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河北医药
河北医药

狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
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    miR-582-5 p通过靶向SOCS1基因调节皮肤黑色素瘤细胞迁移、侵袭和EMT的机制研究

    李静刘琴柯锦
    165-170页
    查看更多>>摘要：目的 研究微小RNA-582-5p(miR-582-5p)对细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)基因的靶向关系及对皮肤黑色素瘤细胞迁移、侵袭和上皮间充质转化(EMT)的影响.方法 实时荧光定量PCR(qPCR)检测人黑色素瘤细胞株A375、G361、WM35、M14和人类皮肤黑色素细胞NHEM中miR-582-5p、SOCS1 mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测SOCS1蛋白表达.构建miR-582-5p过表达的A375细胞,噻唑蓝(MTT)和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达,生物信息学结合双荧光素酶报告实验分析miR-582-5p和SOCS1的靶向关系.miR-582-5p和pcDNA-SOCS1共转染入A375细胞,评价过表达SOCS1对miR-582-5p过表达诱导的细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和EMT的影响.结果 与NHEM细胞相比,A375、G361、WM35、M14细胞中miR-582-5p表达明显降低(P<0.05),SOCS1 mRNA和SOCS1蛋白表达显著提高(P<0.05).miR-582-5p过表达明显降低A375细胞48 h、72 h的细胞活性、迁移细胞数、侵袭细胞数、N-cadherin、Vimentin蛋白表达(P<0.05),显著提高细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达(P<0.05).miR-582-5p靶向调控SOCS1的表达.过表达SOCS1逆转了miR-582-5p过表达对A375细胞增殖、迁移、侵袭、SOCS1、N-cadherin和Vimentin蛋白表达的抑制作用,及对细胞凋亡、E-cadherin蛋白表达的促进作用.结论 miR-582-5p直接靶向SOCS1调控皮肤黑色素瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT过程.

    miR-582-5pSOCS1黑色素瘤迁移侵袭EMT

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    miR-365靶向调控IRAK1促进脓毒症血管内皮细胞增殖和抑制细胞凋亡

    钟勇贺珊珊陈玉梅
    171-175,181页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-365(miR-365)对脓毒症血管内皮细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),利用脂多糖(LPS)诱导HUVECs模拟炎性环境,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测miR-365、白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)的表达.实验分组:空白组、LPS组、LPS+miR-con组、LPS+miR-365组、LPS+miR-365+pcDNA组、LPS+miR-365+pcDNA-IRAK1组.甲基噻唑基四唑(MTT)检测6组细胞存活率;流式细胞术检测6组细胞凋亡率.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)含量.双荧光素酶报告实验验证miR-365与IRAK1的靶向调控关系;Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Cleaved Caspase-9)蛋白表达.结果与空白组比较,LPS组HUVECs中miR-365的表达水平显著降低(P<0.05),IRAK1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),HUVECs存活率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达量显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05);与LPS+miR-con组比较,LPS+miR-365组HUVECs存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达量均显著降低(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.05);双荧光素酶报告实验证明miR-365可靶向调控IRAK1的表达;IRAK1过表达可部分逆转miR-365对LPS诱导的HUVECs增殖、凋亡及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响.结论miR-365可通过靶向调控IRAK1的表达而影响血管内皮细胞增殖、凋亡及抑制炎性因子的分泌.

    脓毒症miR-365IRAK1人脐静脉内皮细胞增殖凋亡

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    LINC00339调控miR-195-5 p对高糖作用的成骨细胞增殖和凋亡的影响

    窦越超王雪飞
    176-181页
    查看更多>>摘要：目的 探讨LINC00339对高糖作用的成骨细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 用终浓度为22 mmol/L的高糖溶液刺激hFOB1.19作为高糖组,以终浓度为5 mmol/L的糖溶液处理hFOB1.19作为对照组;将pcDNA3.1、pcDNA3.1-LINC00339、si-NC、si-LINC00339分别转染至正常hFOB1.19细胞中,记为pcDNA3.1组,pcDNA3.1-LINC00339组、si-NC组、si-LINC00339组.将si-NC、si-LINC00339转染至高糖处理的hFOB1.19细胞中,记为高糖组+si-NC组、高糖组+si-LINC00339组;将si-LINC00339与anti-miR-NC、anti-miR-195-5p分别共同转染至高糖处理的hFOB1.19细胞中,记为高糖组+si-LINC00339+anti-miR-NC组、高糖组+si-LINC00339+anti-miR-195-5p组.荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-195-5p和LINC00339表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)检测细胞周期素D1(CyclinD1)、P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测LINC00339和miR-195-5p的靶向关系.结果 高糖处理的hFOB1.19细胞中LINC00339表达水平显著升高;miR-195-5p表达水平显著降低(P<0.05).抑制LINC00339表达,高糖作用的hFOB1.19细胞中Cyclin D1、Bcl-2、BMP-2表达水平显著升高,P21、Bax表达水平显著降低,细胞活性显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05).LINC00339靶向调控miR-195-5p,抑制miR-195-5p逆转了抑制LINC00339对高糖作用的细胞hFOB1.19增殖促进和凋亡抑制的作用.结论 抑制LINC00339可促进高糖作用的成骨细胞增殖,抑制细胞凋亡,对高糖作用的成骨细胞有保护作用,其机制可能与miR-195-5p表达水平有关.

