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贵州医科大学学报
贵州医科大学学报

何志旭

双月刊

2096-8388

gyyxyxb@126.com

0851-6908166

550004

贵州省贵阳市北京路9号

贵州医科大学学报/Journal Journal of Guizhou Medical UniversityCSTPCD
正式出版
收录年代

    槲皮素对N2a/APP细胞的神经保护作用机制

    郭敏彭亚倩张婷唐智...
    1249-1258页
    查看更多>>摘要：目的 探究槲皮素在稳定表达人瑞典淀粉样蛋白前体蛋白APP695的小鼠神经母细胞瘤N2a细胞中神经保护作用的机制.方法 采用稳转APP695瑞士突变的N2a细胞(N2a/APP)为研究对象,通过CCK-8法检测槲皮素对N2a/APP细胞活力的影响;选择不同浓度槲皮素处理N2a/APP细胞,并用蛋白质印迹法(Western blot)法检测槲皮素处理后N2a/APP细胞内β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、25kDa突触关联蛋白SNAP25)、突触素(Synaptophysin,SYP)和突触后致密区蛋白95(PSD95)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路蛋白、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)通路蛋白、胱氨酸/谷氨酸逆向转运系统的轻链亚基(xCT)蛋白及NADPH氧化酶4(NOX4)蛋白的表达水平;使用流式细胞术检测槲皮素处理后细胞活性氧自由基(ROS)和线粒体膜电位变化,免疫荧光法检测槲皮素处理后N2a/APP细胞内脂质过氧化和DNA损伤程度.结果 槲皮素处理N2a/APP细胞后,APP表达显著降低,SNAP25和Synaptophysin表达明显升高,磷酸化ERK1/2水平显著降低,磷酸化AKT水平升高,NOX4表达降低,xCT表达明显升高,线粒体膜电位恢复,氧化应激、脂质过氧化和DNA氧化损伤程度降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 槲皮素对N2a/APP细胞的神经保护作用机制可能与ERK1/2和AKT通路减轻氧化应激、恢复受损突触和损伤线粒体的功能有关.

    阿尔兹海默症槲皮素淀粉样前体蛋白线粒体功能障碍氧化应激

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    ralb34k2-1刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞对蛋白质PTM代谢物修饰及DENV-2易感性的影响

    代薇露胡欢覃燕春吴家红...
    1259-1268页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白纹伊蚊唾液蛋白34k2-1(ralb34k2-1)刺激的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7细胞)胞内蛋白翻译后代谢修饰(PTMs)的变化及对2型登革病毒(DENV-2)易感性的影响.方法 利用抗乙酰化、乳酰化、琥珀酰化、巴豆酰化和丙二酰化的泛特异性抗体,通过免疫印迹法(Western blot)检测ralb34k2-1蛋白刺激后不同时相的RAW264.7细胞蛋白质翻译后代谢物修饰的情况,酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测细胞内外的乳酸含量;用2 mg/L ralb34k2-1预处理RAW264.7细胞24 h后、继续培养2 d、再用DENV-2感染细胞,通过实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RT-qPCR)检测感染18 h和36 h后的病毒核酸变化,分析ralb34k2-1预处理后对病毒易感性的影响;检测感染前后胞内白细胞介素1β-(IL-1β)、白细胞介素10-(IL-10)、肿瘤坏死因子β-(TGF-β)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)mRNA的相对表达情况,分析ralb34k2-1预处理对细胞免疫状态及细胞极化的影响.结果 胞内不同的代谢物对蛋白质的修饰程度主要表现为乳酰化修饰＞乙酰化修饰＞琥珀酰化修饰;在时相上,除琥珀酰修饰外,随时间的延长其余代谢物对蛋白质的修饰有增多的趋势,其中以6 h乳酰化修饰最多;ralb34k2-1刺激对细胞的乳酸产生无明显影响;经ralb34k2-1预处理后胞内DENV-E相对表达量较对照组高5倍以上,IL-10 mRNA的相对表达在感染前后均保持高水平(6～8倍);在感染前iNOS/Arg比值为3.46±1.59,但受ralb34k2蛋白预处理的细胞在感染后表现iNOS表达下调的趋势.结论 蚊唾液ralb34k2蛋白可能通过调控PTM代谢物修饰的方式,改变细胞的免疫状态从而增强登革病毒的易感性.

