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南方医科大学学报
南方医科大学
南方医科大学学报

南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    基于全局-局部注意力机制和YOLOv5的宫颈细胞图像异常检测模型

    胡雯然傅蓉
    1217-1226页
    查看更多>>摘要：目标 建立一种新的基于全局-局部注意机制和YOLOv5的宫颈病变细胞检测模型(Trans-YOLOv5)，为准确、高效地分析宫颈细胞学图像并做出诊断提供帮助。方法 使用共含有7410张宫颈细胞学图像且均包含对应真实标签的公开数据集。采用结合了数据扩增方式与标签平滑等技巧的YOLOv5网络结构实现对宫颈病变细胞的多分类检测。在YOLOv5骨干网络引用CBT3以增强深层全局信息提取能力，设计ADH检测头提高检测头解耦后定位分支对纹理特征的结合能力，从而实现全局-局部注意机制的融合。结果 实验结果表明Trans-YOLOv5优于目前最先进的方法。mAP和AR分别达到65。9%和53。3%，消融实验结果验证了Trans-YOLOv5各组成部分的有效性。结论 本文发挥不同注意力机制分别在全局特征与局部特征提取能力的差异，提升YOLOv5对宫颈细胞图像中异常细胞的检测精度，展现了其在自动化辅助宫颈癌筛查工作量的巨大潜力。

    宫颈细胞图像异常检测YOLOv5图像处理全局和局部特征融合

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    抑制Hmga2促进小鼠脂肪间充质干细胞成骨分化并加速骨缺损修复

    柯志勇黄子城何若琳张倩...
    1227-1235页
    查看更多>>摘要：目的 探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化进程中的作用及其在骨缺损修复中的应用。方法 通过GEO数据库和Rstudio软件，挖掘出在ADSCs"成脂-成骨"分化平衡中的关键节点因子HMGA2，并通过在线蛋白互作网络分析工具String和绘图软件Cytoscape，绘制HMGA2在成骨分化中的互作关系网络，预测其下游作用靶点。设计Hmga2 siRNA并转染小鼠原代脂肪间充质干细胞(mADSCs)，诱导其体外成骨分化，在不同时间点(Day 3，Day 7，Day 14)收集样本，通过碱性磷酸酶染色和茜素红染色评估成骨分化能力，并通过RT-qPCR和Western blotting检测成骨特异性标志物Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)和骨钙素(OCN)的表达。将敲低 Hmga2 的mADSCs移植至小鼠不可自愈合颅骨缺损处，术后6周通过μCT扫描、骨组织学染色检测成骨标志物，评价骨缺损修复效果。结果 GEO数据库分析结果显示HMGA2在ADSCs成脂分化进程中表达上调。蛋白互作网络分析提示在ADSCs成骨分化中，HMGA2的潜在作用靶点包括SMAD7、CDH1、CDH2、SNAI1、SMAD9、IGF2BP3、ALDH1A1。抑制Hmga2后，mADSCs中成骨分化相关标志物RUNX2、OPN和OCN的表达显著上调，且碱性磷酸酶的表达和钙结节的形成增加(P<0。05)。在小鼠颅骨缺损模型中，敲低Hmga2促进了骨缺损部位的新骨形成(P<0。05)。结论 HMGA2是调控ADSCs成骨分化的重要因子，抑制Hmga2能显著促进ADSCs成骨分化，并加速体内骨缺损的修复。

    脂肪间充质干细胞高迁移率族蛋白A2成骨分化骨缺损修复

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    3-甲基腺嘌呤通过抑制AKT信号减轻糖尿病小鼠的早期肾损伤