    LINC00339miR-195-5p高糖成骨细胞增殖凋亡

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    IRF4、ELMO1、CLIP4和MSC启动子甲基化水平在胃癌早期筛查中的应用价值分析

    谭玉娥刘鑫
    182-186页
    查看更多>>摘要：目的 研究开发一种分子工具,通过内镜活检技术预测胃癌风险.方法 收集2014至2018年共282例高风险胃癌患者,在其内镜样本中发现并验证了1个DNA甲基化生物标物组合,并在癌症基因组图谱项目("TCGA")的298个样本中进行了验证.采用全基因组、表观基因组和基因特异性DNA甲基化分析,确定一个连续的生物标志物组合,该组合结合了总体DNA甲基化指数(global DNA methylation index,GDMI)和IRF4、ELMO1、CLIP4和MSC启动子DNA甲基化水平.结果 比较未发生化生的胃炎患者(平均值=5.69,95％CI,4.88～6.45)、发生化生的胃炎患者(平均值=4.68,95％CI,3.67～5.73)和胃癌患者(平均值=3.36,95％CI,2.81～3.93)(P<0.0001),发现胃癌的GDMI与组织学进展呈负相关.IRF4(P<0.01)、ELMO1(P<0.01)、CLIP4(P<0.01)和MSC(P<0.01)启动子甲基化与从无化生的胃炎到有化生的胃炎再到胃癌的严重程度增加相关.结论 IRF4、ELMO1、CLIP4和MSC启动子甲基化结合GDMI>4是内镜活检中胃癌风险分层的有效分子工具.

    内镜活检DNA甲基化甲基化指数胃癌早筛

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    脂肪干细胞移植治疗大鼠视神经损伤的应用价值

    唐平李雷陈执吕博琦...
    187-191页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脂肪干细胞(ADSCs)移植通过抑制TLR4信号通路中炎性因子的表达治疗大鼠视神经损伤的价值.方法 成年SD级健康雄性大鼠分别为对照组、模型组、干细胞组、冻存液组,每组8只.建立大鼠视神经钳夹损伤动物模型,模型组不做任何处理,干细胞组立即于损伤部位视神经鞘内注射ADSCs,冻存液组立即于损伤部位视神经鞘内注射冻存液.所有大鼠分别于伤后7、28 d处死,计数视网膜神经节细胞与检测TLR4信号通路中炎性因子的表达.结果 流成细胞仪检测显示第6代细胞ADSCs不表达CD11b、CD19、CD34、CD45,高表达CD73、CD90、CD105间充质源性分子标记,能够很好的保持其表型特征.视神经损伤后第7天,HE染色显示损伤部位空泡化,视神经鞘膜完整,少量炎性细胞浸润,视神经鞘膜完整,28 d可见视神经萎缩变细和胶质瘢痕增生,表明模型建立成功.模型建立第7天,模型组、干细胞组与冻存液组之间RGCs数量比较差异无统计学意义(P>0.05);模型建立第28天,干细胞组RGCs多于模型组和冻存液组,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot检测显示IL-6、TNF-α在模型组中损伤后都呈现高表达状况,干细胞组的表达水平低于模型组与冻存液组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ADSCs治疗大鼠视神经损伤可减缓视网膜神经节细胞的下降速度,抑制TLR4信号通路中炎性因子的表达,对视神经损伤具有保护作用.

