏膜下纤维化的机制.方法 采用Thermo QE plus液相色谱串联高分辨质谱仪和Compound discover 3.2数据处理软件进行槟榔中药化学成分分析,将检测到的化合物以质谱响应值排序,分析排名前20化合物的活性.化合物活性来源根据《中国药典(2015版)》汇总,数据查询基于PubChem、Chemical book以及Scifinder数据库.借助网络药理学方法分析槟榔影响口腔黏膜下纤维化(OSF)的潜在活性成分、核心靶点及主要影响的生物功能、信号通路.通过整合人类基因数据库(Genecards)、基因组百科全书数据库(KEGG)等数据库获取OSF的作用靶点.以OB≥30%为条件,在中药系统药理学技术平台(TCMSP)中筛选出槟榔可作用于靶点的化合物,并构建靶点-化合物、化合物-中药、靶点-化合物-中药网络.运用MOE软件的分子对接技术,分析成分-靶点结合的可能性,再利用Pymol软件进行分子对接可视化.最后通过免疫组化在临床样本中验证槟榔是否影响PI3K-Akt、MAPK两条通路涉及的主要蛋白,初步验证槟榔诱导OSF的潜在作用机制.结果 基于网络药理学和槟榔粗提物中筛选出前10的化合物与OSF核心靶点中核心交集基因,确定了槟榔可能通过调控PI3K-Akt与MAPK通路.通过免疫组化在临床样本中验证,细胞膜上的PI3K蛋白表达量在OSF患者组中表达下降(P=0.0002),p-PI3K(P=0.0002)表达量上升,进一步激活下游的AKT1蛋白表达增加(P=0.0006),加剧磷酸化蛋白p-AKT蛋白的表达及堆积(P=0.0013);而在MAPK通路中,OSF患者组对比正常组,通过上调JNK蛋白(P=0.0130),诱导下游AP-1复合蛋白c-jun及c-fos转录因子的活性增加,促使其向细胞核聚集;且OSF患者组较正常组血浆的IL-6(P<0.0001)与IL-8(P=0.0095)含量均上升.结论 槟榔碱、槟榔次碱、异去甲槟榔碱等槟榔中的主要活性成分可能通过刺激PI3K-Akt与MAPK信号通路,促进炎症介质IL-6及IL-8的表达,诱导胶原增生,导致口腔黏膜下纤维化病变.

    槟榔口腔黏膜下纤维化性变网络药理学分子对接

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    基于转录组学测序及生物信息学方法鉴定肠上皮化生的潜在致病基因

    裴蓓张艺魏思源梅语...
    941-949页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肠上皮化生(IM)的潜在关键致病基因.方法 收集2022年1月～6月在安徽中医药大学第二附属医院脾胃科就诊的21例IM患者,以及同期在我院体检中心接受胃镜检查的21例健康受试者.对所有参与者均行胃镜及病理检查,收集胃组织样本进行转录组学测序以筛选疾病相关差异基因,并通过生物信息学分析明确其生物学功能.同时采用实时荧光定量PCR对结果进行验证.结果 通过转录组学测序,最终获得了1373个差异基因,其中827个上调的mRNA和546个下调的mRNA.根据差异基因的显著性与平均表达量对其进行了排序,从中选取了6个前20的上调基因进行验证,RT-PCR结果显示,与正常组相比,AGMAT、CCL25、FABP1、CDX1、SPINK4和MUC2表达水平显著上调(P<0.05).结论 AGMAT、CCL25、FABP1、SPINK4、CDX1和MUC2可能是诊断肠上皮化生的潜在生物学标志物,参与了IM的发生、发展,对疾病的预测及诊断有一定的价值.

    肠上皮化生致病基因转录组学生物信息学

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    基于双域Transformer耦合特征学习的CT截断数据重建模型

    汪辰蒙铭强李明强王永波...
    950-959页
    查看更多>>摘要：目的 为解决CT扫描视野(FOV)不足导致的截断伪影和图像结构失真问题,本文提出了一种基于投影和图像双域Transformer耦合特征学习的CT截断数据重建模型(DDTrans).方法 基于Transformer网络分别构建投影域和图像域恢复模型,利用Transformer注意力模块的远距离依赖建模能力捕捉全局结构特征来恢复投影数据信息,增强重建图像.在投影域和图像域网络之间构建可微Radon反投影算子层,使得DDTrans能够进行端到端训练.此外,引入投影一致性损失来约束图像前投影结果,进一步提升图像重建的准确性.结果 Mayo仿真数据实验结果表明,在部分截断和内扫描两种截断情况下,本文方法DDTrans在去除FOV边缘的截断伪影和恢复FOV外部信息等方面效果均优于对比算法.结论 DDTrans模型可以有效去除CT截断伪影,确保FOV内数据的精确重建,同时实现FOV外部数据的近似重建.

