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河北医药
河北医药

狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
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    miR-96-5p调控FOXO4表达影响人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡

    张岚田荣
    2085-2089,2095页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-96-5p(miR-96-5p)调控叉头样转录因子O4(FOXO4)表达影响人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及凋亡的分子机制.方法 取瘢痕疙瘩组织30例与正常皮肤组织15例,原代培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常成纤维细胞.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western Blot)分别检测细胞中miR-96-5p、FOXO4的表达水平.采用脂质体转染法分别将anti-miR-96-5p、anti-miR-NC、pcDNA-FOXO4、pcDNA-NC、anti-miR-96-5p与si-NC、anti-miR-96-5p与si-FOXO4转染至瘢痕疙瘩成纤维细胞,通过qRT-PCR与Western Blot法验证转染效果.甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡率.双荧光素酶报告实验验证miR-96-5p与FOXO4的靶向关系;Western Blot检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(C-caspase-3)表达量.结果 miR-96-5p在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达水平高于正常成纤维细胞(P<0.05),FOXO4的表达水平低于正常成纤维细胞(P<0.05);抑制miR-96-5p表达与FOXO4过表达后,与阴性转染组相比,细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),CyclinD1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),C-caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);荧光素酶报告实验证实miR-96-5p能够抑制FOXO4的3'-UTR区荧光素酶活性;抑制FOXO4表达可部分逆转抑制miR-96-5p表达对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及凋亡的影响.结论 抑制miR-96-5p表达可能通过上调FOXO4的表达抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖并诱导细胞凋亡.

    miR-96-5pFOXO4瘢痕成纤维细胞增殖凋亡

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    miR-375靶向OTX1对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移的影响

    田姗江海刘慧曹霞...
    2090-2095页
    查看更多>>摘要：目的 分析微小RNA-375(miR-375)、人同源盒基因1(OTX1)对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移的影响.方法 体外培养宫颈癌HeLa细胞,分为空白对照组(Control组)、miR-375激动剂阴性对照组(mNC)组、miR-375激动剂组(miR-375 mimic组),miR-375抑制剂剂组(miR-375 inhibitor组),miR-375抑制剂阴性对照组(iNC组);除Control组细胞正常培养外,其余4组转染相应的miR-375激动剂、抑制剂及阴性对照试剂.4组细胞均培养48 h后,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-375、OTX1 mRNA相对表达水平,MTT检测各组细胞增殖情况,Transwell检测细胞侵袭情况,细胞划痕实验检测细胞迁移,双荧光素报告基因检测宫颈癌HeLa细胞miR-375与OTX1的靶向关系,蛋白免疫印记(Western Blot)检测通路OTX1蛋白、增殖活性标志物-细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白、侵袭迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)蛋白表达.结果 与Control组、mNC组、iNC组相比,miR-375 inhibitor组的OTX1 mRNA及蛋白表达、增殖标志物Ki-67蛋白表达、侵袭及迁移相关分子MMP-2蛋白表达、增殖率、侵袭率、迁移率均增高(P<0.05),miR-375表达、侵袭及迁移抑制分子TIMP-2蛋白表达均降低(P<0.05);miR-375 mimic组的OTX1 mRNA及蛋白表达、Ki-67蛋白表达、MMP-2蛋白表达、增殖率、侵袭率、迁移率均降低(P<0.05),、miR-375表达、TIMP-2蛋白表达均升高(P<0.05).Control组、mNC组及iNC组组间相比,上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).双荧光素酶报告实验发现,与miR-375 NC+WT-OTX13'-UTR组相比,miR-375 mimic+WT-OTX13'-UTR组的荧光素酶相对活性降低(P<0.05).结论 miR-375过表达可靶向抑制OTX1表达,进而抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移.

