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期刊信息/Journal information
国际内科学杂志
国际内科学杂志

李刚

月刊

1004-2369

medicine@gjnk.com

020-87331647

510080

广州市中山二路74号

国际内科学杂志/Journal International Journal of Internal Medicine北大核心
查看更多>>《国外医学内科学分册》是国家级医学学术类正式期刊，是由教育部主管的《国外医学》系列期刊之一，现由中山大学主办，中山大学附属第三医院出版。本刊以从事内科临床医疗、科研和教学的工作者为主要读者对象，根据理论与实践相结合、提高与普及相结合、近期需要与远期需要相结合的原则，主要报道国外有关内科学领域理论和实践的新进展、新动态，尤其着重报道与内科临床密切相关的理论研究的信息以及疾病新概念、新诊疗技术等，强调文章的科学性、时效性和实用性。
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    肾动脉平滑肌细胞BKCa变化对自发性高血压大鼠肾血管重构及肾小球滤过率的影响

    杨玉雯孔祥权汪祥海曹衡...
    63-66,封3页
    查看更多>>摘要：目的 探讨大电导钙激活钾通道(BKCa,MaxiK)随大鼠增龄的变化及其与血压水平、肾血管重构及肾小球滤过率(GFR)的关系.方法 选取雄性15、21、27周龄自发性高血压大鼠(SHR)及正常大鼠(对照组),每组各6只,测定各组大鼠腹主动脉血压,24 h尿肌酐、血肌酐,计算内生肌酐清除率(Ccr)代表GFR.利用膜片钳全细胞模式记录肾动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)钾电流、膜电容(Cm),计算BKCa电流值和电流密度.对肾动脉作常规病理切片和HE染色,进行形态学观察及血管内径(LD)、血管中膜厚度(MT)、中膜与内径比(MT/LD)的测量与计算.结果 不同周龄SHR腹主动脉平均动脉压(MABP)均明显高于正常大鼠(P<0.05).SHR肾动脉VSMCs Cm随周龄增加而增大,电流密度则逐渐降低,正常大鼠无此变化.SHR肾动脉LD减小及MT、MT/LD增大各周龄间有统计学意义(P均<0.05),正常大鼠则无明显变化.SHR GFR随增龄减小显著(P<0.05),正常大鼠无明显变化.SHR肾动脉VSMCs BKCa电流密度与Cm,腹主动脉MABP,肾动脉血管LD、MT、MT/LD,GFR均高度相关(r分别为-0.7962、-0.7361、0.8275、-0.7923、-0.6492、0.7612).而正常大鼠肾动脉VSMCs BKCa电流密度与腹主动脉MABP相关(r=-0.4761).结论 BKCa电流和电流密度随周龄增加而衰减,血压水平是衰减程度的重要反应.BKCa电流密度随增龄衰减与高血压肾血管重构及GFR高度相关.

    肾动脉大电导钙激活钾通道高血压血管重构肾小球滤过率

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    基质金属蛋白酶抑制因子3甲基化与急性白血病的相关性研究

    范蕊芳方志刚刘相富郑永江...
    67-68,105页
    查看更多>>摘要：目的 探讨基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP3)基因启动子区域甲基化在急性白血病发病机制中的作用.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)法检测50例急性白血病患者骨髓单个核细胞、巨核细胞白血病CHRF细胞株、人组织细胞淋巴瘤U937细胞株、人慢性粒细胞白血病K562细胞株及10名健康供者外周血单个核细胞内TIMP3基因启动子区域的甲基化情况.结果 50例患者骨髓单个核细胞、3种白血病细胞株及健康供者外周血单个核细胞中均未检测到TIMP3启动子区域甲基化.结论 TIMP3基因启动子区域甲基化与急性白血病发病可能无相关性.

    基质金属蛋白酶抑制因子3启动子甲基化白血病

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    基因治疗在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

    孙智慧郑良荣
    69-73页
    查看更多>>摘要：通过溶栓和经皮冠状动脉血管成形术达到再灌注是即将发生急性心肌梗死的标准处理措施.尽管缺血区的血流复灌对心肌的挽救具有重要意义,再灌注本身可能导致缺血损伤基础上的进一步心肌损伤.目前对心肌缺血再灌注损伤分子和细胞机制的更深理解以及心血管系统基因操作工具的利用,为基因治疗提供了可能性.为了提高人类血管基因治疗的有效性和安全性,对基因转导臷体,基因递送技术和有效治疗基因的鉴定等方面的基础研究是非常必要的.

