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期刊信息/Journal information
贵州医科大学学报
贵州医科大学学报

何志旭

双月刊

2096-8388

gyyxyxb@126.com

0851-6908166

550004

贵州省贵阳市北京路9号

贵州医科大学学报/Journal Journal of Guizhou Medical UniversityCSTPCD
正式出版
收录年代

    丹酚酸B对2型糖尿病小鼠心肌病氧化应激的作用及机制

    肖红罗红张宇菲陶玲...
    1093-1109页
    查看更多>>摘要:目的 探讨丹酚酸B(Sal B)对2型糖尿病小鼠心肌病(DCM)氧化应激的作用及潜在机制.方法 60只C57BL/6J小鼠分为空白组(n=12,Control组,正常饲料,灌胃生理盐水)和高脂高糖(HG)组[n=48,HFG组,链脲佐菌素(STZ)联合HFG饲料构建DCM模型],造模成功的HFG组小鼠分为DCM组(灌胃生理盐水)、Sal B 低剂量[1.50 mg/(kg·d)]组(Sal B.L组)、Sal B 高剂量[3.00mg/(kg·d)]组(Sal B.H 组)及200 mg/(kg·d)二甲双胍治疗组(Metformin组),灌胃连续8周;麻醉各组小鼠,采用小动物超声仪检测仰卧位时各组小鼠心脏的左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、左室收缩末期容积(LVESV)及左室收缩期末期内径(LVIDs);处死各组小鼠,取心脏制作切片、苏木素-伊红(HE)和Masson染色观察心肌组织形态学特征;采用试剂盒检测各组小鼠心肌组织中细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)的水平,采用Western blot分析氧化应激蛋白Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核因子-E2相关因子2(Nrf2)、磷酸化Nrf2(pNrf2)、过氧化物酶1(PRDX1)、血红素加氧酶1(HO-1)及凋亡相关蛋白活化的半胱氨酸蛋白(Cleaved-caspase3)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl2)、Bcl2关联X(bax)蛋白的表达;SD乳鼠心脏提取分离培养原代新生大鼠心肌细胞(PNRCMs)构建DCM 体外模型,将 PNRCMs 分为 40 mmol/L 甘露醇(Mannitol)组、空白(Control)组、40 mmol/L HG(HG)组、40 mmol/L HG+25 μmol/L Sal B(Sal B 低剂量,Sal B.L)组、40 mmol/L HG+50 μmol/L Sal B(Sal B 高剂量,Sal B.H)组、40 mmol/L HG+0.25 mmol/L 二甲双胍(Metformin)组,检测各组细胞的活性氧(ROS)、MDA、SOD 及GSH水平,采用Western blot检测氧化应激蛋白Keap1、Nrf2、pNrf2、PRDX1、HO-1及凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3、bax、Bcl2蛋白的表达;采用实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测氧化应激相关基因Keap1、Nrf2、PRDX1及HO-1信使RNA(mRNA)的表达;采用Nrf2抑制剂(ML385)和激动剂(甲基巴多索隆)进一步分析氧化应激蛋白Keap1、Nrf2、pNrf2、PRDX1及HO-1的表达.结果 与Control组比较,DCM组小鼠的LVEF、FS降低(P<0.01),LVESV、LVIDs升高(P<0.01),心肌组织排列紊乱、间质细胞增多并伴有炎性细胞浸润及胶原沉积,心肌组织中MDA含量增加、SOD和GSH减少(P<0.01),心肌组织中Keap1、Cleaved-caspase3及bax蛋白表达上调,Nrf2、pNrf2、PRDX1、HO-1及Bcl2蛋白表达下调(P<0.01);与Control组比较,HG组心肌细胞中ROS表达增加,SOD表达下降(P<0.05),MDA含量增加、GSH表达下降(P<0.01),心肌细胞中的Keap1、Cleaved-caspase3 及 bax 蛋白表达增加(P<0.01),Nrf2、pNrf2、PRDX1、HO-1 及 Bcl2 蛋白表达下降(P<0.01),心肌细胞中的Keap1 mRNA表达升高(P<0.05),Nrf2、PRDX1及HO-1 mRNA表达降低(P<0.05);与DCM组比,Sal B.L和Sal B.H组小鼠的LVEF、FS增加(P<0.01)、LVESV、LVIDs降低(P<0.01),心肌组织排列整齐、炎性细胞浸润减少、心肌胶原沉积减少,心肌组织中MDA含量减少、SOD和GSH含量增加(P<0.01),心肌组织中Keap1、Cleaved-caspase3 及 bax 表达下调,Nrf2、pNrf2、PRDX1、HO-1 及 Bcl2 蛋白表达上调(P<0.05);与 HG 组相比,Sal B.L和Sal B.H量组心肌细胞中ROS表达、MDA含量减少,SOD和GSH含量增加(P<0.05),心肌细胞中的 Keap1、Cleaved-caspase3 及 bax 蛋白表达减少(P<0.05),Nrf2、pNrf2、PRDX1、HO-1 及 Bcl2 表达增加(P<0.05);心肌细胞中的 Keap1 mRNA 表达降低(P<0.05),Nrf2、PRDX1 和 HO-1 mRNA 表达升高(P<0.05);进一步采用Nrf2抑制剂ML385和激动剂甲基巴多索隆干预,与HG组相比,Sal B.H组心肌细胞中的Nrf2、pNrf2、PRDX1及HO-1表达增加(P<0.05);与Sal B.H组相比,ML385和Sal B联用组心肌细胞中的Nrf2、pNrf2、PRDX1及HO-1的表达减少(P<0.05).结论 Sal B可降低2型糖尿病小鼠DCM的氧化应激作用,其机制与Keap1/Nrf2信号通路蛋白的表达有关.

