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南方医科大学学报
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南方医科大学

陈敏生

月刊

1673-4254

xbbjb@fimmu.com

020-61648175

510515

广州市广州大道北1838号

南方医科大学学报/Journal Journal of Southern Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
正式出版
收录年代

    基线水平CCL19+树突状细胞可有效预测肺腺癌患者免疫治疗的敏感性

    朱名扬王博康张秀森周克旭...
    1529-1536页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肺腺癌微环境基线水平CCL19+树突状细胞(CCL19+DC)与肺腺癌患者接受免疫治疗疗效及肺腺癌患者CD8+T细胞浸润的相关性.方法 回顾性分析2020年1月～2023年12月在河南科技大学第一附属医院住院的肺腺癌患者资料,并收集行免疫治疗的肺腺癌患者组织标本96例.应用免疫荧光法检测96例肺腺癌组织中CCL19+DC及CD8+T细胞的浸润状况.受试者工作特征(ROC)曲线评估基线水平CCL19+DC对肺腺癌免疫治疗疗效预测价值,并进行敏感性分析.采用卡方检验分析肺腺癌组织中基线水平CCL19+DC与免疫疗效及CD8+T细胞浸润的相关性.采用Pearson相关性分析评价基线水平CCL19+DC表达与细胞毒性T细胞(CTL)浸润相关性.将PC9肺腺癌细胞、CD8+T细胞及DC(过表达CCL19和/或抗PD-1处理)进行分组体外共培养,采用流式细胞学方法检测T细胞各表面分子(GranzymeB、Perforin、IFN-γ、Ki-67)表达情况.结果 免疫荧光结果显示,PR/CR组(Respond)的患者肺腺癌组织中CCL19+DC浸润高于PD/SD组(Unrespond)患者,表现出更好的免疫治疗疗效,ROC曲线下面积为0.785,敏感度为75.6%,特异度为62.8%.CCL19+DC高表达患者肺腺癌组CD8+T细胞表面分子Granzyme B(P<0.01)、Perforin(P<0.01)、IFN-γ(P<0.01)及 Ki-67(P<0.001)表达均高于CCL19+DC低表达患者.肺腺癌组织基线水平CCL19+DC的表达与免疫治疗疗效具有显著的相关性(P=0.003),与CTL细胞浸润呈正相关(r=0.6657,P<0.001),CCL19+DC丰富度与CD8+T细胞的浸润具有显著的相关性(P=0.007).与对照组相比,转染过表达CCL19质粒及单独使用anti-PD1处理组中CD8+T淋巴细胞杀伤及增殖功能标志物增加(P<0.01).使用anti-PD1联合转染过表达CCL19质粒处理组中CD8+T淋巴细胞杀伤及增殖功能标志物水平显著增加(P<0.001).结论 在免疫治疗背景下,肺腺癌微环境中基线水平CCL19+DC的表达与肺腺癌患者免疫治疗疗效及CTL细胞浸润呈正相关,并且肺腺癌微环境中CCL19+DC可以提升CD8+T细胞杀伤及增殖功能标志物水平,发挥潜在抗肿瘤免疫作用.因此,肺腺癌微环境中基线水平CCL19+DC可以有效预测肺腺癌免疫治疗的敏感性.

    肺腺癌CCL19+树突状细胞免疫治疗CD8+T细胞

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    血根碱通过调控STUB1/GPX4诱导直肠癌细胞发生铁死亡

    张银亮骆泽谭赵睿赵娜...
    1537-1544页
    查看更多>>摘要：目的 探究血根碱(SAN)对结直肠癌细胞增殖及铁死亡的影响.方法 SW620和HCT-116细胞体外培养,在SW620细胞加入 浓度分别为0、0.5、1、1.5、2、2.5、3 μmol/L的SAN,HCT-116细胞加入0、0.5、0.75、1、1.25、1.5、1.75、2 μmol/L的SAN.采用CCK8法检测检测细胞活力,并计算出IC50;检测SAN对细胞的增殖抑制作用采用集落克隆实验;Transwell实验观测SAN对细胞侵袭迁移力的影响;ROS检测试剂盒通过流式细胞仪分析细胞ROS含量的变化;丙二醛(MDA)检测盒来检测脂质过氧化物的产生.氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽定量试剂盒测定谷胱甘肽(GSH)水平.Western blotting法检测铁死亡相关蛋白(STUB1、GPX4)的表达.结果 CCK8、集落克隆的结果显示,SAN可显著抑制SW620和HCT-116细胞增殖(P<0.05);Transwell实验结果显示,SAN可抑制SW620和HCT-116细胞侵袭迁移能力(P<0.05);流式细胞术检测显示:SAN显著促进SW620和HCT-116细胞内ROS的产生(P<0.05);MDA检测结果显示,SAN可使SW620和HCT-116细胞内MDA含量增加(P<0.05);GSH检测结果显示,SAN使SW620和HCT-116细胞内GSH下降(P<0.05);Western blotting结果显示,SAN可通过调控STUB1下游蛋白GPX4的下调(P<0.05).结论 SAN可通过调节 STUB1/GPX4诱导结直肠癌细胞发生依赖性铁死亡,提供了新治疗结直肠癌的靶点以及实验依据.