    白纹伊蚊蚊唾液蛋白34k2-1巨噬细胞RAW264.7细胞蛋白翻译后修饰2型登革病毒免疫调控

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    3种中药纳米乳剂对耳念珠菌深部感染小鼠的抗菌效果

    陈春屹余曦晨王迪廖万清...
    1269-1275页
    查看更多>>摘要：目的 比较3种中药纳米乳剂对耳念珠菌感染小鼠深部感染的效果.方法 取茶树精油(TTO)、艾纳香油(BBO)、余甘子、白芨、白茯苓、白芷及柠檬酸,采用高压均质法及超声波法制备中药纳米乳剂(简称纳米剂)1(TTO、BBO及水相全部药物组成)、纳米剂2(油相仅有TTO、水相由全部药物组成)及纳米剂3(无油相、水相正常载药);取耳念珠菌CBS12766单克隆菌落制备耳念珠菌菌悬液,采用微量稀释法和平板涂布法检测3种中药纳米乳剂对耳念珠菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC);40只BALB/c小鼠尾静脉注射5 × 1010CFU/L菌悬液制作深部感染模型后均分为阳性对照组、异常行为1组、异常行为2组及异常行为3组,3种中药纳米乳化剂分别按照20µg/g剂量每天1次腹腔注射3 d,观察各组小鼠21 d内异常行为的发生情况;20只Balb/c小鼠随机分为阳性对照组、纳米剂1组、纳米剂2组、纳米剂3组尾静脉注射5 × 1010CFU/L菌悬液造模,3种中药纳米乳化剂分别按照20 µg/g剂量每天1次腹腔注射3 d,取肝、肾、心脏及脾脏匀浆检测载菌量、白细胞介素-6(IL-6)及IL-1β水平.结果 3种中药纳米乳剂对耳念珠菌的MIC与MBC均具有体外抑菌作用;小鼠异常行为曲线表明,与阳性对照组相比,3种中药纳米乳剂能够缓解小鼠病理状态(P＜0.05);与阳性对照组相比,纳米乳剂1～3组小鼠靶器官载菌量均降低(P＜0.05);与纳米剂2、3组相比,纳米剂1组杀菌效果更好(P＜0.05);与阳性对照组相比,小鼠靶器官促炎因子IL-6、IL-1 β表达均下降(P＜0.05);与纳米剂2、3组对比,纳米剂1促炎因子释放量显著下降(P＜0.05).结论 3种中药纳米乳剂对耳念珠菌深部感染均具有较好的抗菌效果,且纳米剂1效果比2、3更好.

    念珠菌属感染耳念珠菌中药纳米乳剂微量稀释法促炎因子最小抑菌浓度最小杀菌浓度

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    白玉菇多糖对宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤生长和细胞因子的影响及机制

    杨凤冯春徐瑞
    1276-1284页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白玉菇多糖对宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤生长及血清细胞因子的影响.方法 50只BALB/c雌性小鼠通过皮下接种小鼠宫颈癌U14细胞株建立宫颈癌荷瘤小鼠模型,将建模成功小鼠随机分为模型组、胸腺肽组、白玉菇多糖组、FGFR3抑制剂组及白玉菇多糖+FGFR3抑制剂组;末次给药24 h后观察记录小鼠瘤体积和瘤质量,并计算免疫器官指数;流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群(CD4+T、CD8+T)比例和CD4+/CD8+比值,酶联免疫吸附剂(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、转化生长因子-β(TGF-β)及白细胞介素-10(IL-10)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(WB)检测肿瘤组织中FGFR3、血管内皮生长因子(VEGF)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)、细胞增殖指数(Ki-67)信使核糖核酸(mRNA)及蛋白表达.结果 与模型组比较,胸腺肽组、FGFR3抑制剂组、白玉菇多糖组和白玉菇多糖+FGFR3抑制剂组小鼠瘤体积、瘤质量、CD8+T淋巴细胞比例及TGF-β、IL-10水平降低,抑瘤率、胸腺和脾指数、CD4+T淋巴细胞比例、CD4+/CD8+比值及TNF-α、IL-2水平升高(P＜0.05),小鼠肿瘤组织FGFR3、VEGF、PD-L1、Ki-67 mRNA及蛋白表达降低(P＜0.05);与胸腺肽组、FGFR3抑制剂组和白玉菇多糖组比较,白玉菇多糖+FGFR3抑制剂组对上述指标的作用更加显著(P＜0.05).结论 白玉菇多糖对宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤生长有显著抑制作用,其机制可能是通过抑制FGFR3及下游VEGF、PD-L1的表达,提高机体免疫力而实现的.