    糖尿病心肌病氧化性应激细胞凋亡心肌丹酚酸B核因子-红细胞-2相关因子2

    氧化苦参碱对糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的作用及机制

    欧荣秀甘诗泉田连庆沈祥春...
    1110-1119页
    查看更多>>摘要:目的 研究氧化苦参碱(OMT)对高脂高糖饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病(DM)心肌病(DCM)模型小鼠心肌纤维化(MF)的影响及其机制.方法 61只C57BL/6小鼠分为对照组(n=12,Control组,正常维持饲料)和HFD组(n=49,HFD组,高脂高糖饮食),喂养12周后检测胰岛素(INS)抵抗及注射葡萄糖耐量(IPGTT)实验;对出现INS抵抗和糖耐量异常的小鼠腹腔注射剂量为30 mg/kgSTZ、2 d注射1次、共注射4次,以1周后小鼠空腹血糖(FBG)≥11.1 mmol/L为2型DM造模成功;将造模成功的HFD组小鼠随机分为模型组(n=13,DCM 组)、25 mg/kg OMT 低剂量组(n=13,OMT-L 组)、50 mg/kg OMT 高剂量组(n=12,OMT-H组)及250 mg/kg二甲双胍组(n=11,Met组),Control组和DCM组灌胃生理盐水,另3组分别灌胃相应药物,干预2个月并监测FBG;采用小动物超声仪检测各组小鼠左心室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS%),采用试剂盒检测各组小鼠血清胆固醇(CHO)、甘油三酯(TGs)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,苏木精-伊红(HE)和Masson染色观察各组小鼠心肌组织的形态学特征和胶原沉积情况,Western blot检测各组小鼠心肌组织中MF相关蛋白[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、纤维连接蛋白(FN)]及沉默信息调节因子1(SIRT1)表达,采用免疫组织化学染色法(IHC)检测各组小鼠心肌组织中α-SMA和SIRT1蛋白的表达.结果 OMT-H组小鼠FBG较DCM组降低(P<0.05),EF和FS%较DCM组升高(P<0.05);OMT组小鼠血清T-CHO、TGs及LDL-C水平较DCM组降低(P<0.05),HDL-C含量较DCM组升高(P<0.05);与DCM组相比,OMT组小鼠心肌组织细胞形态正常且胶原沉积面积减少;OMT组小鼠心肌组织中MF相关蛋白的表达较DCM组降低(P<0.05),SIRT1蛋白表达较DCM组上升(P<0.05);IHC结果显示,与DCM组相比,OMT组小鼠心肌组织中α-SMA蛋白表达降低、SIRT1蛋白表达上升(P<0.05).结论 OMT改善DM小鼠MF,其作用机制可能与调节SIRT1信号有关.