    血根碱结直肠癌铁死亡STUB1GPX4

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    Swertiamarin通过抑制肠上皮细胞细胞凋亡改善TNBS诱导的实验性结肠炎

    刘硕李静吴兴旺
    1545-1552页
    查看更多>>摘要：目的 本研究旨在探讨Swertiamarin(STM)通过拮抗肠上皮细胞凋亡改善CD样结肠炎的作用和机制.方法 体外建立TNF-α刺激的Caco-2细胞凋亡模型,分为3组:对照组(Con)、TNF-α刺激组(TNF-α)和STM干预组(STM),通过Tunel染色、免疫印迹、免疫荧光和上皮电阻检测等方法,评估STM对细胞凋亡和屏障功能的影响.体内建立TNBS诱导的CD样结肠炎小鼠模型,分为3组:WT、TNBS和STM组,利用小鼠体质量变化、疾病活动指数评分、炎症评分和黏膜组织中炎症因子含量分析STM对结肠炎的作用;通过通透性、细菌移位率和紧密连接蛋白表达与定位观察STM对肠屏障功能的影响;使用Tunel染色和免疫印迹检测凋亡相关蛋白水平评估STM对上皮细胞凋亡的作用.体内外研究验证PI3K/AKT通路在STM抗肠上皮细胞凋亡中的调控作用.结果 体外研究中TUNEL染色结果显示,STM显著得减少TUNEL着色的Caco-2细胞的比例(P<0.05);免疫印迹数据显示,STM组中cleavedcaspase3和Bax的表达低于TNF-α 组(P<0.05),而Bcl2的水平则增高(P<0.05);肠屏障完整性和功能检测显示,STM恢复了TEER值(P<0.05)、促进了紧密连接蛋白(ZO1和claudin 1)的定位正常化和表达水平的上调(P<0.05),以及抑制了促炎因子(IL-6和CCL3)的表达(P<0.05).体内研究显示STM能缓解结肠炎和肠屏障功能障碍,具体表现为体重下降、疾病活动指数(DAI)评分、炎症评分和促炎因子(IL-6和CCL3)释放以及肠屏障通透性、结肠TEER、细菌移位和紧密连接蛋白(ZO1和Claudin-1)定位与表达均得到了改善(P<0.05).机制上,STM在体和体外均抑制了p-PI3K和p-AKT的表达(P<0.05),且PI3K/AKT通路的激活剂(740YP)阻遏了STM抗TNF-α诱导的Caco-2凋亡作用(P<0.05).结论 STM至少部分是通过抑制PI3K/AKT通路的激活,拮抗肠上皮细胞细胞的凋亡,进而改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎.

    克罗恩病肠屏障肠上皮细胞凋亡SwertiamarinPI3K/AKT通路

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    双氢青蒿素通过促进活性氧的产生增强鼻咽癌细胞对顺铂诱导凋亡的敏感性

    从小凡陈腾李硕王媛媛...
    1553-1560页
    查看更多>>摘要：目的 探究双氢青蒿素(DHA)与顺铂(DDP)联合应用对耐DDP鼻咽癌细胞株HNE1/DDP增殖抑制和促凋亡的作用及其机制.方法 CCK-8法检测不同浓度DHA(0、5、10、20、40、80、160 μmol/L)和不同浓度DDP(0、4、8、16、32、64、128 μmol/L)处理24 h和48 h后HNE1/DDP细胞的存活率;采用Compusyn软件计算DHA与DDP的联合指数.将HNE1/DDP细胞分为对照组、DHA组、DDP组、DHA联合DDP组,给药处理24 h后,CCK-8、EdU和集落克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞增殖和集落克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况和细胞内活性氧(ROS)水平;Western blotting检测凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3表达水平.ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸预处理后,检测其对DHA联合DDP诱导的细胞增殖、凋亡的影响.结果 不同浓度DHA和不同浓度DDP均能明显抑制HNE1/DDP细胞活力,DHA(5 μmol/L)联合DDP(8、16、32、64、128 μmol/L)的联合指数均小于1.与DHA或DDP单独处理组相比,DHA联合DDP组细胞活力下降(P<0.01),集落形成数和EdU阳性染色细胞减少(P<0.01),细胞凋亡率和细胞内ROS水平升高(P<0.01),细胞凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3的表达水平增加(P<0.05),而N-乙酰半胱氨酸预处理可部分逆转DHA联合DDP对HNE1/DDP细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用(P<0.01).结论 DHA增强DDP对HNE1/DDP细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,其机制可能与细胞内ROS的积累有关.