    CT截断伪影Transformer深度学习双域

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    小鼠顶叶皮层反复轻度创伤性脑损伤抑制延髓NLG-1和PSD-95的表达

    李明明何梁超李天雨鲍岩...
    960-966页
    查看更多>>摘要：目的 研究反复轻度创伤性脑损伤(rmTBI)对延髓神经元形态和突触可塑性的影响.方法 32只雄性ICR小鼠随机分为假手术组(SHAM组,n=8)和rmTBI组(n=24).使用自由落体打击装置建立rmTBI模型,打击后存活小鼠为rmTBI存活组(rmTBI-S),打击后死亡小鼠为rmTBI死亡组(rmTBI-D).使用神经损伤评分、翻正反射和强迫游泳实验检测小鼠神经功能障碍,使用苏木素-伊红及尼氏染色观察神经细胞病理形态改变,使用免疫印迹及免疫荧光染色检测神经连接蛋白1(NLG-1)和突触后致密蛋白95(PSD-95)表达水平.结果 SHAM组小鼠无死亡,rmTBI组死亡率41.67%,差异有统计学意义(P<0.05);和SHAM组相比,rmTBI-S组小鼠神经损伤评分降低(P<0.001)、翻正反射恢复时间(P<0.001)和强迫游泳不动时间(P<0.05)增加,神经元尼氏小体消失、肿胀坏死;延髓NLG-1(P<0.05)和PSD-95(P<0.05)表达水平降低;和rmTBI-S组相比,rmTBI-D组NLG-1(P<0.01)和PSD-95(P<0.01)表达水平降低.rmTBI-D组小鼠延髓神经纤维扭曲水肿,神经元密度降低.结论 延髓突触结构异常和功能障碍可能与rmTBI导致的死亡及神经功能损害相关.

    反复轻度创伤性脑损伤延髓神经连接蛋白-1突触后致密蛋白-95突触可塑性

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    "E骨"—反肩置换术一站式术前规划系统

    李穆米昀沈世文吴心远...
    967-973页
    查看更多>>摘要：目的 为提高反肩置换术术前规划的精准度和效率,本研究开发了"E骨"—反肩置换术一站式术前规划系统.方法 利用nnU-net深度神经网络进行肩胛骨分割,获得精确的肩胛骨分割结果;结合骨密度、上下倾角和入钉长度3个关键因素自动定位基座,并计算出手术规划所需定量参数;结合关节盂形态和基座定位信息生成个性化导板;编写系统界面,将各部分功能模块化组装便于使用,提供交互操作与规划结果显示的功能.结果 构建出"E骨"术前规划系统.本系统与Mimics系统相比,减少了规划过程中繁琐的手动调整,平均入钉长度规划结果长于Mimics系统,且规划时间缩短86%.本系统肩胛骨分割精度达到99.93%,较Mimics更高.结论 本研究为反肩置换术提供了一套一站式的高效、精准的术前规划方案,具有广泛的临床应用前景.

    一站式反肩置换术术前规划系统肩胛骨分割基座定位

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    胃癌组织中高表达ATP5A1与患者术后的不良预后和肿瘤细胞的糖代谢有关

    杨晶晶殷丽霞段婷牛民主...
    974-980页
    查看更多>>摘要：目的 分析ATP5A1在胃癌中的表达及对患者预后的影响,并探讨其调控肿瘤细胞糖代谢的作用机制.方法 回顾性分析2013年2月～2016年11月在我院行胃癌根治术的115例患者,检测ATP5A1在胃癌组织中的表达情况并以IOD值中位数为界,将样本分为ATP5A1高表达组(n=58)和ATP5A1低表达组(n=57),分析其对患者术后远期预后的影响;慢病毒转染技术调控胃癌细胞系(MGC803)中ATP5A1基因的表达,并探究其对胃癌细胞糖代谢的影响及可能的分子机制;将裸鼠随机分成对照组、ATP5A1过表达组和低表达组(3只/组).收集对照组、敲低和过表达ATP5A1基因的胃癌细胞悬液,分别接种到对应组裸鼠背部皮下,构建裸鼠移植瘤模型分析ATP5A1对肿瘤生长和糖代谢的影响.结果 ATP5A1在胃癌组织中高表达(P<0.05),并与外周血CEA、CA19-9,病理分级、T分期及N分期密切相关(P<0.05);而高表达组患者术后5年生存率低(P<0.001),且ATP5A1高表达是影响胃癌患者术后生存期的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线表明,ATP5A1高表达对患者预后具有预判价值(P<0.001).过表达ATP5A1上调胃癌细胞对葡萄糖摄取和乳酸生成量以及糖代谢关键酶HK2、PFK1、LDHA的蛋白水平(P<0.05),而干扰ATP5A1则结果相反(P<0.05);在体实验表明,ATP5A1过表达增加胃癌细胞糖代谢(P<0.05),且促进肿瘤的生长(P<0.05).高表达ATP5A1促进胃癌细胞中p-JNK和p-JUN的表达(P<0.05),且JNK抑制剂SP600125阻遏了过表达ATP5A1胃癌细胞糖代谢的促进作用(P<0.05).结论 胃癌组织中ATP5A1高表达并影响患者远期预后不良,且至少部分是通过JNK/JUN通路促进胃癌细胞的糖代谢.

    ATP5A1胃癌糖代谢预后JNK/JUN通路

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