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肝脏
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月刊

1008-1704

ganzang2010@163.com,ganzang@online.sh.cn

021-54483359

200235

上海市徐汇区沪闵路9585号

肝脏/Journal Chinese HepatologyCSTPCD
查看更多>>本刊主要是报道国内肝病领域的临床研究基础理论研究的成果，交流中西医结合的临床经验，介绍肝病新技术的重要发展并开展国际及国内学术交流活动。为肝脏病学的医疗、教学和科技提供学术交流的园地。进一步提高广大医务人员肝病的诊治和预防研究水平。
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    等热量低碳水化合物高蛋白饮食对非酒精性脂肪性肝病血清脂质的影响

    钱晓婧陈颖刘王振祖张家祺...
    706-713页
    查看更多>>摘要：目的 研究等热量低碳水化合物高蛋白饮食(CRD)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的影响及形成的脂质代谢差异.方法 收集2019年1月-2022年6月在上海市普陀区中心医院消化内科诊断为NAFLD的患者25例与健康志愿者25例,NAFLD患者采用CRD干预.采集受试者基本信息,检测肝功能、血脂等生化指标,使用超高效液相色谱串联高分辨质谱(UPLC-Q-Orbitrap/MS)技术进行血清脂质分析.主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别法(OPLS-DA)用于分析血清脂质代谢标志物.结果 经过4周的饮食干预后,患者的体质量由(77.88±10.76)kg降至(76.62±10.78)kg,(P＜0.001)、体质指数(BMI)由 25.63(24.40-26.80)kg/m2 降低至 24.88(24.5-26.34)kg/m2(P＜0.01)、腰围无显著性变化(P＞0.05).CRD干预后NAFLD患者AKP水平[(3.12±23.90)U/L]显著低于干预前[(93.36±30.41)U/L],(P＜0.01).GGT、ALT 水平分别由干预前的(43.84±27.78)U/L、35.0(25.0-76.5)U/L 降低至(35.16±17.51)U/L 和 28.0(14.5-45.5)U/L(均 P＜0.05).患者血清 TC 水平由 4.56(3.82-6.31)mmol/L 降低至3.15(1.79-4.32)mmol/L(P＜0.001).CHE、AST、TG、HDL、LDL水平无显著变化(均P＞0.05).脂质组学研究发现,CRD干预后,血清中OAFHA、LPC、MG、LPG、PI、PS、PG、PA和SM的含量发生显著变化(P＜0.05).结论 CRD干预可以减轻NAFLD患者体质量、降低BMI和腰围,改善患者肝功能和血脂异常.脂质组学分析表明,CRD饮食能缓解脂肪肝脂毒性、调控鞘脂代谢进而改善NAFLD的发生、发展.本次研究发现的53个脂质成分亦可作为NAFLD的生物标志物.

    等热量低碳水化合物高蛋白饮食生活方式干预非酒精性脂肪性肝病血清脂质组学

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    超声引导下聚桂醇硬化治疗对肝囊肿患者肝生化指标及Cor、AD、NE水平的影响

    郝栋王晨曦张坤杰
    714-718页
    查看更多>>摘要：目的 探讨超声引导下聚桂醇硬化治疗对肝囊肿患者肝功能及应激水平的影响.方法 选择2020年1月-2023年3月我院收治的肝囊肿患者62例,随机分观察与对照组,各31例.对照组行超声引导下无水乙醇注射,观察组行超声引导下聚桂醇注射.评估两组临床疗效;术前及术后1周检测比较两组肝功能;术前及术后1 d检测比较两组应激指标及血常规[血小板计数(PLT)、白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)];记录两组并发症.结果 两组总有效率组间比较差异无统计学意义(93.55％vs 90.32％,P＞0.05).术后1周,对照组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶显著上升(P＜0.05),且显著高于观察组[(47.36±11.27)U/L vs(62.41±10.35)U/L、(38.06±5.62)U/L vs(72.85±21.96)U/L](P＜0.05).术后1 d,两组各应激指标显著上升(P＜0.05),但观察组更低[(0.25±0.06)ng/mL vs(0.32±0.05)ng/mL、(277.16±24.79)ng/mL vs(317.42±30.15)ng/mL、(60.14±5.49)pg/mL vs(66.87±7.05)pg/mL](P＜0.05).术后1 d,两组PLT、Hb较治疗前无显著变化(P＞0.05),对照组WBC显著上升(P＜0.05),且对照组WBC显著高于观察组[(37.32±6.55)× 109/L vs(41.38±8.07)× 109/L](P＜0.05).观察组不良反应发生率更低(P＜0.05).结论 聚桂醇在肝囊肿硬化治疗中疗效较佳,对肝功能、应激反应及炎症反应的影响小,且能够减少并发症发生,具有临床推广意义.

