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河北医药
河北医药

狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
收录年代

    SHP2抑制剂PHPS1通过调节MAPK通路对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

    帖彦清霍丽静马倩赵培...
    5-9页
    查看更多>>摘要：目的 探讨SHP2抑制剂PHPS1通过调节MAPK通路对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响.方法 体内实验:将8周龄雄性C57BL/6J-ApoE-/-小鼠随机选取10只作为对照组,不做其他特殊处理,其余小鼠进行6周的高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化模型,建模成功后将其随机分为模型组[腹腔注射0.9％氯化钠溶液3 mg·kg-1·d-1,n=10]和PHPS1组[腹腔注射PHPS1剂量3 mg·kg-1·d-1,n=10],同时对照组也给予腹腔注射0.9％氯化钠溶液3 mg·kg-1·d-1,1次/d,持续20 d.体内实验:通过全自动生化仪检测小鼠体内TG、TC、HDL-C及LDL-C的表达水平;通过Movat染色评估主动脉根部斑块面积并观察3组小鼠动脉粥样硬化斑块的病理变化;通过Western blot检测3组p-SHP2、p-JNK、p-p38 MAPK及p-ERK蛋白的表达水平.体外实验:将小鼠来源的巨噬细胞RAW246.7培养于DEME培养基中,将其分为3组:对照组(未予特殊处理的DEME培养基)、模型组(给予ol-LDL处理的DEME培养基)及PHPS1组(同时给予ol-LDL和PHPS1处理的DEME培养基),通过Western blot检测各组细胞p-SHP2、p-JNK、p-p38 MAPK及p-ERK蛋白水平.结果 体内实验:全自动生化仪结果显示,模型组小鼠中TG、TC及LDL-C表达最高,HDL-C表达最低,其次依次为PHPS1组、对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Movat染色结果显示,PHPS1组主动脉根部显示斑块面积较模型组明显减小,差异均有统计学意义(P<0.05),而对照组无动脉粥样硬化斑块;对照组内膜无增厚,基本无泡沫细胞及斑块,模型组内膜明显增厚且伴有大量的泡沫细胞聚集及炎性细胞浸润,中膜细胞排列紊乱,PHPS1组内膜增厚程度较模型组明显减轻且泡沫细胞聚集及炎性细胞浸润明显;Western blot检测结果显示,模型组p-SHP2、p-JNK、p-p38 MAPK及p-ERK的蛋白表达水平最高,其次依次为PHPS1组、对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).体外实验:Western blot检测结果显示,模型组p-SHP2、p-JNK、p-p38 MAPK及p-ERK蛋白的表达化水最高,其次依次为PHPS1组、对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 SHP2抑制剂PHPS1通过下调MAPK信号通路从而抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的形成.

    动脉粥样硬化PHPS1MAPK巨噬细胞

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    miR-25-3p靶向ADAM15保护脓毒症诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

    郭伟黎艳晖陈亮李琪...
    10-15页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-25-3p是否靶向去整合素金属蛋白酶15(ADAM15)保护脓毒症诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤.方法 以脂多糖(LPS)诱导HUVEC模拟脓毒症内皮细胞损伤.实时定量PCR、免疫印迹法检测LPS诱导后HUVEC中miR-25-3p和ADAM15表达量.噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术分析miR-25-3p和ADAM15表达对LPS处理的HUVEC活力、凋亡的影响.试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)释放量以及乳酸盐脱氢酶(LDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.双荧光素酶实验和免疫印迹法分析miR-25-3p对ADAM15的调控作用.结果 LPS诱导后HUVEC中miR-25-3p表达量显著降低(P<0.05),ADAM15表达量显著增加(P<0.05).过表达miR-25-3p或沉默ADAM15后LPS诱导的HUVEC活力、SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05),凋亡率、MDA含量以及LDH释放量显著降低(P<0.05).miR-25-3p直接靶向结合ADAM15并负调控其表达.过表达ADAM15显著减弱miR-25-3p过表达对LPS处理的HUVEC活力、凋亡、氧化损伤的影响(P<0.05).结论 miR-25-3p靶向ADAM15可拮抗LPS诱导的HUVEC损伤,miR-25-3p/ADAM15途径是脓毒症内皮细胞损伤的潜在靶点.