    糖尿病,2型糖尿病心肌病纤维化氧化苦参碱心肌纤维化高脂高糖饮食链脲佐菌素沉默信息调节因子1

    基于k-means聚类算法的兴义维蚋幼虫龄数的估算

    赵娜王毅杨曜铭吴慧...
    1120-1127页
    查看更多>>摘要:目的 探讨基于k-means聚类算法估算兴义维蚋幼虫的龄数,以明确虫龄与日龄及鳃斑发育阶段的关系.方法 采集贵州青岩河流中兴义维蚋虫卵,于实验室的蚋类饲养系统中培育至幼虫,每日收集幼虫至大量化蛹,持续20 d;收集到幼虫1 112头,于体视显微镜下测量头壳长(HCW)、后颊长(PGL)、上颚基横骨长(MPL)及体长(BL),观察不同虫龄幼虫的破卵器、鳃斑及性腺的形态学特征,并判断其龄期、分析虫龄与日龄和鳃斑发育关系;选取具有明显腮斑发育的兴义维蚋幼虫10头、制作石蜡切片,采用HE染色鉴定精巢和卵巢、辅助确认性别鉴定结果;采用k-means聚类方法划分形态计量学数据、利用Brooks-Dyar定律检测k-means聚类结果,R语言下行聚类与Brooks-Dyar定律检验、t检验等,根据拟合度分析判断兴义维蚋幼虫龄数.结果 1 112头兴义维蚋幼虫中有破卵器89头,出现鳃斑发育334头,6~7龄幼虫320头,有预蛹特征34头;Brooks-Dyar定律与破卵器、鳃斑形态特征显示7龄幼虫假设符合昆虫幼虫生长规律;组织学观察见幼虫精巢为椭圆形、体积大、外有几丁质层包裹,卵巢为长条形、体积小、后端有色素细胞包裹;鉴定6、7龄幼虫性别结果,仅7龄幼虫雌雄性PGL有差异(P<0.05);幼虫虫龄与日龄、鳃斑发育关系结果显示,约2~3 d对应1个幼虫生长龄期,第17天首见幼虫蛹化,6龄幼虫出现明显的鳃斑.结论 兴义维蚋幼虫具7龄,实验室下幼虫发育约需3周,最短17 d;腮斑发育起始于6龄,7龄出现明显形态学特征.

    蚋科组织学性腺龄数形态计量学k-means聚类

    齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病小鼠的作用及分子机制

    韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽...
    1128-1134页
    查看更多>>摘要:目的 探讨齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的作用及分子机制.方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照(CON)组、模型(MOD)组、二甲双胍(MET)组及DKS26组,后3组小鼠用40%CCl4油溶液皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后麻醉各组小鼠,眼球取血,采用微板法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸转移酶(AST)水平;取血后处死各组小鼠,取肝右叶组织,制作匀浆采用微板法检测各组小鼠肝组织甘油三脂(TG)含量,制作切片采用油红O染色和苏木素伊红(HE)染色观察各组小鼠肝组织中脂滴沉积情况及组织形态学特征,采用Western blot法检测各组小鼠肝组织中叉头转录因子O1(FoxO1)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)蛋白的表达.结果 与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平及肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,FoxO1与PEPCK蛋白表达上调(P<0.05);与MOD组比较,MET组和DKS26组小鼠血清ALT、AST水平及肝组织TG含量下降(P<0.01),且DKS26组小鼠血清ALT水平较MET组降低(P<0.05);病理形态学显示,MET组和DKS26组小鼠肝脏空泡变性及脂质沉积较MOD组改善,肝组织FoxO1和PEPCK蛋白表达下调(P<0.05),但组间无差异(P>0.05).结论 口服DKS26可改善NAFLD小鼠肝功能损害与肝细胞脂质沉积,其机制可能与调控Fox01信号通路介导的下游糖脂代谢关键酶PEPCK有关.