    微小RNA-375人同源盒基因1宫颈癌HeLa细胞增殖侵袭迁移

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    MAPKAPK5-AS1/miR-96对乳腺癌细胞转移的影响及机制

    张秀梅周永华丛林刘曙...
    2096-2100页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA MAPKAPK5-AS1(LncRNA MAPKAPK5-AS1)/微小RNA-96(miR-96)对乳腺癌细胞增殖及迁移的影响及作用机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测乳腺癌组织及癌旁组织中MAPKAPK5-AS1的表达;体外培养乳腺癌细胞MDA-MB-468,分别将si-NC、si-MAPKAPK5-AS1、miR-NC、miR-96 mimics、si-MAPKAPK5-AS1与anti-miR-NC、si-MAPKAPK5-AS1与anti-miR-96转染至MDA-MB-468细胞.qRT-PCR检测细胞中miR-96的表达量;平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell小室实验检测细胞迁移;双荧光素酶报告实验验证MAPKAPK5-AS1与miR-96的靶向结合关系;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原67(Ki67)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达量.结果 与癌旁组织比较,乳腺癌组织中MAPKAPK5-AS1的表达水平显著升高(P<0.05);与si-NC组比较,si-MAPKAPK5-AS1组细胞克隆形成数显著减少(P<0.05),迁移细胞数显著减少(P<0.05),Ki67、N-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05),E-cadhe rin蛋白水平显著升高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-96组细胞克隆形成数显著减少(P<0.05),迁移细胞数显著减少(P<0.05),Ki67、N-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAPKAPK5-AS1能够靶向结合miR-96;与si-MAPKAPK5-AS1+anti-miR-NC组比较,si-MAPKAPK5-AS1+anti-miR-96组细胞克隆形成数显著增多(P<0.05),迁移细胞数显著增多(P<0.05),Ki67、N-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),E-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05).结论 抑制MAPKAPK5-AS1表达可能通过靶向调控miR-96的表达从而减弱乳腺癌细胞增殖及迁移能力.

    LncRNAMAPKAPK5-AS1miR-96乳腺癌增殖迁移

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    CRNDE调节miR-126-5p减弱患儿脓毒症脑损伤的机制研究

    张晶代思华王晓岩谷丽彩...
    2101-2105页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA)结直肠肿瘤差异表达(colorectal neoplasia&nbsp;differentially expressed,CRNDE)和微小RNA-126-5p(miR-126-5p)在脓毒症相关性脑损伤中的作用机制.方法 选择符合脓毒症诊断标准同时无中枢神经系统疾病30例患者作为研究对象,在体外构建LPS诱导的星形胶质细胞模型.采用RT-PCR检测脓毒症患儿血清和LPS诱导的星形胶质细胞中CRNDE和miR-126-5p的水平;采用生物信息法和荧光素酶法推测和证实二者间的相互关系;MTT法检测细胞的增殖;western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl2)、NF-κB、Keap1、Nrf2的水平;采用ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平.结果 LPS显著降低了星形胶质细胞细胞中CRNDE的表达水平(P<0.05).在LPS诱导的星形胶质细胞中过表达CRNDE后,星形胶质细胞的增殖水平上调(P<0.05).上调LPS诱导的星形胶质细胞中CRNDE的水平后,细胞中Bax的水平显著下调,而Bcl2的水平上调.ELISA和western blot结果显示,上调CRNDE后,LPS介导的星形胶质细胞中TNF-α、IL-1β、NF-κB、MDA、Keap1的水平下调,而SOD和Nrf2的水平上调(P<0.05).双荧光素酶报告试验表明,miR-126-5p模拟物可降低含CRNDE-wt的荧光素酶报告体的荧光素酶活性,而对CRNDE-mut载体的荧光素酶活性没有显著影响.CRNDE与miR-126-5p相互作用且能负向调节其表达.结论 CRNDE能够靶向miR-126-5p减弱脓毒症患儿脑损伤.

    CRNDEmiR-126-5p脓毒症介导的脑损伤增殖凋亡

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    AMI患者血浆miR-221-3p、miR-208b-3p表达水平与心肌损伤标志物及左心功能的关系