    肝囊肿超声引导聚桂醇硬化治疗应激

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    塑化剂邻苯二甲酸酯暴露诱导活性氧水平升高对大鼠肝脏的毒性作用

    朱学河武杰
    719-724页
    查看更多>>摘要：目的 探讨塑化剂邻苯二甲酸酯暴露对肝脏的毒性作用.方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、溶媒对照组及DEHP低、中和高剂量组(DEHP 1 mg/kg、5 mg/kg和25 mg/kg).染毒4周,染毒期间测定各组大鼠体重,结束染毒时测定各组大鼠血清生化指标、肝脏系数、肝脏组织氧化/还原指标.人正常肝细胞HL-7702分为空白对照组、溶媒对照组(DEHP0 μmol/L)和实验组(DEHP 0.1 μmol/L、10 μmol/L 和 100 μmol/L),测定各组 24、48 和 72 h 细胞活力、细胞TG、TC和ROS水平,以及Nrf2/HO-1信号通路相关基因和蛋白表达水平.结果 染毒后1、2和4周时DEHP低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠体重均较溶媒对照组呈剂量依赖性降低(P＜0.05).治疗结束时DEHP低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肝脏重量和肝脏系数均较溶媒对照组呈剂量依赖性升高(P＜0.05);治疗结束时DEHP低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠血清AST、ALT和ALP均较溶媒对照组呈剂量依赖性升高(P＜0.05);治疗结束时DEHP低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肝脏组织中ROS和MDA均较溶媒对照组呈剂量依赖性升高(P＜0.05),SOD、GSH均较溶媒对照组呈剂量依赖性降低(P＜0.05);培养24、48和72 h时中剂量组和高剂量组HL-7702细胞活力均较溶媒对照组呈剂量依赖性降低(P＜0.05);培养48 h中剂量组和高剂量组HL-7702细胞TG、TC和ROS水平均较溶媒对照组呈剂量依赖性升高(P＜005);培养48 h中剂量组和高剂量组HL-7702细胞Nrf2、HO-1和NQO1 mRNA表达水平均较溶媒对照组呈剂量依赖性降低(P＜0.05);培养48 h中剂量组和高剂量组HL-7702细胞Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平均较溶媒对照组呈剂量依赖性降低(P＜0.05).结论 塑化剂邻苯二甲酸酯暴露可对肝脏产生毒性作用,其作用机制可能与通过调节Nrf2/HO-1信号通路提高活性氧水平对肝脏产生氧化应激损伤有关.

    邻苯二甲酸酯氧化应激肝脏活性氧Nrf2/HO-1信号通路

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    乙型肝炎治愈的临床研究进展

    宋舒瑛谢青姜绍文
    725-730页
    查看更多>>摘要：乙型肝炎病毒(HBV)治愈的定义为在有限疗程后HBsAg持续消失,抑制HBV复制和病毒蛋白质的产生,并恢复对HBV的免疫应答.聚乙二醇干扰素-α(PegIFN-α)和核苷(酸)类似物(NA)是目前抑制HBV复制的常用药物,但在HBsAg转阴前停药常出现疾病复发.新疗法包括靶向于HBV生命周期中不同靶点的直接作用的抗病毒药物及抗HBV免疫的免疫调节剂等.此外,还需通过区分循环HBsAg来源、确定HBV免疫恢复,并标准化HBV RNA和乙型肝炎核心相关抗原(cccDNA转录的替代标记物)检测,从而根据患者/疾病特征和安全性,比较多种组合方案展开个体化治疗.本文就乙型肝炎治愈的临床研究进展进行综述.