    刘本菊王业磊任海文欧丽雯...
    1236-1242页
    查看更多>>摘要：目的 探究3-甲基腺嘌呤(3-MA)减轻糖尿病早期肾损伤的机制。方法 将24只小鼠随机分为对照组(CON组，n=8)和模型组(n=16)。模型组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病，CON组注射等体积柠檬酸缓冲液。将造模成功的小鼠随机分为糖尿病组(DM组，n=8)和3-MA干预糖尿病组(DM+3-MA组，n=8)，分别灌胃给予等体积生理盐水和3-MA 10 mg/(kg·d)，每周记录小鼠体质量和空腹血糖，干预6周后取肾，记录肾/体质量比，PAS染色观察肾小球大小，Western blotting和免疫组化法检测肾皮质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。将SV40 MES 13细胞分别采用5。6 mmol/L正常糖(NG组)、5。6 mmol/L正常糖+24。4 mmol/L甘露醇(NG+M组)、30 mmol/L高糖(HG组)和30 mmol/L高糖加5 mmol/L 3-MA(HG+3-MA组)培养24 h，CCK8法检测细胞活力，Western blotting检测PCNA蛋白表达。对糖尿病肾脏疾病(DKD)基因靶点与3-MA预测基因靶点的交集基因进行生信分析，并外采用Western blotting对生信分析结果进行验证。结果 体内实验结果显示，3-MA具有短期降血糖作用，可减轻糖尿病小鼠肾/体质量比和肾小球肥大(均P<0。05)，减少糖尿病小鼠肾皮质α-SMA和PCNA蛋白表达(P<0。01，P<0。001)。体外实验结果显示，3-MA可显著抑制高糖处理的SV40 MES 13细胞活力和PCNA表达(均P<0。001)。生信分析结果显示，蛋白激酶B1(AKT1)为3-MA作用于DKD的关键基因，Western blotting结果显示，3-MA在体内外均可抑制AKT及核糖体蛋白S6(S6)的磷酸化。结论 3-MA通过抑制AKT信号减少系膜细胞增殖减轻糖尿病早期肾损伤。

    3-甲基腺嘌呤糖尿病肾脏疾病系膜细胞肾损伤

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    鬼箭羽通过调节EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药信号通路延缓糖尿病肾病的进展

    王瑾瑾崔文飞窦雪伟尹冰磊...
    1243-1255页
    查看更多>>摘要：目的 结合GEO数据库利用网络药理学、分子对接技术及动物实验探究鬼箭羽治疗糖尿病肾病(DKD)的潜在作用机制。方法 通过TCMSP、PubChem及Swiss Target Prediction数据库获取鬼箭羽的活性成分和作用靶点。利用GEO数据库找出与DKD相关基因芯片，使用R语言分析筛选出差异表达基因，结合GeneCards、DisGeNet、OMIM以及TTD疾病数据库整合获取DKD的治疗靶点。利用Venny2。1。0平台将药物与DKD相关的靶基因取交，利用STRING平台构建蛋白-蛋白互作网络图，并利用Cytoscape3。8。2软件进行核心靶点的拓扑属性分析以及"药物-成分-靶点-疾病"网络图构建;利用David平台进行KEGG与GO分析。利用Autodock vina V1。2。0软件对核心靶点及主要药效成分进行分子对接，并通过db小鼠动物实验进一步加以验证。结果 符合条件的基因芯片为GSE96804、GSE30528和GSE30529，共包含60例患病和45例正常样本数据，R语言分析得到111个差异基因。网络药理学分析显示鬼箭羽相关靶基因共226种，DKD相关靶基因共4252种，二者取交得到鬼箭羽治疗DKD的潜在靶基因共161种;PPI网络图中筛选出关键核心靶基因为SRC、EGFR、AKT1等，"药物-成分-靶点-疾病"网络图得到鬼箭羽的主要核心活性成分为槲皮素、山奈酚、香叶木素、柚皮素。GO和KEGG富集分析显示，鬼箭羽治疗DKD的生物过程与外源刺激的反应、蛋白质磷酸化等有关，可能主要通过调节EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药通路发挥作用。分子对接结果显示鬼箭羽的主要核心活性成分与关键核心靶点具有良好的结合活性。体内动物实验结果证明鬼箭羽能够改善肾脏组织的病理学变化，且显著抑制了SRC、EGFR、AKT1的表达(P<0。05)，延缓DKD的进一步恶化。结论 鬼箭羽可能是通过槲皮素、山奈酚、香叶木素、柚皮素等多种活性成分调控SRC、EGFR、AKT1等基因表达，从而影响EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药信号通路治疗DKD。