    宫柏琪张琳王娜李强...
    2106-2109页
    查看更多>>摘要：目的 研究急性心肌梗死(AMI)患者血浆微小MicroRNA(miR)-221-3p、miR-208b-3p表达与心肌损伤标志物及左心功能的关系.方法 132例AMI患者为AMI组,另选取48例健康查体人群作为对照组.采用全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分对AMI患者进行危险分层,采用实时荧光定量PCR法检测各组血浆miR-221-3p、miR-208b-3p表达水平,比较不同危险分层的AMI患者血浆miR-221-3p、miR-208b-3p表达水平,分析二者与心肌损伤标志物肌钙蛋白I(cTnI)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)、内皮素1(ET-1)及左心功能参数左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及左心室收缩末期容积(LVESV)的关系.结果 与对照组比较,AMI组患者的血浆miR-208b-3p、miR-221-3p表达明显较高(P<0.05).不同GRACE危险分层的AMI患者血浆miR-221-3p、miR-208b-3p表达水平差异有统计学意义(P<0.05).高危组患者血浆miR-208b-3p、miR-221-3p明显高于中危及低危组(P<0.05).AMI组患者血浆miR-221-3p、miR-208b-3p与cTnI呈正相关(r值分别为0.480、0.518,P<0.05),与LVEF呈负相关(r值分别为-0.535、-0.503,P<0.05),而与CK-MB、ET-1、LVEDV、LVESV无相关性(P>0.05).结论 AMI患者血浆miR-221-3p、miR-208b-3p表达水平升高,并且与心肌损伤严重程度及左心功能的有关,有可能成为新的AMI标志物.

    急性心肌梗死miR-221-3pmiR-208b-3p心功能损伤

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    miR-3182调控结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的作用机制研究

    木尼拉·马哈德哈斯也提·艾力帕丽达·帕拉哈提
    2110-2113页
    查看更多>>摘要：目的 研究微小RNA-3182(miR-3182)对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响以及可能作用机制.方法 荧光定量PCR(qPCR)检测miR-3182在结直肠癌细胞系(HCT116、SW480、SW620)的表达量;SW620细胞随机分为对照组(常规培养)、miR-NC组(转染对照质粒)和miR-3182组(转染miR-3182模拟物);qPCR检测转染效果;噻唑蓝(MTT)、Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭、迁移;在线数据库TargetScan预测和双荧光素酶报告基因验证B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)与miR-3182的靶向关系.结果 miR-3182在结直肠癌细胞系(HCT116、SW480、SW620)中表达量降低(P<0.05),其中在SW620细胞中表达量相对较低;miR-3182模拟物能显著上调SW620细胞中miR-3182的表达量(P<0.05);上调miR-3182的表达量抑制SW620细胞增殖(P<0.05),降低其侵袭、迁移能力(P<0.05);Bcl-2是miR-3182下游靶基因.结论 miR-3182可能通过靶向调控Bcl-2抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移.

    结直肠癌增殖miR-3182Bcl-2

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    上调微小mRNA-564对非小细胞肺癌A549细胞生物学行为的影响研究

    王艳春李昶
    2114-2117页
    查看更多>>摘要：目的 探究微小信使核糖核酸564(miR 564)对非小细胞肺癌A549细胞生物学行为的影响.方法 将非小细胞肺癌A549细胞分为空白组、下调组、上调组,空白组不做任何处理,通过细胞转染建立稳定转染的下调组、上调组.MTT检测细胞增殖能力,使用流式细胞仪检测细胞凋亡、周期分布情况,Transwell小室检测细胞侵袭,细胞划痕实验检测细胞迁移.Westernblot法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21重组蛋白(P21)、Toll样受体蛋白(TLR 4)、髓样分化因子(MyD88)、人核因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达.结果 上调组24、48、72 h,细胞增值率低于下调组,差异有统计学意义(P<0.05);上调组细胞凋亡率高于下调组,差异有统计学意义(P<0.05).上调组侵袭细胞数、迁移细胞数,TLR-4、MyD88、IκBα表达均低于下调组,差异均有统计学意义(P<0.05).上调组细胞处于G1期的比例高于下调组,差异有统计学意义(P<0.05).上调组CyclinD1低于下调组,P21高于下调组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 上调微小mRNA 564经调控TLR 4、MyD88、IκBα蛋白的表达,抑制增殖、侵袭、迁移,促进凋亡,经调控CyclinD1、P21蛋白表达阻滞细胞周期分布.