    宫颈肿瘤白玉菇多糖肿瘤生长细胞因子影响机制

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    神经干细胞源性外泌体对脑缺血再灌注损伤后大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

    陈珊赵雪刘若静周璐...
    1285-1292页
    查看更多>>摘要：目的 探讨神经干细胞源性外泌体(NSC-Exos)对脑缺血再灌注损伤(MCAO)模型大鼠氧化应激和神经细胞凋亡的影响.方法 135只雄性SD大鼠随机分为Sham组(手术、不缺血、不微量注射)、MCAO组(手术、缺血、不微量注射)及NSC-Exos组(手术、缺血、侧脑室微量注射),于微量注射后大鼠脑缺血再灌注第1、7及14天时行神经功能缺陷评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)检测脑组织相对梗死体积,HE染色和透射电子显微镜观察海马CA3区神经细胞形态及亚显微结构,比色法检测海马组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,Western blot检测海马组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与Sham组相比,MCAO组大鼠神经功能缺陷评分增高(P＜0.05),脑组织相对梗死体积显著增大(P＜0.05),神经细胞形态及超微结构受损严重,海马组织匀浆中GSH-PX、SOD酶活性降低,MAD含量增高(P＜0.05),Bcl-2含量降低、Bax蛋白含量增加(P＜0.05);与MCAO组相比,NSC-Exos组大鼠神经功能缺陷评分降低(P＜0.05),脑组织相对梗死体积减小(P＜0.05),存活神经细胞形态较为完好,超微结构较为清晰,海马组织匀浆中GSH-PX、SOD酶活性均增高,MAD含量减小(P＜0.05),Bcl-2蛋白随缺血再灌注时间的延长表达增高,蛋白Bax表达减少(P＜0.05).结论 NSC-Exos可改善MCAO大鼠的神经功能,减轻神经元的病理损伤,其机理可能与抑制海马组织的氧化应激和细胞凋亡有关.

    脑卒中神经干细胞外泌体细胞凋亡大鼠

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    AT2R激动剂C21联合ACE2抑制剂对脓毒症大鼠炎症反应的影响

    臧思皓岳佳曾庆繁
    1293-1298页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血管紧张素Ⅱ-2受体(AT2R)激动剂C21和血管紧张素转换酶2(ACE2)抑制剂联合作用对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症大鼠全身炎症反应的影响.方法 50只SD大鼠均分为对照组、实验组、治疗组、ACE2抑制组及联合组,除对照组外其余各组大鼠采用腹腔注射LPS构建脓毒症模型,其中治疗组、ACE2抑制组、联合组在注射LPS前分别注射C21、ACE2抑制剂(MLN-4760)及二者联合进行干预;干预结束8 h后,麻醉各组大鼠、取腹主动脉血,采用酶联免疫分析(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、血管紧张素1受体(AT1R)、AT2R、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及一氧化氮(NO)水平;取血后处死各组大鼠,取心脏和肾脏样本制作切片,采用HE染色观察心脏和肾脏组织学特征.结果 与对照组比较,各组大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α、Ang Ⅱ、AT1R及AT2R升高,实验组、ACE2抑制组、联合组NO升高(P＜0.05);与实验组比较,治疗组、ACE2抑制组及联合组大鼠血清中IL-6、TNF-α、AT1R及Ang Ⅱ降低、IL-10升高(P＜0.05),治疗组、联合组联合组大鼠血清AT2R升高(P＜0.05);与实验组比较,治疗组大鼠血清NO降低(P＜0.05),ACE2抑制组NO升高(P＜0.05);与治疗组比较,ACE2抑制组及联合组大鼠血清中IL-6、TNF-α、AT1R及NO升高(P＜0.05),IL-10、AT2R降低(P＜0.05);与ACE2抑制组比较,联合组大鼠血清中IL-6、TNF-α、Ang Ⅱ及NO降低(P＜0.05),IL-10、AT2R升高(P＜0.05);与对照组比较,治疗组、实验组、ACE2抑制组及联合组大鼠心肌、肾脏细胞中可见炎症细胞浸润明显,但治疗组炎症细胞浸润较少,肾小管空泡变性、炎症细胞浸润较轻.结论 AT2R激动剂C21联合ACE2抑制剂可减轻大鼠因高AT1R引起的炎症细胞浸润,其机制可能与血清AT1R、AT2R及Ang Ⅱ影响炎症因子释放有关.