    鼻咽癌双氢青蒿素顺铂活性氧增殖细胞凋亡

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    基于序列缺失的MRI多序列特征填补与融合互助模型:鉴别高低级别胶质瘤

    吴垂杏钟伟雄谢金城杨蕊梦...
    1561-1570页
    查看更多>>摘要：目的 探讨基于序列缺失的MRI多序列特征填补与融合互助模型应用于高级别胶质瘤(HGG)与低级别胶质瘤(LGG)鉴别的性能表现.方法 回顾性收集305例胶质瘤患者(189例HGG,116例LGG)的MRI图像,分别勾画出T1加权成像(T1WI)、T2加权成像(T2WI)、T2液体翻转恢复衰减(T2_FLAIR)和T1WI增强图像(CE_T1WI)的感兴趣区(ROI),提取出4个ROI的影像组学特征.利用本研究提出的基于序列缺失的MRI多序列特征填补与融合互助模型对含有缺失数据的特征矩阵进行填补与融合双向学习得到互助模型.采用五折交叉验证方法和准确率(ACC)、平衡准确率(BAcc)、ROC曲线下的面积(AUC)、特异性和灵敏度评价该模型的鉴别能力.所提模型与其他非完整多模态分类模型在鉴别HGG与LGG上进行定量比较,对本文提出的特征填补与融合方法学习得到的潜在特征进行类可分性实验,观察样本在二维平面的分类效果,采用收敛性实验验证该模型的可行性.结果 模型序列缺失率为10%时,其在鉴别HGG与LGG的ACC、BAcc、AUC、特异性、灵敏度分别为:0.777、0.768、0.826、0.754和0.780,融合的潜在特征在类可分性实验中有优秀表现,该算法可迭代至收敛.缺失率为30%、50%时,分类性能也优于其他方法.结论 基于序列缺失的MRI多序列特征填补与融合互助模型在HGG和LGG的分类任务中具有优异的性能表现.与其他非完整多模态分类模型相比,该模型在鉴别HGG和LGG的分类性能更优,适用于非完整模态的多模态数据的处理.

    序列缺失特征填补表征学习高级别胶质瘤低级别胶质瘤

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    金银花提取物对小鼠阿霉素肝脏损伤的保护作用

    张钰明夏士程张淋淋陈梦茜...
    1571-1581页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学与分子对接技术探讨金银花对阿霉素(DOX)肝脏损伤的保护作用和机制,并运用DOX诱导小鼠肝脏损伤实验进行验证.方法 通过网络药理学方法获得金银花靶点与疾病靶点之间的交集基因.利用STRING数据库构建交集基因PPI网络,利用Cytoscape软件进行分析,筛选核心靶点.采用DAVID数据库进行生物信息学分析,分子对接技术对核心成分和核心靶点进行验证.运用DOX诱导小鼠肝脏损伤验证网络药理学的预测结果.检测小鼠血清ALT、AST水平和肝脏组织HYP、ROS水平,HE染色和Masson染色观察肝脏组织病理变化,ELISA检测肝脏组织TNF-α、IL-6、COL-IV水平,Western blotting检测肝脏组织P53蛋白表达水平.结果 从交集的43个基因中筛选出12个核心靶点,涉及癌症通路、IL-17信号通路、TNF等信号通路.分子对接结果显示,10个核心成分可以与不同的核心靶点结合.小鼠实验显示,与Sham组相比,DOX组血清AST和ALT水平升高(P<0.001);HE和Masson染色显示肝脏损伤和肝脏纤维化,ROS、TNF-α、IL-6、HYP、COL-IV和P53蛋白水平升高(P<0.001).与DOX组相比,金银花处理组血清AST和ALT水平降低(P<0.001),肝脏损伤和肝脏纤维化改善,肝脏组织ROS、TNF-α、IL-6、HYP和COL-IV水平和P53蛋白表达降低(P<0.001),肝脏组织氧化应激、炎症和纤维化均减轻.结论 金银花可通过作用于Trp53、TNF、IL-6靶点减轻肝脏氧化应激、炎症和纤维化程度,减轻DOX诱导的肝脏损伤.

