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南方医科大学学报
南方医科大学
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南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    清肾颗粒通过调控外泌体、miR-330-3p以及CREBBP表达抑制小鼠肾纤维化

    戴荣曹泽平刘传娇葛永...
    1431-1440页
    查看更多>>摘要：目的 探讨清肾颗粒对腺嘌呤诱导的肾纤维化小鼠模型及尿酸刺激下NRK-49F细胞的作用及其调控外泌体、miR-330-3p和CREBBP的机制.方法 动物实验:构建腺嘌呤诱导的肾纤维化小鼠模型,分为正常组、模型组和清肾颗粒组(8.0 g·kg-1·d-1),6只/组,灌胃12周.采用尾静脉注射腺相关病毒载体,实验结束后收集双侧肾组织.观察小鼠肾组织外泌体标记蛋白CD9,Hsp70,TSG101蛋白水平变化;Western blotting及免疫荧光检测小鼠肾组织Col-Ⅲ、α-SMA、FN和E-cad表达变化;HE和Masson染色观察小鼠肾组织病理学变化.细胞实验:构建尿酸刺激下的NRK-49F细胞模型(尿酸400 μmol/L,SD大鼠灌胃制备清肾颗粒含药血清用于细胞实验,分为正常组、模型组和清肾颗粒含药血清组.观察NRK-49F细胞中外泌体标记蛋白CD9,Hsp70,TSG101蛋白水平变化;Western blotting及免疫荧光检测NRK-49F细胞中Col-Ⅲ、α-SMA、FN和E-cad表达变化;双荧光素酶报告基因检测miR-330-3p与CREBBP靶向关系;RT-qPCR和Western blotting检测NRK-49F细胞中miR-330-3p与CREBBP表达变化.结果 动物实验中,Western blotting结果显示,与正常组相比,模型组CD9、Hsp70、TSG101蛋白水平升高(P<0.05);与模型组相比,清肾颗粒组CD9、Hsp70、TSG101蛋白水平降低(P<0.05).Western blotting及免疫荧光结果显示,与正常组相比,模型组Col-Ⅲ、α-SMA、FN表达增加,E-cad表达减少(P<0.05);与模型组相比,清肾颗粒组Col-Ⅲ、α-SMA、FN表达减少,E-cad表达增加(P<0.05).肾脏病理检查显示,清肾颗粒可以明显减轻小鼠肾组织纤维化(P<0.05).RT-qPCR结果显示,尾静脉注射腺相关病毒病毒载体抑制miR-330-3p表达,增加CREBBP水平,减轻肾纤维化(P<0.05).双荧光素酶报告基因结果显示,CREBBP是miR-330-3p的靶点(P<0.05).RT-qPCR和Western blotting结果显示,与正常组相比,模型组miR-330-3p表达增加,CREBBP表达减少(P<0.05);与模型组相比,清肾颗粒组miR-330-3p表达减少,CREBBP表达增加(P<0.05).细胞实验结果与动物实验结果趋势一致.结论 清肾颗粒通过干预外泌体,降低miR-330-3p水平,增加CREBBP表达抑制肾纤维化.

    清肾颗粒外泌体miR-330-3p肾纤维化

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    开心散通过减轻前额叶皮质铁死亡缓解小鼠的阿霉素化疗性抑郁

    欧阳明子崔佳琦王慧梁正...
    1441-1449页
    查看更多>>摘要：目的 明确中药复方开心散缓解乳腺癌阿霉素化疗性抑郁的疗效,并分析其药理机制.方法 将40只雌性BALB/c小鼠通过原位注射4T1细胞建立乳腺癌小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、开心散低剂量组和开心散高剂量组,10只/组.通过旷场试验和高架十字迷宫实验行为学分析、抑郁相关因子血清学检测、转录组学分析、透射电镜病理分析和铁死亡相关因子检测分析阿霉素诱导的化疗性抑郁产生的病因以及开心散的作用机制.利用SH-SY5Y细胞系构建体外模型并使用铁死亡抑制剂Fer-1进行阳性对照,验证动物实验结果.结果 开心散显著逆转阿霉素化疗所致的抑郁样行为(P<0.001)、逆转抑郁相关血清学的改变(P<0.05);转录组学结果显示,开心散缓解化疗性抑郁与调控前额叶皮质组织氧化应激、脂质代谢和铁离子结合等过程有关;病理学分析、铁死亡相关因子检测结果显示,开心散能减轻阿霉素化疗所致的前额叶皮质组织铁死亡(P<0.01).体外实验结果也显示,开心散含药血清和铁死亡抑制剂均能逆转阿霉素诱导的神经细胞铁死亡(P<0.001).结论 开心散通过减轻乳腺癌阿霉素化疗所致的大脑前额叶皮质组织铁死亡,进而缓解化疗性抑郁.