    miR-25-3p去整合素金属蛋白酶15脂多糖人脐静脉内皮细胞凋亡

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    miR-126促进子宫肌瘤细胞凋亡的机制研究

    张雪宦大为刘文月
    16-20页
    查看更多>>摘要：目的 研究miR-126促进子宫肌瘤细胞凋亡的机制.方法 qRT-PCR方法检测子宫肌瘤组织和正常的子宫肌组织中miR-126表达变化.分离培养子宫肌瘤细胞,分成Control组、miR-NC组(转染mimics control)、miR-126组(转染miR-126 mimics),CCK-8方法分析细胞增殖能力变化,PI单染法分析细胞周期变化,Annexin V-FITC/PI双染法分析细胞凋亡变化,Western blot方法分析p-P13K/P13K、p-AKT/AKT、C-Caspase-3、p21、cyclin D1蛋白表达变化.用P13K/AKT激活剂IGF-1处理转染了miR-126 mimics以后的子宫肌瘤细胞,观察细胞增殖、凋亡和周期变化.结果 子宫肌瘤组织中miR-126表达水平低于正常的子宫肌组织(P<0.05).与Control组、miR-NC组比较,miR-126组细胞增殖能力降低,细胞G0/G1比例升高,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、p21蛋白表达增多,cyclin D1蛋白表达减少,p-P13K/P13K、p-AKT/AKT蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05).P13K/AKT激活剂IGF-1能够逆转miR-126 mimics对子宫肌瘤细胞增殖抑制、周期阻滞和凋亡促进作用.结论 miR-126通过下调P13K/AKT信号通路诱导子宫肌瘤细胞凋亡,阻滞细胞周期.

    子宫肌瘤miR-126凋亡周期

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    咪达唑仑上调miR-382-3p表达抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎性因子表达和细胞凋亡的机制

    丁志刚
    21-25页
    查看更多>>摘要：目的 探讨咪达唑仑对白介素1β(IL-1β)诱导的软骨细胞炎性因子表达和细胞凋亡的影响及可能机制.方法 体外培养小鼠软骨细胞ATDC5,不同浓度(1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L)的咪达唑仑干预IL-1β诱导的ATDC5细胞24 h、IL-1β诱导转染miR-382-3p模拟物的ATDC5细胞24 h或10μmol/L MDZ干预IL-1β诱导的转染miR-382-3p抑制剂的ATDC5细胞24 h后,试剂盒法检测细胞培养上清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏子因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,RT-qPCR检测miR-382-3p表达.结果 不同浓度(1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L)的咪达唑仑降低IL-1β诱导的ATDC5细胞培养上清液中IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、细胞凋亡率及Bax蛋白表达(P<0.05),而提高Bcl-2蛋白和miR-382-3p表达(P<0.05),且呈剂量依赖性.过表达miR-382-3p降低IL-1β诱导的ATDC5细胞培养上清液中IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、细胞凋亡率及Bax蛋白表达(P<0.05),而提高Bcl-2蛋白表达(P<0.05).敲减miR-382-3p逆转10μmol/L咪达唑仑对IL-1β诱导的ATDC5细胞IL-6、TNF-α和IFN-γ炎性因子表达及细胞凋亡的影响(P<0.05).结论 咪达唑仑可能通过上调miR-382-3p表达抑制IL-1β诱导的小鼠软骨细胞炎性因子表达和细胞凋亡.

    咪达唑仑软骨细胞miR-382-3p白介素1β炎症细胞凋亡

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    miR-329通过负性调节KDM1A抑制胃癌细胞增殖及侵袭的机制研究

    田婉婷
    26-30页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-329通过负性调节KDM1A抑制胃癌细胞增殖及侵袭的机制.方法 人胃腺癌细胞系(BGC-823)分为BGC-823癌细胞组、miR-329 mimics组、miR-329 inhibitor组,MTT测定BGC-823胃腺癌细胞增殖情况,结晶紫染色测定癌细胞单克隆形成数目,流式细胞仪测定胃癌细胞凋亡情况及细胞周期,Transwell细胞迁移实验测定胃癌细胞侵袭情况,RT-PCR法测定胃腺癌细胞miR-329、KDM1A mRNA水平,WEST-BLOT法测定癌细胞Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9蛋白表达水平.结果 miR-329 mimics组OD值、存活率、克隆形成数目、穿膜数低于BGC-823癌细胞组(P<0.05),miR-329 inhibitor组OD值、存活率、克隆形成数目、穿膜数高于BGC-823癌细胞组和miR-329 mimics组(P<0.05).miR-329 mimics组细胞凋亡率、G1期、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9蛋白表达水平高于BGC-823癌细胞组(P<0.05),miR-329 inhibitor组细胞凋亡率、G1期、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9蛋白表达水平低于BGC-823癌细胞组和miR-329 mimics组(P<0.05).miR-329 mimics组miR-329 mRNA表达水平高于BGC-823癌细胞组,KDM1A mRNA蛋白表达水平低于BGC-823癌细胞组(P<0.05),miR-329 inhibitor组miR-329 mRNA表达水平低于BGC-823癌细胞组和miR-329 mimics组,KDM1A mRNA蛋白表达水平高于BGC-823癌细胞组和miR-329 mimics组(P<0.05).miRNA-329与KDM1A呈负相关,与Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9呈正相关(P<0.05).结论 miR-329可抑制胃癌细胞增殖及侵袭,其机制与miR-329可能通过抑制KDM1A的表达导致Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9高表达有关.