    慢性乙型肝炎临床治愈抗病毒治疗免疫调节

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    HBV DNA整合诱发肝细胞癌分子机制的研究进展

    金超李小婷刘宏宇蔡采莲...
    731-735页
    查看更多>>摘要：肝细胞癌(HCC)是一种起源于肝细胞的恶性肿瘤,其病因尚未完全明确,目前已知乙型肝炎病毒(HBV)感染是其主要的病因.早期临床症状不明显,晚期主要以肝区疼痛、黄疸、进行性消瘦为特征,严重时甚至可以出现上消化道出血、肝性脑病.HBV整合是HBV不断将自身脱氧核糖核酸(DNA)整合入宿主基因组中,并且在一定程度上起到促癌的作用,在乙型肝炎相关HCC中,整合子可导致与细胞周期和生命活动有关的癌症相关基因上调,诱导染色体不稳定,产生病毒癌蛋白(HBX),导致其他(可能致癌的)病毒-人转录本融合(HBV-LINEⅠ)和激活端粒酶,这些机制可能单独或协同发挥作用,导致HCC的发生.本文就HBV DNA整合在乙型肝炎相关HCC中的作用机制及临床意义进行综述,有助于改善和提高现行的抗病毒治疗策略,提前采取有效措施,降低HCC的发生率.

    肝细胞癌乙型肝炎病毒HBVDNA整合

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    肝窦阻塞综合征发病机制及其生物标志物研究进展

    马屹凡高虹
    735-739页
    查看更多>>摘要：肝窦阻塞综合征(HSOS)是一种复杂而严重的肝血管疾病,常见于应用含有吡咯里西啶生物碱(PA)的植物、化疗药物和细胞毒药物,以及骨髓造血干细胞移植后.本文探讨了 PA导致的HSOS的多因素发病机制,包括药物直接毒性、血栓形成、炎症激活等,并结合组学技术分析HSOS的分子病理学特征和研究进展,阐述潜在生物标志物.部分生物标志物有望用于早期诊断和治疗监测.未来,更加契合临床实际需求的HSOS个体化治疗策略将充分整合这些研究进展,特别是多组学信息,以实现更精准的干预和更好的患者预后.

    肝窦阻塞综合征肝小静脉闭塞病生物标志物多组学研究发病机制病理特征

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    铁死亡在肝脏疾病中的研究进展

    张小雅沈起艳石春霞龚作炯...
    739-742页
    查看更多>>摘要：铁死亡是近年来发现的一种非凋亡形式的程序性细胞死亡,并且在形态学、生物化学和遗传学上明显不同于凋亡、坏死和自噬,它主要是由胱氨酸耗竭和脂质活性氧(ROS)过量产生引发脂质过氧化所导致的.近期研究表明,铁死亡在肝脏疾病的进展中发挥重要作用,如何通过调节细胞铁死亡来干预肝脏疾病的发生和发展,已成为病因学研究和临床治疗的热点.本文根据近期的研究报道阐述铁死亡的调节机制,以及为未来治疗肝脏疾病提供新思路.

    铁死亡肝脏疾病脂质过氧化

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    慢性肝病相关门静脉高压的研究进展

    桂绍强戴丛婷夏淑敏唐映梅...
    743-748页
    查看更多>>摘要：不同类型的慢性肝病经过肝纤维化进展至肝硬化时往往表现出不同程度的门静脉高压,随着侧支循环的开放,侧支静脉的破裂出血威胁着患者的生命健康,临床上以食管静脉曲张破裂出血(EVB)较为多见.本文从作用机制、治疗方法及预后三方面,分别阐述不同类型慢性肝病出现门静脉高压的不同特征,旨在帮助临床医生提高对门静脉高压的认识.

    门静脉高压慢性肝病病毒性酒精性非酒精性原发性胆汁性胆管炎

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    药物性肝损伤评估量表诊断价值研究进展

    马嘉蹊程浩姚甜甜刘丹...
    748-750,755页
    查看更多>>摘要：药物性肝损伤(DILI)发生率逐年升高,目前尚无特异性血清生物标志物,典型的组织学特征对诊断有指导性帮助.但肝组织活检为有创检查方法,难以普及,因此临床广泛应用因果关系评估量表辅助DILI诊断.DILI的评估量表诊断准确性仍需进一步验证,以便甄选诊断准确性最佳的评估量表用于临床DILI诊断.

    药物性肝损伤诊断RUCAM评估量表RECAM评估量表

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    β地中海贫血继发性血色病合并肝衰竭1例

    刘春祝娟娟张权陆爽...
    751-753页

    β地中海贫血继发性血色病肝衰竭血浆置换

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