    微小信使核糖核酸564非小细胞肺癌A549细胞生物学行为

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    黄连素联合miR-19b-3p调控阿尔茨海默病的实验研究

    岳霞孙雅丽杨小敏宋海燕...
    2118-2121页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黄连素联合miR-19b-3p对阿尔茨海默模型细胞发生发展的影响.方法 实验设置对照(NC)组、Aβ组、0.1μmol/L黄连素+Aβ组、1.0μmol/L黄连素+Aβ(黄连素+Aβ)组、10.0μmol/L黄连素+Aβ组、miR-NC+Aβ组、miR-19b-3p+Aβ组、黄连素+miR-NC+Aβ组、黄连素+miR-19b-3p+Aβ组.细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖;蛋白质印迹(Western Blot)法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-19b-3p表达水平.结果 Aβ诱导的PC12细胞中CyclinD1表达水平显著降低,Cleaved-caspase-3表达水平显著升高,细胞OD值显著降低,细胞凋亡率显著升高,miR-19b-3p表达水平显著降低(P<0.05).黄连素或过表达miR-19b-3p可促进Aβ作用的PC12细胞增殖,抑制细胞凋亡.黄连素联合miR-19b-3p可更显著的抑制Aβ作用的PC12细胞凋亡.结论 黄连素联合miR-19b-3p减轻了Aβ诱导的PC12细胞损伤,对阿尔茨海默病模型细胞损伤具有保护作用.

    黄连素miR-19b-3p阿尔茨海默病凋亡

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    华蟾素胶囊在局部晚期食管鳞癌同步放化疗中的应用价值

    戚诚赵晓东胡宁李渡斌...
    2122-2125页
    查看更多>>摘要：目的 研究华蟾素胶囊在局部晚期食管鳞癌同步放化疗中的疗效及毒副作用.方法 选取局部晚期食管鳞癌患者82例随机分为试验组和对照组,每组41例,对照组采用5氟尿嘧啶和顺铂联合同步放疗,试验组在对照组治疗方案基础上联用华蟾素胶囊.对比观察2组临床缓解率、长期生存情况[无病进展生存期(PFS)、总生存期(OS)]、生活质量及不良反应发生率差异.结果 试验组完全缓解率、部分缓解率和疾病稳定率高于对照组,差异有统计学意义(P>0.05).2组中位PFS中位OS比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗2个月后,2组KPS评分均较治疗前升高(P>0.05).试验组治疗后SF-36评分较治疗前显著升高(P<0.05),治疗后试验组SF-36评分高于对照组,差异有统计学意义(P>0.05).试验组消化道反应、神经毒性反应及肝脏毒性反应发生率较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 局部晚期食管鳞癌患者,在同步放化疗标准治疗方案上联用华蟾素胶囊一定程度上可提高临床疗效,延长PFS及OS,减少不良反应发生率.

    晚期食管鳞癌同步放化疗华蟾素疗效不良反应

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    Ⅰ～Ⅱ期胰腺导管腺癌的临床病理特征及预后分析

    曹经琳窦剑高庆军赵鑫...
    2126-2129页
    查看更多>>摘要：目的 探讨早期胰腺导管腺癌(PDAC)根治术后患者临床病理特征与预后的关系,为临床诊治提供依据.方法 回顾性分析2002年1月至2011年12月复旦大学附属华东医院的75例早期胰腺导管腺癌根治术后患者临床病理特征资料和预后.依据Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存期差异比较采用Log-rank检验.多因素Cox回归分析评估影响患者生存期的危险因素.结果 75例早期PDAC患者中死亡63例,存活9例,失随访3例,总体生存时间为1.8～171.8个月,中位生存时间为(21.53±2.77)个月.1、2、3、5年总体生存率分别为73.3％、46.7％、33.3％和18.7％.单因素生存分析表明肿瘤大小、分化程度和手术切缘与预后相关.Kaplan-Meier显示PDAC肿瘤最大径≤2 cm者较>2 cm者术后生存中位时间长,高-中分化者较低分化者术后生存中位时间长,手术切缘阴性者较切缘阳性者术后生存中位时间长,差异有统计学意义(P<0.05).多因素分析表明,肿瘤大小(P=0.038,HR=2.125,95％CI:1.043～4.330)、肿瘤分级(P=0.041,HR=1.371,95％CI:1.014～1.854)、手术切缘(P=0.018,HR=2.107,95％CI:1.138～3.901)是预后相关的独立危险因素.结论 PDAC的肿瘤大小、分化程度和切缘可能影响患者预后,可为早期胰腺导管腺癌提供诊断依据.

    胰腺导管腺癌术后临床病理特征预后

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