    微小RNA-329赖氨酸特异性脱甲基酶1胃肿瘤增殖侵袭

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    苍附导痰丸对肥胖型PCOS不孕症患者妊娠结局的影响

    杨石芳刘静谭毅王蓓...
    31-35页
    查看更多>>摘要：目的 研究苍附导痰丸对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症患者妊娠率的影响,比较激素水平的变化.方法 选择2016年7月至2020年10月妇产科门诊及病房肥胖型PCOS合并不孕患者120例,以入组先后顺序分为对照组和观察组,每组60例.共105例顺利完成临床研究,其中对照组55例,观察组50例.对照组患者给予常规西药治疗(二甲双胍+克罗米芬),观察组在对照组的基础上给予苍附导痰丸,进行连续3个月的干预治疗.观察治疗前后患者的胰岛素抵抗指标[C肽(CP)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR))、激素水平[黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH、总睾酮(T)、雌二醇(E2)]、卵巢与子宫内膜情况及其临床症状积分,最后统计妊娠结局.结果 2组患者治疗后的CP、FINS、HOMA-IR均低于治疗前(P<0.05),且观察组的CP、FINS、HOMA-IR低于对照组(P<0.05).2组患者治疗后的LH、T均低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05),2组患者治疗后的FSH、E2均高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05).2组患者治疗后的主卵泡直径、卵泡数目、卵巢体积、子宫内膜厚度均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05).观察组妊娠率、临床妊娠率均高于对照组(P<0.05).结论 苍附导痰丸对于改善胰岛素抵抗、改善激素水平及其临床症状具有很好的效果,对肥胖型PCOS患者具有较好的临床疗效.

    苍附导痰丸肥胖多囊卵巢综合征不孕妊娠结局

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    沉默miR-208a对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响及机制研究

    刘国星杜见霞刘秀红杜亚军...
    36-40页
    查看更多>>摘要：目的 探究沉默miR-208a对急性心肌梗死大鼠的心室重构的影响及相关机制.方法 选取40只SD健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立急性心肌梗死模型,并分为模型组、过表达miR-208a组、沉默miR-208a组,对4组大鼠分别进行干预.检测大鼠心功能[左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期内径(LVESd)],观察4组大鼠心脏外观,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡情况,检测4组大鼠miR-146a表达,Western blot法检测[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、果蝇MAD类似基因2(Smad2)、果蝇MAD类似基因3(Smad3)]相对表达量,免疫透射比浊法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)水平.结果 过表达miR-208a组大鼠miR-208a、Bcl-2、Caspase-3、TGF-β1、Smad2、Smad3表达高于模型组和正常组,与模型组、过表达miR-208a组比较,沉默miR-208a组大鼠miR-208a、Bcl-2、Caspase-3、TGF-β1、Smad2、Smad3表达较低(P<0.05).过表达miR-208a组大鼠LVEDd、LVEDV、LVESd水平高于模型组和正常组(P<0.05),与模型组、过表达miR-208a组比较,沉默miR-208a组大鼠LVEDd、LVEDV、LVESd水平较低(P<0.05).与模型组、过表达miR-208a组比较,沉默miR-208a组大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数较低(P<0.05).与模型组、过表达miR-208a组比较,沉默miR-208a组大鼠GSH-Px水平较高,LPO、MDA水平较低(P<0.05).结论 沉默急性心肌梗死大鼠miR-208a表达,能够靶向调控Bcl-2、Caspase-3表达,抑制心肌细胞凋亡,改善大鼠心室重构,能够减轻心肌组织氧化应激损伤以及心肌纤维化,为急性心肌梗死的临床治疗提供一定的参考依据.

    心肌梗死,急性心室重构氧化应激心肌纤维化细胞凋亡

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    miR-3177-3p通过TLR4对香烟烟雾提取物诱导支气管上皮细胞凋亡的影响