    叉头转录因子类转移酶类非酒精性脂肪肝病齐墩果酸衍生物DKS26磷酸烯醇式丙酮酸激酶丙氨酸氨基转移酶天门冬氨酸转移酶

    糖尿病周围神经病理性疼痛小鼠脊髓组织SGK1、CREB、IL-17的表达及机制

    钟世奇黄媛馨沃春新王林...
    1135-1140页
    查看更多>>摘要:目的 探讨糖尿病周围神经病理性疼痛(DPNP)模型小鼠脊髓组织中血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及白细胞介素17(IL-17)的表达及其可能的机制.方法 取4周龄健康雄性C57BL/6小鼠为正常(N)组(n=10)、4周龄雄性糖尿病基因突变小鼠(C57BL/KS db/db小鼠)为糖尿病模型组(n=40),糖尿病模型组小鼠分为神经痛(NP)组和糖尿病(DB)组,各组小鼠喂养8周;于实验第4、5、6、7及8周时,检测各组小鼠的随机血糖及热缩足潜伏期;于第8周时,处死小鼠,取脊髓组织,采用Western blot法和免疫荧光法检测脊髓组织中SGK1、CREB蛋白表达和IL-17水平.结果 DB组和NP组小鼠同时点随机血糖均较N组升高(P<0.05),DB组和NP组小鼠第5~8周随机血糖均较同组第4周升高(P<0.05);NP组小鼠第8周热缩足潜伏期较N组和DB组缩短(P<0.05),NP组小鼠第8周热缩足潜伏期较第4周降低(P<0.05);各组小鼠脊髓SGK1、CREB蛋白表达及IL-17荧光强度均有差异(P<0.05),且表现为N组<DB组<NP组(P<0.05).结论 DPNP模型小鼠脊髓组织SGK1、CREB及IL-17的表达增加,其机制可能与SGK1/CREB通路上调IL-17有关.

    白细胞介素17脊髓小鼠糖尿病周围神经病理性疼痛血清和糖皮质激素诱导激酶1环磷腺苷效应元件结合蛋白

    抗肿瘤肽Mt5对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响及机制

    曾晔石艳萍吴胜花张迎春...
    1141-1147页
    查看更多>>摘要:目的 探讨抗肿瘤肽Mt5通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对人肝癌细胞增殖与凋亡的影响.方法 采用pymol构建Mt5的三维可视化结构示意图,Prot Param分析Mt5的正电荷和疏水性,NPS分析Mt5的α-螺旋所占比例;运用实时无标记细胞分析(RTCA)技术检测不同浓度Mt5(50 mg/L、100mg/L、200 mg/L、400 mg/L)作用后的HepG2细胞活力;通过实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)法检测不同浓度 Mt5(25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)作用后 HepG2 细胞中 PI3K、AKT 信使 RNA(mRNA)表达;以 Western blot法检测不同浓度Mt5(25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)作用后凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(bax)和PI3K、AKT蛋白表达.结果 生物学信息结果表明,Mt5的正电荷为+8,疏水性为0.588,α-螺旋度为84.62%;RTCA结果显示Mt5不同浓度处理组作用后,HepG2细胞指数随着Mt5浓度的增大和时间的延长逐渐降低至0以下;qPCR结果显示,Mt5组HepG2细胞中PI3K和AKT mRNA较阴性对照组表达降低(P<0.05),bax蛋白表达较阴性对照组升高(P<0.05),且呈浓度依赖性;Western blot结果显示,Mt5组HepG2细胞中Bcl-2、PI3K及AKT蛋白表达较阴性对照组降低(P<0.05),且呈浓度依赖性.结论 Mt5可抑制人肝癌细胞增殖及诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.