    鬼箭羽糖尿病肾病GEO数据库网络药理学分子对接信号通路动物实验

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    痛痒消洗剂可促进大鼠肛瘘术后的创面愈合

    王琳月戚文月高记华田茂生...
    1256-1265页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学及分子对接技术预测痛痒消洗剂促进创面愈合的潜在靶点，并通过动物实验进行验证。方法 通过TCMSP、BATMAN数据库筛选痛痒消洗剂活性成分及药物靶点，通过GeneCards、OMIM数据库筛选创面愈合相关靶点，对药物及创面相关靶点取交集，进行PPI分析、GO和KEGG富集分析，25只SD大鼠随机分为模型组(Model)，对照组(PP)，痛痒消洗剂低、中、高剂量组(TYX-L、TYX-M、TYX-H)，n=5。每组大鼠造模后，Model、PP及TYX各组分别予生理盐水、高锰酸钾溶液及低、中、高浓度痛痒消洗剂药液(药物浓度分别为171 mg·mL-1·d-1，342 mg·mL-1·d-1及684 mg·mL-1·d-1)塌渍创面，10 min/次，1次/d，治疗14 d。HE染色观察肉芽组织病理变化，免疫组化观察肉芽组织TNF-α蛋白表达，RT-PCR法检测肉芽组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)mRNA水平，Western blotting法检测肉芽组织中IL-1β、TNF-α蛋白表达，ELISA法检测肉芽组织IL-6蛋白表达。结果 网络药理学获取痛痒消洗剂与创面的共同靶点156个，炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6是痛痒消洗剂促进创面愈合的潜在靶点。痛痒消洗剂6个核心成分与IL-1β、TNF-α、IL-6的结合能都小于-6。0 kcal/mol，较好地与关键蛋白结合。Model组比较，TYX各组、PP组炎细胞浸润较少、可见大量成纤维细胞且有较多胶原沉积，TYX各组大鼠肉芽组织IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA及IL-6蛋白表达降低(P<0。05)，TYX-M、TYX-H组TNF-α蛋白表达降低(P<0。05);与PP组相比，TYX-M、TYX-H组TNF-α mRNA，TYX-L、TYX-H组IL-6 mRNA表达降低(P<0。05)。结论 痛痒消洗剂可通过下调炎症因子表达、促进炎症消退而加快组织愈合。

    创面愈合肛瘘网络药理学白介素肿瘤坏死因子

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    甘油三酯-葡萄糖指数与非肥胖型非酒精性脂肪性肝病的相关性

    肖静李盈方敏巩红...
    1266-1271页
    查看更多>>摘要：目的 探究甘油三酯-葡萄糖指数(TyG)与非肥胖型非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性及诊断预测价值。方法 收集2020年5月～2023年12月于我院健康体检体质量指数(BMI)<25 kg/m2的非肥胖者，根据上腹部彩超结果分为健康对照组与NAFLD组。采用限制性立方样条(RCS)探索TyG与非肥胖型NAFLD之间非线性关系，采用LASSO回归进行变量筛选，多因素Logistic回归探究TyG与非肥胖型NAFLD风险之间相关性。受试者工作特征(ROC)曲线评估TyG对非肥胖型NAFLD的诊断预测价值，并进行敏感性分析。结果 最终纳入3723例非肥胖型体检者，其中NAFLD患者432例，患病率为11。6%。与健康对照组相比，非肥胖型NAFLD患者中收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、血尿酸、空腹血糖与TyG指数升高，HDL-C降低，差异均具有统计学意义(P<0。05)。多因素Logistic回归结果显示，在充分校正混杂因素后，TyG每增加1个单位，非肥胖型NAFLD风险增加约2。22倍(OR=3。22，95%CI:2。53-4。12，P<0。001)。与最低四分位Q1组相比，TyG指数Q2、Q3、Q4组的NAFLD患病风险将分别增加1。52倍(OR=2。52，95%CI:1。20-5。95)、3。56倍(OR=4。56，95%CI:2。28-10。46)与8。66倍(OR=9。66，95%CI:4。83-22。18)。RCS曲线显示TyG指数与非肥胖型NAFLD风险显著相关，两者间呈近似线性关系(非线性检验P=0。019)。ROC曲线下面积为0。819，敏感性为78。0%，特异性为71。2%，具有较好的预测诊断价值。结论 TyG指数与非肥胖型NAFLD发生风险显著相关，可作为健康体检人群中脂肪肝早期筛查指标。