    开心散乳腺癌化疗抑郁铁死亡

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    黄芩清热除痹胶囊通过PTEN/PI3K/AKT信号通路改善痛风性关节炎大鼠的炎症反应及尿酸、脂质代谢失衡

    张先恒刘健韩琦陈一鸣...
    1450-1458页
    查看更多>>摘要：目的 探究黄芩清热除痹胶囊(HQC)对痛风性关节炎(GA)大鼠炎症反应及尿酸、脂质代谢的影响,并探讨其可能机制.方法 随机将60只SD大鼠分为6组:正常组,模型组,HQC低、中、高剂量组,秋水仙碱组(n=10);以单钠尿酸盐注射右踝关节腔进行GA大鼠造模,HQC低、中、高剂量组及秋水仙碱组予相应剂量药物灌胃,模型组予等量生理盐水,连续7 d.造模后4、8、24、48、72 h检测各组大鼠足趾肿胀度;HE染色法进行滑膜组织学分析;ELISA检测血清中白细胞介素(IL)-10、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1、脂联素(APN)、瘦素(LP)、抵抗素(RS)、内脂素(VF)的表达,检测滑膜中APN、LP、RS、VF的表达;生化法检测血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血尿酸(BUA)的水平;RT-qPCR检测滑膜中磷酸酶与紧张素同源物(PTEN)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)mRNA的表达;Western blotting检测PTEN、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组足趾肿胀度升高(P<0.05),且在48 h达到高峰;HE染色显示大量炎性细胞浸润和滑膜组织增生;TNF-α、TGF-β1、IL-18、TC、TG、LP、RS、VF、BUA、p-PI3K、p-AKT的表达增加(P<0.05),IL-10、APN、HDL-C、PTEN的表达降低(P<0.05).与模型组比较,HQC和秋水仙碱可降低TNF-α、TGF-β1、IL-18、TC、TG、LP、RS、VF、BUA、p-PI3K、p-AKT的表达(P<0.05),升高IL-10、APN、HDL-C、PTEN的表达(P<0.05),减轻滑膜组织病理损伤,改善足趾肿胀度.结论 HQC可改善GA大鼠炎症反应及尿酸、脂质代谢失衡,可能与抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路有关.

    痛风性关节炎黄芩清热除痹胶囊炎症尿酸代谢脂质代谢PTEN/PI3K/AKT信号通路

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    康柏西普可逆转TGF-β2诱导的晶状体上皮细胞发生上皮间质转化:基于调节TGF-β/Smad信号通路

    朱梦云王剑锋
    1459-1466页
    查看更多>>摘要：目的 探讨康柏西普(conbercept)对转化生长因子-β(TGF-β2)诱导人晶状体上皮细胞(HLECs)发生上皮间质转化(EMT)2的逆转机制.方法 体外培养HLEC-SRA01/04细胞并分为对照组、TGF-β2组、conbercept组、TGF-β2+conbercept组.采用MTT法、流式细胞术、划痕实验、Transwell检测细胞增殖、凋亡与迁移,Western blotting 和qRT-PCR 检测EMT相关上皮细胞标记物E-Cadherin、α-SMA、snail、细胞外基质和TGF-β/Smad信号通路相关基因的表达.结果 TGF-β2+conbercept组EMT程度明显减轻,细胞间充质及细胞外基质标志物α-SMA、snail、collagen Ⅰ、collagen Ⅳ、FN1的表达量均明显减少,与TGF-β2组的差异有统计学意义(P<0.05).上皮细胞相关标志物E-Cadherin的蛋白及mRNA的表达上调(P<0.05).Transwell结果显示,与TGF-β2组相比,TGF-β2+conbercept组细胞迁移能力减弱(P<0.05).此外,TGF-β2诱导HLEC-SRA01/04细胞发生EMT过程中发生Smad2/3磷酸化水平升高现象可被康柏西普抑制(P<0.01).结论 康柏西普可能通过TGF-β/Smad信号通路抑制HLEC-SRA01/04细胞EMT过程,具有预防及治疗PCO的能力.