    细胞增殖细胞凋亡抗肿瘤肽Mt5PI3K/AKT信号通路HepG2细胞抗肿瘤活性

    医学本科生睡眠拖延与母亲情感温暖、正念及未来时间洞察力的关系

    庄礼润李兵庹安写
    1148-1153页
    查看更多>>摘要:目的 探讨医学本科生睡眠拖延与母亲情感温暖、正念及未来时间洞察力的关系.方法 采用随机整群抽样选取医学在读本科生1 051名为研究对象,使用自行设计的一般信息调查表、睡眠拖延量表(BPS)、父母教养方式简式量表(S-EMBU)中的母亲情感温暖分量表、正念注意觉知量表(MAAS)及未来时间洞察力量表(FTPS)进行现场问卷调查,采用Pearson相关对上述心理量表评分进行相关分析,采用Bootstrap方法检验MAAS和FTPS在BPS与母亲情感温暖间的中介作用.结果 医学生的母亲情感温暖与MAAS和FTPS均呈正相关(r=0.505、0.573,P<0.001),与 BPS 呈负相关(r=-0.319,P<0.001);医学生的 MAAS 与 FTPS 呈正相关(r=0.591,P<0.001),与 BPS 呈负相关(r=-0.348;P<0.001);医学生的 FTPS 与 BPS 呈负相关(r=-0.423,P<0.001);医学生的母亲情感温暖对BPS的直接效应有统计学意义(β=0.1295%CI为-0.22~-0.02),MAAS和FTPS在母亲情感温暖与BPS间的3条中介路径均有统计学意义(95%CI为-0.10~-0.03、-0.15~-0.08及-0.08~-0.04).结论 MAAS和FTPS分别在医学生BPS和母亲情感温暖之间呈部分中介作用,且存在医学生BPS、母亲情感温暖、MAAS及FTPS的链式中介效应.

    睡眠正念睡眠拖延父母教养方式未来时间洞察力医学生

    优化QuEChERS法联合UPLC-MS/MS测定马兰草中35种农药的残留

    刘勋张迅
    1154-1159,1169页
    查看更多>>摘要:目的 建立优化的QuEChERS提取方法结合超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)测定马兰草中35种农药残留的方法.方法 13批次马兰草样品净化前处理后,采用QuEChERS提取方法,以乙腈作为提取溶剂、经亲水亲油平衡材料(HLB SPE)固相萃取柱净化,选择waters Xbridge C18色谱柱(10 cm ×2.1 mm,2.6 μm)、0.1%甲酸溶液(含5 mmol/L甲酸铵)-乙腈为流动相,柱温40 ℃、流速0.3 mL/min,应用超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)在多反应监测模式(MRM)下扫描,采用基质标准曲线法对马兰草中 35种目标农药进行定量分析.结果 所检35种农药在0.77~155.38 μg/L浓度范围内线性关系良好,相关系数均大于0.993 8;方法加标回收率为71.3%~108.7%,相对标准偏差(RSD)为1.7%~6.7%,检测限范围为0.77~7.77 μg/L,1批样品中检出甲拌磷.结论 本研究建立的方法具有操作简便、灵敏度高及可靠性强等特点,适用于马兰草中多种农药残留的检测.