    脓毒症肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ血管紧张素1受体血管紧张素2受体炎症因子

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    人β防御素3对绿色荧光蛋白标记水疱性口炎病毒复制的作用

    张乙进安利娟罗红舒莉萍...
    1299-1304页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人β防御素-3(HBD3)对绿色荧光蛋白(GFP)-水疱性口炎病毒(VSV)病毒株复制的作用.方法 取对数生长期非洲绿猴肾细胞(Vero)分为Control组、1.00感染复数(MOI)组、0.10 MOI及0.01MOI组,Control组为无病毒对照组,后3组Vero细胞用1.00 MOI、0.10 MOI、0.01 MOI VSV-GFP感染,采用噬斑形成实验观察感染第3天时各组Vero细胞存活情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测感染24 h时1.00、0.10及0.01 MOI组Vero细胞内病毒基质蛋白(M)和GFP信使RNA(mRNA)表达;取对数生长期人非小细胞肺癌细胞(A549)分为未处理组、VSV-GFP组及VSV-GFP+HBD3组,采用Imag J软件对各组镜下A549荧光进行相对定量分析,使用RT-PCR检测各组A549细胞内M和GFP mRNA表达.结果 随着病毒滴度的增加,Vero细胞内空斑形成数目增多;Vero细胞内M和GFP mRNA表达表现为0.01 MOI组＜0.10 MOI组＜1.00 MOI组(P＜0.05);VSV-GFP+HBD3组A549细胞单位面积内的荧光强度较VSV-GFP组减弱(P＜0.05),M和GFP mRNA表达较VSV-GFP组降低(P＜0.05).结论 HBD3可抑制VSV-GFP进入细胞后的病毒复制.

    水疱性口炎病毒感染病毒复制抗菌肽人β防御素-3抗病毒

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    煅烧骨与羧甲基壳聚糖修复兔下颌骨缺损的体内研究

    安哲庆齐昱晗姚超廖健...
    1305-1311,1325页
    查看更多>>摘要：目的 观察煅烧骨(CB)与羧甲基壳聚糖(CMC)复合材料(CB/CMC)在新西兰兔下颌骨缺损区的成骨情况.方法 36只新西兰兔均分为实验组、对照组和空白组,制作一侧下颌骨缺损模型,实验组兔在骨缺损区植入CB/CMC复合材料、对照兔组植入Bio-Oss、空白组兔不植入任何材料,于术后的第4周、第8周、第12周时分别处死4只新西兰兔,观察骨缺损区情况,HE染色、Masson染色及骨涎蛋白免疫组化染色观察各组动物骨缺损区骨形成情况.结果 实验组和对照组兔随植入时间的增加,下颌骨缺损区植入的材料逐渐融合,在第12周时对照组可见少量的骨颗粒残留,空白组未见骨组织形成;HE染色及Masson染色可见实验组和对照组兔随时间的增加缺损区新生骨组织逐渐产生并成熟,残留材料逐渐减少,而空白组未见骨组织形成;实验组和对照组兔骨涎蛋白随植入时间的增加,骨涎蛋白表达由强阳性逐渐呈弱阳性表达;空白组在第4、8、12周时均未见骨组织形成,骨涎蛋白表达阴性.结论 CB/CMC复合材料具有与Bio-Oss骨粉相似甚至更优的成骨效果,同时材料降解速度与新骨形成速度更加适宜.