    后发性白内障康柏西普上皮间质转化转化生长因子-β2

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    血根碱通过调控Nrf2/NF-κB通路缓解小鼠溃疡性结肠炎

    赵娜沈梦迪赵睿奥迪...
    1467-1475页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血根碱(SA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.方法 随机将56只雄性C57BL/6小鼠分为空白对照组、模型组(DSS组)、SA低剂量组(DSS+SA-L,SA 1 mg/kg)、SA中剂量组(DSS+SA-M,SA 5 mg/kg)、SA高剂量组(DSS+SA-H,SA 10 mg/kg)、柳氮磺吡啶组(DSS+SASP,SASP 400 mg/kg)、SA高剂量组+Nrf2抑制剂ML385组(DSS+SA-H+ML385,SA 10 mg/kg+ML385 30 mg/kg),8只/组.除空白对照组外,均采用3.5%DSS诱导建立UC模型,SA干预组和柳氮磺吡啶组给与对应药物灌胃治疗,通路抑制剂组SA 10 mg/kg灌胃同时腹腔注射ML385 30 mg/kg.通过监测小鼠体质量变化、疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度测量、HE染色评估小鼠炎症;检测结肠组织中活性氧(ROS)水平;比色法检测结肠组织中丙二醛含量(MDA);RT-qPCR检测结肠组织中炎性因子;Western blotting法检测结肠组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap-1)、磷酸化p65蛋白(p-p65)、p65、紧密连接蛋白(occludin、ZO-1)蛋白表达.结果 与DSS组相比,SA治疗可缓解DSS组小鼠体质量下降、结肠长度缩短、DAI评分升高(P<0.05).HE染色显示,DSS组结肠腺体结构破坏,SA可明显改善结肠隐窝结构.RT-qPCR显示,SA干预组结肠组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降(P<0.05),ROS、MDA下降(P<0.05).Western blotting结果显示,结肠组织中Nrf2、HO-1、occludin、ZO-1蛋白表达上升(P<0.05),Keap-1、p-p65蛋白表达下降(P<0.05),p65无明显变化(P>0.05),且DSS+SA-L、DSS+SA-M、DSS+SA-H组各指标变化呈剂量依赖性.Nrf2通路抑制剂ML385降低高剂量组SA对UC小鼠结肠黏膜的改善作用.结论 SA可改善UC样小鼠肠炎,作用机制可能与激活Nrf2通路,抑制Nrf2介导的NF-κB通路有关.

    溃疡性结肠炎血根碱Nrf2NF-κB

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    桑黄酮G通过调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制胃癌细胞的生长、迁移和侵袭

    耿志军杨晶晶牛民主刘馨悦...
    1476-1484页
    查看更多>>摘要：目的 探讨桑黄酮G(KG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制.方法 通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和Ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度KG对胃癌细胞增殖与生长的影响;应用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒、Western blotting分析凋亡相关蛋白表达和Tunel染色评估KG对胃癌细胞凋亡的影响;使用Transwell迁移和侵袭实验与Western blotting分析基质金属蛋白酶表达检测KG对胃癌细胞迁移和侵袭的作用;利用免疫印迹技术和rescue实验验证PI3K/AKT/mTOR通路在KG调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的作用.结果 KG以浓度依赖性抑制胃癌细胞的增殖和减少细胞形成克隆数(P<0.05);KG上调凋亡细胞比例,促进cleaved caspase-3、Bcl2-Bax表达并下调Bcl2水平(P<0.05);KG干扰胃癌细胞的迁移和侵袭,并且抑制基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达(P<0.05).机制验证显示,KG抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活,且PI3K/AKT/mTOR通路的激活剂IGF-1逆转了KG对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05).结论 KG至少部分是通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭.

    胃癌桑黄酮G恶性行为PI3K/AKT/mTOR通路

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    隔山消治疗溃疡性结肠炎的机制:基于UPLC-QE-MS、网络药理学及代谢组学技术