    网络药理学金银花阿霉素肝脏损伤氧化应激肝脏纤维化炎症

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    三百棒通过调控PI3K/Akt信号通路改善胶原诱导性类风湿性关节炎大鼠的血管翳

    向珊张宗星江露刘道忠...
    1582-1588页
    查看更多>>摘要：目的 探讨三百棒醇提物(TAAE)通过PI3K/Akt信号通路改善胶原诱导性(CIA)大鼠血管翳的治疗作用及其机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷片组(TGT)、三百棒醇提物低剂量组(TAAE-L)、三百棒醇提物中剂量组(TAAE-M)、三百棒醇提物高剂量组(TAAE-H),10只/组.除正常组外,对其余大鼠采用二次免疫法建立CIA大鼠模型.二次免疫结束后,三百棒醇提物组和雷公藤多苷组按相应剂量灌胃给药,1次/d,连续35 d.采用关节炎指数(AI)评分评估大鼠关节炎症程度;HE染色法观察膝关节滑膜病理变化;ELISA检测细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的水平;Western blotting法检测各组大鼠滑膜组织中 PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮抑制因子内皮抑素(ES)、缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶(MMP1、MMP3、MMP9)蛋白含量的变化;RT-PCR检测各组大鼠滑膜组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、VEGF、HIF-1α、PI3K、Akt mRNA水平.结果 与模型组相比较,TAAE和TGT组大鼠的足肿胀度和AI评分降低(P<0.05),膝关节病理变化明显改善,新生血管生成减少,血清中炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平降低(P<0.01).Western blotting实验结果显示,与模型组相比较,TAAE的干预上调ES蛋白水平,下调p-PI3K、p-Akt、MMP1、MMP3、MMP9、VEGF、HIF-1α蛋白水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).TAAE还降低了TNF-α、IL-6、IL-1β、PI3K、Akt、VEGF、HIF-1α mRNA水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).TAAE-H组与TGT组相比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 TAAE可通过PI3K/Akt信号通路调控HIF-1α、VEGF、ES、MMP1、MMP3、MMP9等蛋白的表达,改善CIA大鼠关节症状,抑制RA血管翳形成.

    三百棒类风湿性关节炎血管翳炎症PI3K/Akt信号通路

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    蒙花苷通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制小鼠脊髓损伤后小胶质细胞活化介导的神经炎症和神经元凋亡

    肖林雨段婷夏勇生陈悦...
    1589-1598页
    查看更多>>摘要：目的 探讨蒙花苷(LIN)在脊髓损伤(SCI)后对激活小胶质细胞介导的炎症和神经元凋亡的神经保护作用和潜在机制.方法 将50只8～10周龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)和LIN药物治疗组(12.5、25、50 mg/kg),10只/组.使用巴索小鼠评分量表(BMS)、斜板实验和脚印分析评估SCI小鼠的运动功能恢复情况;通过HE染色和LFB染色分别评估脊髓组织损伤面积和髓鞘化面积.采用Nissl染色、免疫荧光及Western blotting观察损伤脊髓组织前角运动神经元的保留情况.体外实验通过LPS诱导BV2细胞建立体外炎症模型,同时给予蒙花苷进行干预,将BV2细胞分为对照组(Con-B)、脂多糖组(LPS-B)及蒙花苷组(LIN-B).通过免疫荧光、Western blotting、RT-qPCR及ELISA检测体内外小胶质细胞活化及炎症因子的释放情况,进一步采用Western blotting验证信号通路的改变.构建体外BV2细胞和HT22细胞共培养模型,分为Con-H组、LPS-H组以及LIN-H组.采用Western blotting检测激活小胶质细胞介导的HT22细胞凋亡情况.结果 行为学检测发现,LIN组小鼠BMS评分显著提高,承受的斜板高度更高,后肢行走协调且足迹清晰(P<0.05).组织学染色结果显示,LIN组小鼠脊髓组织损伤面积减少,髓鞘化面积增加,并且小鼠脊髓前角运动神经元的数量增加(P<0.05).体内外实验证实,LIN显著抑制小胶质细胞的活化和炎症因子(iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6、IL-1β)的释放,并减少了体内神经元的凋亡(P<0.05).Western blotting显示LIN抑制小胶质细胞活化可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.体外共培养实验结果显示,LIN的干预能够减少炎症介导的神经元凋亡数量(P<0.05).结论 LIN可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制小胶质细胞的激活,减轻神经炎症,改善SCI后的神经元凋亡,提高SCI小鼠运动能力,发挥其神经保护作用.

