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期刊信息/Journal information
南方医科大学学报
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南方医科大学

陈敏生

月刊

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南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    子宫内膜异位症患者新鲜胚胎移植临床妊娠率预测模型的建立与验证

    潘甚豪李炎坤伍哲维毛玉玲...
    1407-1415页
    查看更多>>摘要：目的 构建并验证子宫内膜异位症(EMs)患者辅助生殖治疗(ART)中新鲜胚胎移植的临床妊娠率预测模型。方法 选取2017年5月～2023年11月在本院生殖医学中心进行ART治疗的464例子宫内膜异位症不孕患者，并将其分为建模人群(60%)和验证人群(40%)。采用单因素分析、多因素Logistic回归分析、LASSO回归分析EMs患者新鲜胚胎移植妊娠率的相关因素，并建立预测EMs患者新鲜胚胎移植临床妊娠率的列线图模型。采用ROC的曲线下面积(AUC)、校准曲线和决策曲线分别在建模人群和验证人群对预测模型进行验证。为提高模型性能，本研究采用Stacking集成学习方法集成GBM、XGBOOST、MLP 3种机器学习方法，利用它们各自优势相互补充以提高模型预测性能。结果 女性年龄、Gn启动用量、ART次数、移植胚胎数是影响新鲜胚胎移植临床妊娠率的独立因素(P<0。05)。通过LASSO模型筛选纳入变量:女性年龄、FSH、Gn时间、Gn启动用量、ART次数、获卵数、移植胚胎数、HCG日内膜厚度、HCG日P。训练集中，模型准确性为0。642(95%CI:0。605-0。679)，测试集中，模型准确性为0。652(95%CI:0。600-0。704)。集成学习方法可以提高模型的性能:训练集中，模型准确性为0。725(95%CI:0。680-0。770)，测试集中，模型准确性为0。718(95%CI:0。675-0。761)。结论 本研究所建立预测模型有助于预测子宫内膜异位症患者新鲜胚胎移植的临床妊娠率，为子宫内膜异位症ART治疗提供指导意见。

    子宫内膜异位症不孕临床妊娠率预测模型列线图

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    芎归汤通过抑制氧化应激诱导的心肌凋亡减轻小鼠心梗后心衰引起的心肌损伤

    任志军刁建新王奕婷
    1416-1424页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学结合实验验证探索芎归汤对心梗后心衰小鼠心脏功能、心脏病理的改善及作用机制。方法 通过TCMSP、GeneCards、CTD等数据库搜索药物活性成分作用靶点与疾病相关靶点，并将二者取交集。采用DAVID数据库对交集靶点进行GO、KEGG通路富集分析。体内实验采用冠脉结扎构建心梗后心衰小鼠模型，分为假手术组(Sham，n=8)、模型组(Model，n=8)和芎归汤治疗组(XGT，3 g/kg，n=8)。体外实验采用叔丁基过氧化氢诱导H9C2细胞凋亡，分为常规培养的对照组(Control)、叔丁基过氧化氢组(TBHP)、芎归汤低剂量组(XGT，50 μg/mL)和芎归汤高剂量组(XGT，100 μg/mL)。通过HE、Masson、qPCR、免疫组化、CCK8、ROS、MDA、SOD、Hoechst 33342/PI和JC-1检测，探索芎归汤抗心衰的作用机制。结果 网络药理学分析结果显示，芎归汤治疗心衰的潜在作用靶点共 62个，其核心靶点包括PTGS2、ESR1、Caspase3、PPARG、HSP90AA1、BCL2、JUN、GSK3B等，富集分析显示这些靶点可能涉及细胞凋亡、AGE-RAGE信号通路、P53信号通路、PI3K-Akt信号通路、VEGF信号通路等。体内结果显示，芎归汤能够减少心衰小鼠心肌细胞损伤、减轻心室重构，从而改善心衰小鼠心功能(P<0。05)。芎归汤能够抑制心肌凋亡相关蛋白Caspase3和BAX的表达，促进BCL2的表达(P<0。05)。体外实验表明，芎归汤通过抑制氧化应激，从而减轻叔丁基过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡(P<0。05)。结论 芎归汤能减轻心梗后心衰引起的心肌损伤，改善心衰小鼠心功能，芎归汤可能通过抑制氧化应激诱导的心肌凋亡发挥抗心衰的作用。

    芎归汤心力衰竭网络药理学细胞凋亡氧化应激

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    丁酸钠与索拉非尼可能通过YAP诱导铁死亡协同抑制肝癌细胞增殖

    何华星刘璐琳刘颖茵陈纳川...
    1425-1430页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丁酸钠(NaB)联合索拉非尼(Sora)是否协同诱导铁死亡抑制肝癌细胞增殖及其机制。方法 CCK8、平板克隆实验和倒置光学显微镜观察探讨NaB或(和)Sora对HepG2肝癌细胞增殖活性的影响;GSH法和C11-BODIPY 581/591检测NaB或(和)Sora是否诱导HepG2细胞发生铁死亡;公共数据库TCGA分析肝癌组织与正常组织中YAP基因表达差异;Western blotting检测NaB或(和)Sora对HepG2细胞中YAP蛋白表达及其磷酸化水平的影响。结果 CCK8结果显示，2 mmol/L NaB联合Sora可显著降低HepG2肝癌细胞对Sora的IC50(P<0。001)，联合指数法证实Sora与NaB联合具有协同作用(CI<1)，铁死亡抑制剂(Fer-1)和YAP激活剂(XMU)则可逆转NaB联合Sora对HepG2细胞的增殖抑制作用(P<0。001、P<0。001);平板克隆实验结果显示，相较NaB或Sora单独处理，NaB联合Sora可显著抑制HepG2细胞克隆球形成(P<0。01，P<0。01);形态学观察结果显示，NaB或Sora单独处理均可使HepG2细胞分散，形态皱缩且数量减少，而两者联合处理可加剧这一现象;GSH法和C11-BODIPY 581/591检测结果显示，较NaB或Sora单独处理，NaB联合Sora可进一步降低细胞内GSH水平(P<0。001，P<0。05)和脂质ROS水平(P<0。05，P<0。01)，Fer-1和XMU可逆转NaB联合Sora对HepG2细胞内GSH水平的下调作用(P<0。001，P<0。01)和脂质ROS水平的上调作用(P<0。01，P<0。05);TCGA分析结果显示，肝癌组织与正常组织相比YAP mRNA高表达(P<0。001);Western blotting结果显示，较NaB或Sora单独处理，NaB联合Sora进一步下调HepG2细胞YAP蛋白表达水平(P<0。05，P<0。05)，上调YAP蛋白磷酸化水平(P<0。05，P<0。01)。结论 NaB联合Sora可能通过抑制YAP诱导铁死亡，进而协同抑制肝癌细胞增殖。

    丁酸钠索拉非尼肝癌铁死亡YAP细胞增殖

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