    于官正程炜强涂星张满...
    1485-1496页
    查看更多>>摘要：目的 基于UPLC-QE-MS与网络药理学挖掘隔山消防治溃疡性结肠炎(UC)的靶点及通路,并结合代谢组学技术探讨作用机制.方法 采用UPLC-QE-MS技术鉴定隔山消醇提物化学成分,基于Swiss Target Prediction、GeneCards、Pubchem等数据库筛选相应靶点,获取核心PPI,进行GO、KEGG富集分析.将40只雄性C57小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组(0.2 g/kg)、隔山消组(2.28 g/kg),每组10只,除正常组外,其余各组自由饮用2.5%DSS诱导UC模型,造模期间给药组给予药物灌胃干预.通过体质量变化率、DAI得分评价治疗效果;HE及AB-PAS染色观察结肠组织病理变化;Western blotting技术检测JAK2、STAT3蛋白水平;代谢组学技术鉴别差异代谢物并挖掘代谢通路.结果 鉴定出隔山消醇提物化学成分240个,其中甾体类(高含量)19个,得到隔山消(甾体类)靶点177个,UC基因5406个,隔山消与UC交集基因117个,JAK2、STAT3等为核心PPI,在脂质与动脉粥样硬化等通路富集显著.动物实验结果显示,经隔山消治疗后,小鼠体质量变化率上升、DAI评分显著下降(P<0.05),肠组织病理改变明显缓解,JAK2、STAT3蛋白水平显著降低(P<0.05).鉴定出正常组、模型组及隔山消组之间交集差异代谢物83个,以甘油磷脂、类花生酸、氨基酸成分为主,与甘油磷脂代谢等通路相关.整合分析显示隔山消治疗UC的核心靶点参与了代谢物的调节.结论 隔山消可通过调节JAK2、STAT3等核心靶点表达及内源性代谢物水平来缓解脂质及氨基酸代谢紊乱,发挥治疗UC的作用.

    隔山消溃疡性结肠炎代谢组学UPLC-QE-MS甾体类

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    SPAG5在胃癌细胞恶性增殖中的生物学作用

    庞一丹刘雅陈思嫒张荆雷...
    1497-1507页
    查看更多>>摘要：目的 在胃癌组织及癌旁组织中分析SPAG5的表达情况,通过干扰SPAG5分析其在胃癌细胞生长中的生物学作用.方法 结合TCGA分析,免疫组织化学、免疫荧光染色分析SPAG5及MKi67在胃癌及癌旁组织中的表达模式,利用胃癌细胞AGS和MGC803进行体外细胞生物学实验,分别设置空白对照组和干扰组,采用慢病毒干扰,其中空白对照转染shCtrl,干扰组转染shSPAG5.通过Celigo、MTT和克隆形成实验、凋亡检测分析敲减SPAG5基因后对胃癌细胞生长的影响.结果 Proteinatlas数据库、TCGA数据库分析结果发现SPAG5在胃癌中高表达,KM-plot及GEPIA数据库分析SPAG5在肺腺癌、乳腺癌、肝癌、胰腺癌、宫颈癌、膀胱癌中高表达,免疫组化发现SPAG5在胃癌中高表达(P<0.001),免疫组化和免疫荧光共聚焦证明SPAG5与MKi67 存在显著相关性(R=0.393,P<0.001).Real time-PCR及Western blotting结果显示SPAG5 在MKN74、BGC823、MGC803、SGC7901和AGS等细胞中表达水平较高(P<0.01).敲减SPAG5后mRNA和蛋白的表达下降,Celigo、MTT和克隆形成实验结果显示敲减SPAG5抑制胃癌细胞增殖(P<0.01),流式凋亡分析发现敲减SPAG5促进胃癌细胞凋亡(P<0.001).结论 SPAG5和MKi67在胃癌组织中的表达具有相关性,干扰SPAG5基因可以抑制胃癌细胞的增殖.SPAG5与患者预后相关,可能成为胃癌的潜在标志物.

    SPAG5胃癌MKi67细胞增殖

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    茵陈蒿汤治疗肝纤维化的核心功能成分群以及潜在通路