    脊髓损伤蒙花苷神经炎症神凋亡TLR4/NF-κB

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    Notch1信号通过调控细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解参与子宫腺肌病的发生及发展

    温小慧黄诗雅刘学红李坤寅...
    1599-1604页
    查看更多>>摘要：目的 基于Notch1信号观察子宫腺肌病(AM)在位内膜及Ishikawa细胞系糖酵解相关因子和蛋白的表达,并探讨子宫腺肌病的发生机制.方法 收集AM(AM组,n=8)及子宫肌瘤(CON组,n=8)在位子宫内膜组织,通过临床特征评估两组子宫内膜的可比性,qRT-PCR和Western blot检测其Notch1信号及糖酵解相关因子和蛋白的表达,通过葡萄糖和乳酸试验检测其葡萄糖和乳酸的含量;建立过表达Notch1的Ishikawa细胞慢病毒稳转株,CCK-8检测其细胞存活率,Transwell迁移和侵袭实验检测其迁移和侵袭能力,细胞外酸化速率检测其糖酵解储备.结果 与CON组子宫内膜组织比较,AM组糖类抗原125(CA125)水平明显高于CON组(P<0.01),AM患者在位子宫内膜组织Notch1、HK2和PDHA的mRNA相对表达量增加(P<0.01或P<0.05),Notch1、GLUT1、HK2、PKM和PDHA蛋白相对表达量均显著升高(P<0.01或P<0.05),葡萄糖含量显著下降、乳酸水平显著升高(P<0.01或P<0.05).与对照病毒空载体(ov-NC)比较,过表达Notch1的Ishikawa细胞慢病毒稳转株(ov-Notch1)的细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞迁移和侵袭细胞数量显著增加(P<0.05),酵解容量和酵解储备显著升高(P<0.01或P<0.05).结论 Notch1信号可能通过调控细胞的增殖、迁移、侵袭和糖酵解过程,进而参与AM的发生发展.

    子宫腺肌病子宫内膜糖酵解Ishikawa细胞系慢病毒

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    血小板特异性Rictor敲除抑制小鼠血小板生成和活化及血栓形成

    龙清杨峻刘安玲
    1605-1611页
    查看更多>>摘要：目的 探究Rictor对血小板活化和血栓形成的影响.方法 利用PF4-Cre、Rictorfl/fl转基因小鼠,构建血小板特异性Rictor敲除小鼠和野生型小鼠,分别设为敲除组和对照组(总实验小鼠n=65),用于后续实验.Western blotting检测小鼠Rictor蛋白、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT的表达水平.血常规检测敲除和对照组小鼠血小板数目.尾静脉出血实验检测敲除和对照小鼠止血功能.构建静脉血栓模型检测Rictor敲除对血栓形成的影响.使用ADP和凝血酶刺激血小板,检测Rictor敲除对血小板聚集的影响.流式细胞术分析敲除组和对照组血小板在静息态和活化态整合素αIIbβ3与CD62P的表达水平.检测血浆中PF4水平.vWF免疫组化标记巨核细胞.用APC-CD41抗体孵育敲除和对照小鼠的巨核细胞,流式细胞术检测细胞倍体.扫描电镜检测敲除和对照组血小板在胶原表面的伸展变化.结果 与对照小鼠相比,血小板Rictor特异性敲除小鼠AKT磷酸化降低(P<0.001),血小板生成减少(P<0.05),血栓形成受到抑制(P<0.05),血小板对ADP和凝血酶刺激的活化水平降低(P<0.01),P-选择素蛋白表达水平(P<0.05)、整合素αIIbβ3活化程度(P<0.01)受到抑制,血小板伸展受到抑制(P<0.01),PF4的血浆含量降低(P<0.05),骨髓中巨核细胞数量减少(P<0.01),倍体降低(P<0.05),前血小板平均面积减少(P<0.01).结论 血小板特异性敲除Rictor抑制血小板生成和活化,进而减少血栓形成.抑制mTORC2活性可能是一种潜在的抗血栓靶标.

    Rictor血小板血栓形成

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