    缺血再灌注损伤基因治疗心肌保护

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    N末端脑钠肽原在心血管疾病诊治及预后中的应用进展

    黄裕立吴焱贤
    74-77页
    查看更多>>摘要：脑钠肽(BNP)是一种主要从心室分泌的多肽类激素,在心脏维持其结构和功能的正常中起着重要的代偿作用,其同源代谢产物N末端脑钠肽原(NT-proBNP)具有半衰期长、稳定性良好等优点,临床测定血浆NT-proBNP水平有助于呼吸困难的鉴别诊断,同时可用于对心血管疾病尤其是急慢性心力衰竭的疗效、预后评估及指导治疗.本文就NT-proBNP在心血管疾病尤其是充血性心力衰竭的诊断、治疗及预后中的应用作一综述.

    N末端脑钠肽原充血性心力衰竭诊断预后

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    冠状动脉慢性闭塞病变分型与血管再通介入治疗技巧

    吕安林王海昌
    78-81页
    查看更多>>摘要：冠状动脉慢性闭塞病变(CTO)的血管再通介入治疗一直是冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗的难题,严重影响患者的近、远期疗效、心功能及长期生存率.本文首先分析了CTO的临床特点、影像学特点和病理特点,再根据上述特点提出了CTO的分型认知方法和定义,最后根据分型和病理变化特点阐明了CTO血管再通介入治疗的原则、策略和技术技巧.

    冠状动脉慢性闭塞病变分型介入治疗血管再通

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    维生素D与2型糖尿病的临床研究进展

    张利莉袁莉
    82-83,92页
    查看更多>>摘要：研究发现维生素D与2型糖尿病的发生关系密切.低维生素D血症的人群中2型糖尿病的发病率明显增高.其机制可能是低维生素D抑制胰岛素的合成和分泌,加重胰岛素抵抗而导致糖尿病的发生发展.适当补充维生素D可以增加胰岛素的敏感性,降低血糖及减少糖尿病心血管并发症.

    维生素D2型糖尿病胰岛素抵抗

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    炎性因子与糖尿病肾病

    马小羽王秋月
    84-88,97页
    查看更多>>摘要：糖尿病肾病是糖尿病的一个重要的微血管并发症,近年来已经成为导致肾功能不全的一个主要原因.许多基础和临床研究证明多种炎性因子都参与糖尿病肾病的发生,其中包括趋化因子、黏附分子和前炎性细胞因子.这也为糖尿病肾病的治疗提供了新思路.

    糖尿病糖尿病肾病炎性因子

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    从胰岛β细胞看Ghrelin在糖尿病中扮演的角色

    马淑芳林少达
    89-92页
    查看更多>>摘要：Ghrelin可由胰岛α、β、ε细胞及胃黏膜细胞等分泌,可能通过旁分泌、自分泌或内分泌作用影响β细胞的分泌功能;同时抑制胰岛β细胞凋亡.Ghrelin呈剂量依赖性抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌,并呈瞬时调节,与胰岛素共同参与生理条件下的摄食和体重调节.1型糖尿病患者的Ghrelin基础水平偏高,经胰岛素治疗后下降,因此被认为是1型糖尿病初发及胰岛素治疗有效的标志物.Ghrelin水平与2型糖尿病的发病呈负相关;机体胰岛素抵抗时Ghrelin水平下降,胰岛素分泌增加,葡萄糖耐受性提高,是早期2型糖尿病的一种保护机制.

    Ghrelinβ细胞胰岛素糖尿病

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    NADPH氧化酶在糖尿病肾病中的作用

    李金荣王瑞英张松筠
    93-97页
    查看更多>>摘要：还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是许多非吞噬细胞中活性氧簇(ROS)产生的主要来源.在高血糖、高血脂、血管紧张素Ⅱ及各种细胞因子、生长因子的作用下,NADPH氧化酶被激活,发生呼吸链级联反应,产生过量的ROS,参与氧化应激,并作为氧化应激的中心环节,通过形成晚期糖基化终末产物(AGE)、激活蛋白激酶C(PKC)、转录因子如核因子(NF)-кB等途径,改变肾脏血液动力学,影响细胞外基质的重构,激活细胞内信号转导等,促进糖尿病肾病的发生发展.调节NADPH氧化酶的活性以抑制肾脏的氧化应激,有望成为延缓肾功能损害的有效治疗措施.

    还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶糖尿病肾病氧化应激

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    脂肪组织局部肾素血管紧张素系统与代谢综合征

    叶菲汤正义宁光
    98-100,封3页
    查看更多>>摘要：肾素-血管紧张素系统相关成分陆续在脂肪组织中发现,它们主要受能量代谢调节,与代谢综合征的发生发展有密切关系.在机体发生肥胖、高血压、高血糖和高胰岛素血症时,脂肪组织内肾素-血管紧张素系统表达增加;应用血管紧张素受体拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂,通过改变脂肪细胞功能等作用,改善代谢综合征的状态.

    肾素-血管紧张素系统脂肪组织代谢综合征

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