    非肥胖型脂肪肝甘油三酯-葡萄糖指数血脂异常胰岛素抵抗

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    黄芩苷通过调控PI3K/AKT信号通路抑制登革病毒感染诱导的人静脉内皮细胞的自噬

    程瑶王远迎姚飞扬胡盼...
    1272-1283页
    查看更多>>摘要：目的 探究2型登革病毒(DENV-2)感染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)对细胞自噬的影响及黄芩苷(BA)抗DENV-2感染的具体作用机制。方法 HUVECs体外培养，设置对照组:HUVECs正常培养;DENV-2感染组:HUVECs+DENV-2;黄芩苷组:HUVECs+DENV-2+BA。用DENV-2感染HUVECs通过透射电镜观察自噬;Western blotting检测细胞自噬相关蛋白LC3、P62的表达，采用溶酶体红色荧光探针染色法观察DENV-2感染后HUVECs内溶酶体的pH变化;蛋白质组学筛查DENV-2感染HUVECs后差异蛋白的表达情况;使用CCK-8法测定黄芩苷对HUVECs活性的影响;RT-qPCR检测细胞内病毒RNA的复制情况;检测病毒NS1蛋白的表达情况;通过透射电镜观察细胞自噬;采用Lyso-Tracker Red染色法观察黄芩苷对DENV-2感染后HUVECs内溶酶体酸化的影响;检测细胞自噬相关蛋白ATG5、Beclin-1、LC3、P62的表达，自噬小体和溶酶体融合的关键蛋白STX17、SNAP29、VAMP8表达情况及PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。结果 DENV-2感染可诱导细胞自噬小体的形成;DENV-2感染后LC3 Ⅱ/LC3 I表达逐渐增高，48 h达到峰值(P<0。05);p62表达水平在感染前中期无明显变化，48 h后降低(P<0。05);Lysotracker red染色结果显示DENV-2感染组红色亮点较多，且染色明亮。CCK-8结果显示50 μg/mL被视为黄芩苷对HUVECs细胞的最大无毒剂量。RT-qPCR结果显示随着黄芩苷浓度增加药物对病毒的抑制作用增强。黄芩苷可降低DENV-2 NS1蛋白的表达(P<0。001)。与DENV-2组相比，经过黄芩苷(50 μg/mL)处理后，自噬减少，加入黄芩苷后抑制溶酶体酸化。黄芩苷组48 h LC3 II/LC3 I比值降低(P<0。05)，48 h时p62表达增加(P<0。05)。经过黄芩苷处理后DENV-2诱导的自噬相关蛋白Beclin-1、ATG 5、STX17、SNAP29和VAMP8的表达下调(P<0。01)。蛋白组学结果显示PI3K-AKT通路在DENV的发病机制中可能发挥重要作用。加入PI3K抑制剂(LY294002)后，DENV-2的RNA表达水平降低，各组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达水平的蛋白表达水平降低(P<0。01)。用黄芩苷处理后，DENV-2感染组PI3K、AKT的mRNA表达水平均显著降低(P<0。05)，而mTOR mRNA表达无明显变化。DENV-2感染组上调的p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平均降低(P<0。05)，而p-mTOR表达无明显变化。DENV-2诱导的LC3、P62蛋白表达降低(P<0。05);在黄芩苷治疗组中也抑制了病毒诱导的自噬。结论 DENV-2感染可促进HUVECs细胞自噬的发生，黄芩苷可抑制DENV-2的RNA和NS1蛋白的表达，可能通过抑制自噬发生及自噬体和溶酶体融合，降低DENV-2诱导的自噬，其作用机制可能是通过PI3K/AKT信号通路调控。

    登革病毒黄芩苷自噬PI3K/AKT人脐静脉内皮细胞

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    肿瘤相关成纤维细胞上调hsa-miR-18b-5p靶向FBXL3促进前列腺癌的增殖及转移