    QuEChERS马兰草超高效液相色谱-串联质谱农药残留

    LncRNA GAS5通过miR-182-5p/FOXF2轴对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响

    张宗敏那思家郭治辰
    1160-1169页
    查看更多>>摘要:目的 探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(LncRNA GAS5)调节微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/叉头盒蛋白F2(FOXF2)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响.方法 收集45例确诊为OSCC的癌组织以及癌旁组织,体外培养人口腔上皮细胞系HOEC及人OSCC细胞系CAL-27、HSC-3、SCC-25,qRT-PCR 检测组织、细胞中 LncRNA GAS5、miR-182-5p、FOXF2 的表达;择细胞株 CAL-27 分为 ctrl 组、pcDNA 组、pcDNA-GAS5 组、pcDNA-GAS5+miR-NC 组及 pcDNA-GAS5+miR-182-5p mimics 组,采用 CCK-8 试剂盒检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western Blot检测癌细胞中FOXF2、bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及E-cadherin蛋白表达,双萤光素酶报告实验验证miR-182-5p与LncRNA GAS5、FOXF2的关系.结果 与癌旁组织相比,OSCC组织中LncRNA GAS5、FOXF2 mRNA表达降低,miR-182-5p 表达升高(P<0.05);CAL-27、HSC-3、SCC-25 细胞与 HOEC 相比,LncRNA GAS5、miR-182-5p、FOXF2表达趋势与OSCC组织内一致,且在CAL-27表达最明显,选择其作为后续实验的细胞株;与ctrl组、pcD-NA 组比较,pcDNA-GAS5 组CAL-27细胞中GAS5、FOXF2 mRNA、细胞凋亡率及BAX、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),miR-182-5p表达、细胞增殖、迁移和侵袭数及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);上调miR-182-5p可减弱过表达LncRNA GAS5对CAL-27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,也可抑制癌细胞凋亡;LncRNA GAS5靶向负调控miR-182-5p表达,miR-182-5p靶向负调控FOXF2表达.结论 上调GAS5可能通过抑制miR-182-5p来增加FOXF2表达,进而抑制CAL-27细胞增殖、迁移及侵袭,促进CAL-27细胞的凋亡.

    长链非编码RNAGAS5miR-182-5p叉头盒蛋白F2口腔鳞癌细胞增殖凋亡迁移和侵袭

    大脑皮层下肢运动区联合小脑皮质区iTBS对脑卒中后偏瘫患者下肢运动功能的影响

    孙思杰邓罗义王先斌潘晓...
    1170-1175,1197页
    查看更多>>摘要:目的 探讨大脑皮层下肢运动区及健侧小脑皮质区间歇性Theta爆发性刺激(iTBS)对脑卒中偏瘫患者下肢运动功能的影响.方法 63例脑卒中后偏瘫患者随机均分为对照组(常规康复治疗+假刺激)、iTBS单靶点组(常规康复治疗+大脑皮质区iTBS)及iTBS双靶点组(常规康复治疗+大脑皮层下肢运动区iTBS+健侧小脑皮质区iTBS),1次/d、21 d,收集3组患者的一般资料[年龄、性别、卒中类型(脑梗死、脑出血)、病程时间、偏瘫侧及布氏分期等基线指标];与治疗前及治疗第21天,采用改良Barthel指数评定量表(MBI)、Fugl-Meyer下肢运动功能评定量表(FMA)及Berg平衡评定量表(BBS)评定3组患者的日常生活能力、下肢运动功能及下肢平衡功能,采用表面肌电系统评估患者下肢双侧胫前肌、股直肌、股二头肌及腓肠肌的肌电信号的均方根平均值(RMS)及平均功率频率(MPF).结果 各组患者治疗后临床评分均较治疗前升高(P<0.01);与对照组比较,单靶点组患者MBI、FMA、BBS评分及股直肌RMS升高(P<0.05),双靶点组患者临床评分、胫前肌RMS、股直肌RMS提高(P<0.01);与单靶点组比较,双靶点组患者FMA、BBS评分、胫前肌RMS提高(P<0.05).结论 与单靶点相比,双靶点iTBS治疗对脑卒中后偏瘫患者下肢行走能力的恢复效果更优.

    卒中偏瘫下肢运动功能间歇性Theta爆发性刺激表面肌电双靶点刺激