    骨缺损煅烧骨羧甲基壳聚糖京尼平骨移植材料

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    MIR22HG对肺炎支原体诱导RAW246.7细胞凋亡的影响及分子机制

    田莉莹刘芳姜晓波闫文娴...
    1312-1317,1325页
    查看更多>>摘要：目的 探讨MIR22HG对肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞凋亡的影响及分子机制.方法 培养小鼠巨噬细胞RAW246.7,将其分为空白对照组(RAW246.7+10µL磷酸盐缓冲液)、模型细胞(RAW246.7+10 μL肺炎支原体菌株)、模型细胞+si-NC组(RAW246.7+10μL肺炎支原体菌株+转染MIR22HG干扰载体阴性对照)和模型细胞+si-MIR22HG组(RAW246.7+10 μL肺炎支原体菌株+转染MIR22HG干扰载体);采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MIR22HG表达水平,细胞计数试剂盒8(CCK-8)和EdU染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,蛋白印迹法测定caspase-9、Bax、p-p65、caspase-3及p-IκBα蛋白表达.结果 肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞中MIR22HG水平增加,细胞活性和EdU阳性细胞比率下降、凋亡增加,TNF-α、IL-6水平升高,Bax、caspase-9、caspase-3表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,p-p65、p-IκBα水平增加,差异有统计学意义(P＜0.05);敲减MIR22HG后,细胞活性、EdU阳性细胞比率和Bcl-2表达增加,凋亡率、IL-6、TNF-α水平、caspase-9、Baxp-p65、caspase-3、p-IKBα表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 敲减MIR22HG可能通过下调NF-κB信号通路抑制肺炎支原体诱导的RAW246.7细胞炎症反应和凋亡.

    MIR22宿主基因肺炎支原体RAW246.7细胞细胞凋亡炎症反应

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    颠倒散对玫瑰痤疮小鼠炎症反应及IL-6/STAT3/NF-κB通路的影响

    张广静冯世军艾东方刘杰...
    1318-1325页
    查看更多>>摘要：目的 探讨颠倒散(DDS)对玫瑰痤疮小鼠炎症反应、白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子及转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响.方法 皮内注射LL37建立玫瑰痤疮小鼠模型,随机分为模型组、DDS 低剂量(DDS-L,0.5 g/mL DDS)、中剂量(DDS-M,1 g/mL DDS)、高剂量(DDS-H,2 g/mL DDS)组及DDS-H+重组IL-6蛋白(rIL-6)组(2 g/mL DDS+0.1 mg/kg rIL-6),并以皮内注射相同部位生理盐水的小鼠为对照组,每天1次,干预7 d;干预结束后,对小鼠注射部位皮肤红斑进行评分及面积测定;收集皮损组织,ELISA检测IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),HE染色观察皮损组织病理学变化,甲苯胺蓝检测肥大细胞浸润,免疫组化检测CD4 T阳性细胞数,Western blot检测IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠注射部位皮肤组织损伤严重,皮肤红斑评分及红斑面积增加,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平增高,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数增加,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著增加(P均＜0.05);与模型组比较,DDS-L组、DDS-M组、DDS-H组病理损伤不同程度减轻,皮肤红斑评分及红斑面积减小,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平降低,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数减少,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著降低(P均＜0.05),不同剂量DDS组间比较,差异有统计学意义(P均＜0.05);rIL-6逆转了对DDS-H对玫瑰痤疮小鼠的保护作用.结论 DDS减少玫瑰痤疮小鼠的炎症反应,可能与抑制IL-6/STAT3/NF-κB通路有关.

    颠倒散玫瑰痤疮IL-6/STAT3/NF-κB通路炎症反应

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