    骆金光陶怀祥闻志远陈龙...
    1284-1296页
    查看更多>>摘要：目的 探讨受肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)调控的hsa-miR-18b-5p在前列腺癌(PCa)中的表达水平及作用，并研究对其在PCa发生发展过程中的分子机制。方法 利用生物信息学技术分析在PCa中高表达的miRNA，构建肿瘤相关成纤维细胞并与PCa细胞系共培养，验证CAFs对PCa细胞增殖和迁移的影响及对hsa-miR-18b-5p的调控作用;RT-qPCR验证20例患者癌组织及癌旁正常组织、前列腺正常上皮增生细胞及PCa各细胞系中hsa-miR-18b-5p的表达水平;通过脂质体法将阴性对照及hsa-miR-18b-5p抑制物分别转染入PCa细胞C4-2、LNCAP中，分为NC inhibitor组和hsa-miR-18b-5p inhibitor组;采用细胞集落形成、CCK-8实验、划痕愈合、Transwell、IC50实验、流式细胞术分别检测C4-2、LNCAP细胞增殖、迁移、侵袭、耐药能力、凋亡和周期;建立PCa裸鼠移植瘤模型，定期测量移植瘤的质量和体积，Kaplan-Meier生存曲线分析裸鼠生存情况;利用靶基因预测分析网站(Targetscan、Mirtarbase、miRDB、miRDIP)预测has-miR-18b-5p的靶基因，并通过双荧光素酶报告基因分析验证hsa-miR-18b-5p与靶基因的靶向关系，RT-qPCR、Western blotting检测各组细胞靶基因的表达水平。结果 生物信息学分析结果显示，在PCa中高表达的miRNA有17个，结合差异表达程度以及相关文献筛选出拟研究的基因:miR-148a、miR-17、miR-18b-5p、miR-770、miR-297-3p。CAFs与PCa细胞系共培养后hsa-miR-18b-5p的表达水平升高(P<0。01)，且促进PCa细胞的增殖与迁移(P<0。01)，敲除has-miR-18b-5p可抵消CAFs对PCa细胞增殖及迁移的影响，确定has-miR-18b-5p为研究基因。与正常前列腺上皮细胞或肿瘤旁组织相比，PCa细胞或肿瘤组织中hsa-miR-18b-5p的表达升高(P<0。05);敲除hsa-miR-18b-5p可抑制C4-2、LNCAP细胞的增殖、迁移、侵袭以及耐药(P<0。05);敲除hsa-miR-18b-5p可抑制裸鼠移植瘤质量和体积的增长，增加裸鼠的生存时间(P<0。05)。靶基因预测分析网站显示，FBXL3是hsa-miR-18b-5p的一个潜在作用靶点，双荧光素酶报告基因证实has-miR-18b-5p与FBXL3基因间存在结合位点，且敲除hsa-miR-18b-5p可增加C4-2、LNCAP细胞中FBXL3的蛋白表达(P<0。05)。结论 CAFs上调前列腺癌细胞hsa-miR-18b-5p的表达水平，后者可能通过靶向调控FBXL3基因的表达促进PCa细胞的增殖和转移。

    hsa-miR-18b-5p肿瘤相关成纤维细胞FBXL3前列腺癌促癌

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    异功散通过调控肠道微生物改善痴呆症模型大鼠的认知下降