    罗荣荣吴震邵伯云
    41-45页
    查看更多>>摘要：目的 研究miR-3177-3p通过TLR4对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞凋亡的影响.方法 支气管上皮细胞16HBE分成Control组、CSE组(CSE处理)、CSE+miR-NC组(转染mimics control,CSE处理)、CSE+miR-3177-3p组(转染miR-3177-3p mimics,CSE处理),Realtime PCR方法检测miR-3177-3p的表达,利用流式细胞术测定细胞凋亡情况,采用Western blot方法测定Bax、Bcl-2、TLR4蛋白水平,采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化法检测SOD水平,采用比色法检测GSH-Px水平.在支气管上皮细胞16HBE中转染miR-3177-3p mimics、pcDNA-TLR4,用CSE处理,利用上述方法检测细胞凋亡和Bax、Bcl-2、TLR4蛋白水平以及MDA、SOD、GSH-Px水平.结果 与Control组比较,CSE组支气管上皮细胞中miR-3177-3p表达水平降低,细胞凋亡率升高,细胞中Bax、TLR4蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,MDA水平升高,SOD、GSH-Px水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).与CSE+miR-NC组比较,CSE+miR-3177-3p组支气管上皮细胞中miR-3177-3p表达水平升高,细胞凋亡率降低,细胞中Bax、TLR4蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,MDA水平降低,SOD、GSH-Px水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).pcDNA-TLR4逆转上调miR-3177-3p对CSE诱导的支气管上皮细胞凋亡和Bax、Bcl-2、TLR4蛋白水平以及MDA、SOD、GSH-Px水平影响.结论 上调miR-3177-3p通过TLR4抑制CSE诱导的支气管上皮细胞凋亡.

    miR-3177-3p支气管上皮细胞TLR4凋亡

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    甲基莲心碱通过miR-3619-5p调控结核分枝杆菌诱导的THP-1凋亡及炎性反应的分子机制

    谢玉瑾宋雪云马永春
    46-49,54页
    查看更多>>摘要：目的 探讨甲基莲心碱对结核分枝杆菌(MTB)诱导的THP-1细胞凋亡、炎性反应的的影响及对miR-3619-5p的调控作用.方法 体外培养人单核细胞THP-1、佛波酯(PMA)刺激细胞转化为巨噬细胞,MTB感染巨噬细胞,不同浓度的甲基莲心碱处理细胞,分别将miR-con、miR-3619-5p mimics转染至MTB感染的巨噬细胞,分别将miR-con、miR-3619-5p mimics转染至MTB感染的巨噬细胞后加入甲基莲心碱处理细胞;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-10的水平;采用qRT-PCR法检测miR-3619-5p的表达水平;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达量.结果 与NC组比较,MTB组凋亡率、Bax蛋白水平及TNF-α、IL-6、IL-10水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),甲基莲心碱可明显逆转上述作用(P<0.05);MTB感染的巨噬细胞中miR-3619-5p的表达水平降低(P<0.05),而甲基莲心碱可明显提高miR-3619-5p的表达水平(P<0.05);转染miR-3619-5p mimics可明显降低MTB感染的巨噬细胞凋亡率(P<0.05),降低Bax蛋白水平及TNF-α、IL-6、IL-10的水平(P<0.05),提高Bcl-2蛋白水平(P<0.05),而转染anti-miR-3619-5p可明显逆转上述作用(P<0.05);转染anti-miR-3619-5p可明显逆转甲基莲心碱对MTB感染的巨噬细胞凋亡及炎性反应的作用.结论 甲基莲心碱可通过上调miR-3619-5p的表达而抑制MTB诱导的THP-1源巨噬细胞凋亡及炎性反应,从而缓解结核感染.

    甲基莲心碱miR-3619-5p结核分枝杆菌THP-1细胞凋亡炎症

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    帕瑞昔布钠对宫颈癌细胞COX2/PGE2通路及细胞生物学行为的影响

    张丹琦赵滨滨牛汉斌刘丕弘...
    50-54页
    查看更多>>摘要：目的 探讨帕瑞昔布钠对宫颈癌HeLa细胞环氧合酶2/前列腺素E2(COX2/PGE2)通路及增殖、凋亡、侵袭行为的影响.方法 体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分为对照组(不加药物)、低浓度帕瑞昔布钠组(10μmol/L帕瑞昔布钠)、中浓度帕瑞昔布钠组(40μmol/L帕瑞昔布钠)和高浓度帕瑞昔布钠组(160μmol/L帕瑞昔布钠).MTT法检测HeLa细胞增殖情况;流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡情况;Transwell法检测HeLa细胞侵袭情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测HeLa细胞中COX2、PGE2 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HeLa细胞中COX2、PGE2、Bax、MMP-9蛋白表达情况.结果 与对照组比较,低、中、高浓度帕瑞昔布钠组HeLa细胞增殖率、细胞中COX2、PGE2 mRNA及蛋白表达水平、MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率及细胞中Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),侵袭细胞数显著减少(P<0.05).随着帕瑞昔布钠浓度的升高,HeLa细胞增殖率、细胞中COX2、PGE2 mRNA及蛋白表达水平、MMP-9蛋白表达水平依次降低(P<0.05),细胞凋亡率及细胞中Bax蛋白表达水平依次升高(P<0.05),侵袭细胞数依次减少(P<0.05).结论 帕瑞昔布钠可抑制宫颈癌HeLa细胞中COX2、PGE2表达及细胞增殖、侵袭过程,并诱导细胞凋亡.

    帕瑞昔布钠宫颈癌细胞环氧合酶2前列腺素E2增殖凋亡侵袭

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