    陈星梅刘琴文李镱钟晓宇...
    1508-1517页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和体外实验分析验证茵陈蒿汤(YCHD)治疗肝纤维化(HF)的核心功能成分群(CFCG)以及潜在通路.方法 在DisGeNET、Genecards、CMGRN和PTHGRN提取了HF的PPI数据,使用Cytoscape 3.9.1构建权重网络.从TCMSP中收集茵陈蒿汤所有化学成分,用PreADMET Web服务器和SwissTargetPrediction选择茵陈蒿汤潜在活性成分和靶点.构建融合模型获取功能效应空间并评估有效蛋白,得到CFCG,再进一步对所有目标进行GO和KEGG通路富集分析.细胞实验:体外培养人肝星状细胞(LX-2),分别设置空白组(不加TGF-β1刺激)、对照组NC(20 ng/mL TGF-β1刺激)和化合物组(0、50、100、200 μmol/L),CCK-8实验检测药物敏感性,qPCR实验检测化合物对LX-2中Ⅰ型胶原Α1(COL1A1)的影响,Western blotting实验分析评估化合物在TGF-β1刺激下对LX-2中潜在通路的影响,验证潜在治疗机制.结果 分析得到1005个致病基因,茵陈蒿汤潜在活性成分和靶点分别有226个和1529个,核心功能成分群有52个.根据模型计算结果,选取得分最高的乙酸苄酯、香草酸、苯甲酸甲酯、虎杖苷、月桂酸、阿魏酸进行CCK-8验证发现在200 μmol/L内无细胞毒性;在qPCR实验中,与TGF-β1组相比苯甲酸甲酯、虎杖苷、月桂酸和阿魏酸能够抑制TGF-β1诱导的LX-2活化.GO和KEGG分析及Western blotting验证发现,这4种成分在200 μmol/L浓度时对PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、ERK、p-ERK、P38 MAPK、p-P38 MAPK有不同程度的抑制.结论 茵陈蒿汤抗肝纤维化可能是其中的乙酸苄酯、香草酸、苯甲酸甲酯、虎杖苷、月桂酸、阿魏酸等成分通过抑制PI3K-AKT和MAPK通路实现的.

    茵陈蒿汤核心功能成分群网络药理学成分贡献率肝纤维化LX-2细胞

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    清心解瘀颗粒抗动脉粥样硬化的药效学及调控机制

    张珊苑蔡巧燕祁江晗殷恺馨...
    1518-1528页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学探讨清心解瘀颗粒(QXJYG)抗动脉粥样硬化(AS)的药效学及其调控机制.方法 通过网络药理学挖掘QXJYG抗AS的关键靶点和信号通路.采用高脂喂养合并腹腔注射维生素D3的方式构建AS大鼠模型,将造模成功后的30只大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组(13.15 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(0.99 g·kg-1·d-1)、中剂量组(1.98 g·kg-1·d-1)、高剂量组(3.96 g·kg-1·d-1),每组6只;另外将6只SD大鼠给予正常饮食作为对照组.实验动物干预8周后,通过小动物超声检测大鼠腹主动脉血管内径、血管壁厚度、脉冲波传播速度、搏动指数,通过HE染色检测大鼠腹主动脉病理形态,通过全自动生化仪检测每组大鼠的血脂水平,通过ELISA检测试剂盒测定血清中AngⅡ、ET-1、TXA2、PGI2、ox-LDL含量.采用免疫组化法检测大鼠腹主动脉中LOX-1、PPARγ、RXRα、p-P65、VCAM-1、ICAM-1蛋白的表达.结果 与正常组相比,模型组的腹主动脉血管壁厚度、脉冲波传播速度、搏动指数升高(P<0.05),血管内径减小(P<0.05),且平滑肌细胞增生、排列紊乱,TC、LDL-C、AngⅡ、ET-1、TXA2含量显著升高(P<0.05),HDL-C、PGI2含量显著下降(P<0.05).与模型组相比,QXJYG和阿托伐他汀干预后,显著降低腹主动脉血管壁厚度、脉冲波传播速度、搏动指数(P<0.05),增大血管内径(P<0.05),减轻平滑肌细胞排列紊乱情况,显著降低TC、LDL-C,AngⅡ、ET-1、TXA2(P<0.05),显著升高HDL-C、PGI2含量(P<0.05),通过网络药理学预测发现QXJYG可能通过调控脂质,PPAR和NF-κB等信号通路发挥抗AS的作用.与正常组相比,模型组的ox-LDL含量、LOX-1、p-P65、VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),PPARγ、RXRα蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,QXJYG干预后,ox-LDL含量、LOX-1、p-P65、VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PPARγ、RXRα表达显著升高(P<0.05).结论 QXJYG显著改善AS大鼠脂代谢紊乱,扩大腹主动脉血管内径,减小腹主动脉血管壁厚度,抑制腹主动脉血管病理损伤,调节血管收缩和舒张功能.QXJYG发挥抗AS的作用机制可能是抑制血脂中ox-LDL水平,降低LOX-1的表达,激活PPARγ、RXRα蛋白,抑制P65的磷酸化,从而降低VCAM-1、ICAM-1蛋白表达.

    清心解瘀颗粒动脉粥样硬化网络药理学PPARγ/RXRα信号通路NF-κB信号通路

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