    曾静陈荣任香怡花雷...
    1297-1305页
    查看更多>>摘要：目的 研究异功散对脂多糖(LPS)诱导认知下降大鼠学习记忆能力的影响，并通过肠道微生物分析其作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分成空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组(1。17 mg/kg)和异功散高剂量组(5。25 g/kg)、异功散低剂量组(2。63 g/kg)，8只/组。各组灌胃给予相应药物或纯水干预24 d后，除空白组腹腔注射生理盐水外，其余各组每天腹腔注射LPS(0。5 mg/kg)造模，并开始水迷宫评价其学习记忆能力改变;HE染色观察海马病理形态学变化;16S rRNA检测各组肠道微生物物种变化;酶联免疫吸附测定法检测脑组织和血清中IL-6、TNF-α和IL-1β水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠第5天逃避潜伏期明显延长(P<0。01)，穿越平台次数、平台象限活动累积时间和平均游泳速度均下降，其中穿越平台次数具有统计学差异(P<0。05);海马区可见神经细胞排列散乱、神经细胞变性或坏死等病变且细胞损伤病理评分明显升高(P<0。01);脑组织和血清IL-6、TNF-α和IL-1β水平均明显升高(P<0。01);Alph多样性评价指标如ACE、Chao1等均明显升高(P<0。05)，在科水平的Prevotellaceae等物种丰度明显降低而Desulfovibrionaceae等物种丰度则升高。与模型组比较，异功散组第5天的逃避潜伏期均明显缩短(P<0。01)，高剂量组穿越平台次数具有统计学差异(P<0。05);海马区神经细胞变性或坏死等病变均有好转且细胞损伤病理评分明显降低(P<0。05);脑组织和血清IL-6、TNF-α和IL-1β水平也均明显下降(P<0。01);Alph多样性评价指标如ACE、Chao1等均明显降低(P<0。05)，在科水平的Prevotellaceae等物种丰度明显升高而Desulfovibrionaceae等物种丰度则降低。结论 异功散改善认知下降大鼠的学习记忆能力和海马病理形态学等病变可能与调控肠道Prevotellaceae等的丰度，以及信号转导、辅因子和维生素的代谢等代谢途径有关。

    异功散脂多糖认知下降肠道微生物

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    复方玉液汤通过调控PI3K/Akt信号通路抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应

    张文祥顾惠贤陈鹏德吴思宇...
    1306-1314页
    查看更多>>摘要：目的 运用网络药理学技术分析复方玉液汤防治糖尿病心肌病(DCM)的作用机制，并通过动物实验进行验证。方法 利用TCMSP数据库检索复方玉液汤所含6种中药(黄芪、山药、知母、葛根、五味子、天花粉)中的化学成分，根据口服生物利用度(OB)和药物相似性(DL)筛选出活性化学成分以及与DCM相关的靶点;利用Drugbank、Gene Cards、OMIM和PharmGKb数据库获取与DCM相关靶点;STRING数据库对核心靶点进行PPI网络的构建和分析;Metascape进行核心靶点的GO和KEGG富集分析;利用Cytoscape3。9。1构建"中药-关键成分-核心靶点-关键通路"网络，并对核心靶点对接的关键成分进行分子对接。建立糖尿病心肌病Wistar大鼠动物模型，将大鼠分为正常组、模型组、玉液汤低剂量组(YYT-低组，0。29 g/kg)、玉液汤高剂量组(YYT-高组，1。15 g/kg)，15只/组，药物剂量为生药含量。给药8周后观察各组大鼠的心脏组织病理切片，检测各组大鼠心脏电生理变化、血清中的LDH、CK、CK-MB含量变化以及心脏组织中PI3K、P-PI3K、Akt、P-AKT、BAX、IL-6、TNF-α蛋白的表达情况。结果 筛选后得到复方玉液汤中61个活性化合物，1057个靶点;3682个DCM相关疾病靶点，共同靶点551个。根据筛选获得的核心靶点富集得到的核心通路发现，凋亡和炎症及相关PI3K/Akt信号通路可能是治疗DCM的关键信号通路;分子对接结果显示，金色酰胺醇酯、山柰酚等活性成分与AKT1和PIK3R1的结合活性较好。利用动物实验对筛选的靶点及通路进行验证，结果显示，与DCM模型组大鼠比较，复方玉液汤能改善模型大鼠心肌组织细胞紊乱及炎性浸润的病理特征，降低模型大鼠血清中LDH、CK、CK-MB水平及模型大鼠心脏组织中BAX、IL-6、TNF-α的蛋白含量并升高P-PI3K和P-AKT的蛋白含量(P<0。05)。结论 复方玉液汤防治DCM是多成分、多靶点和多信号通路共同作用的结果。复方中主要活性成分金色酰胺醇酯、山柰酚等通过调控PI3K/Akt信号通路，抑制DCM发病过程中心肌细胞凋亡及炎症反应，发挥对DCM的保护作用。

    网络药理学复方玉液汤糖尿病心肌病

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