    脂肪干细胞TLR4信号通路炎性因子视神经损伤视网膜神经节细胞

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    APACHEⅡ评分联合血脂检测对Stanford A型主动脉夹层患者院内死亡的预测价值

    刘正朱涛霍强张明明...
    192-195,200页
    查看更多>>摘要：目的 探究APACHEⅡ评分联合血脂水平检测对Stanford A型主动脉夹层(type A aortic dissection,TAAD)患者院内死亡的预测价值.方法 回顾分析2017年1月至2019年6月收治的180例TAAD患者的临床资料,并根据患者是否发生院内死亡分为存活组123例和死亡组57例.比较2组患者基本临床资料、APACHEⅡ评分及血脂水平,采用单因素方差分析和Spearman相关系数分析APACHEⅡ评分及血脂水平与患者死亡的相关性,绘制ROC曲线分析APACHEⅡ评分联合血脂水平对患者死亡的预测效能,并进行Kappa一致性检验.结果 Spearman相关性分析显示,APACHEⅡ评分与TAAD患者院内死亡呈显著正相关(r=0.426,P<0.001),HDL-C水平与TAAD患者院内死亡呈显著负相关(r=-0.374,P<0.001).ROC曲线分析显示:APACHEⅡ评分与HDL-C水平单独预测TAAD患者院内死亡的AUC分别为0.783、0.774,均>0.5,均有诊断效能,Cut-off值分别为8.43分、0.92 mmol/L,此时灵敏度分别为85.03％、83.25％;二者联合预测时AUC为0.908(95％CI:0.856,0.958),敏感度为92.60％,均明显高于两者单独预测(P<0.01).Kappa一致性检验显示:APACHEⅡ评分联合HDL-C水平预测TAAD患者院内死亡与患者实际临床结局具有较高的一致性(Kappa值=0.744,P<0.001).结论 APACHEⅡ评分联合HDL-C水平对Stanford A型主动脉夹层患者院内死亡具有显著预测效能,敏感度高达92.60％,预测结果与患者实际临床结局一致性显著,可作为TAAD患者院内死亡风险的重要评估指标.

    APACHEⅡ血脂、HDL-C、StanfordA型主动脉夹院内死亡

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    依达拉奉联合乌司他丁治疗严重肺挫伤对HMGB1、sE-选择素和sCD14水平的影响

    乔弟王强张永明曾颖鸥...
    196-200页
    查看更多>>摘要：目的 观察依达拉奉联合乌司他丁治疗严重肺挫伤的疗效,及其对高迁移率族蛋白B1(HMGB1),可溶性E-选择素(sE-选择素)和可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)水平的影响.方法 选择2017年1月至2018年12月就诊的严重肺挫伤患者96例,随机分为观察组和对照组,每组48例.对照组予以乌司他丁治疗,观察组在对照组的基础上予以依达拉奉治疗.观察2组治疗后的疗效,2组治疗前后急性肺损伤(Murray)评分,序贯器官衰竭评分(SOFA),急性生理及慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ评分),氧饱和度(PaO2),二氧化碳分压(PCO2),氧合指数(PaO2/FiO2),气道峰压(PIP),气道阻力(Raw)和肺顺应性(CL)比较.结果 观察组气促消失时间、胸痛消失时间、肺间质水肿消失时间、肺部啰音消失时间、抗生素使用时间、机械通气时间和ICU住院时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).2组治疗前Murray评分、SOFA评分、APACHEⅡ评分、PaO2、PCO2、PaO2/FiO2、PIP、Raw和CL水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组Murray评分、SOFA、APACHEⅡ、PCO2、PIP、Raw、HMGB1、sE-选择素和sCD14较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),2组PaO2、PaO2/FiO2和CL水平较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),而观察组降低或者升高幅度较对照组更为明显,差异有统计学意义(P<0.01).结论 依达拉奉联合乌司他丁治疗严重肺挫伤的疗效显著,能够明显改善肺通气功能和肺顺应性,及其机制可能与降低机体HMGB1、sE-选择素和sCD14水平有关.

    肺挫伤依达拉奉乌司他丁炎性反应疗效

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    miR-186-5p靶向TrkB-T1抑制食管癌细胞迁移、侵袭的机制研究

    王捷张亚楠张瑜高旭辉...
    201-204,209页
    查看更多>>摘要：目的 研究miR-186-5p对食管癌细胞迁移侵袭的影响,并探讨其机制.方法 采用qRT-PCR法检测人正常食管上皮细胞HEEC、食管癌细胞ECA109、TE1、KYSE150中miR-186-5p、TrkB-T1的mRNA的表达;将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-186-5p组(转染miR-186-5p mimics)、si-NC组(转染si-NC)、si-TrkB-T1组(转染si-TrkB-T1)、miR-186-5p+pcDNA组(共转染miR-186-5p mimics和pcDNA)、miR-186-5p+pcDNA-TrkB-T1组(共转染miR-186-5p mimics和pcDNA-TrkB-T1),均用脂质体法转染至ECA109细胞;Transwell小室法检测细胞的迁移侵袭;Western blot检测细胞中TrkB-T1、Twist、N-cadherin、E-cadherin的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性.结果 与人正常食管上皮细胞HEEC比较,食管癌细胞ECA109、TE1、KYSE150中miR-186-5p的表达显著降低,TrkB-T1的表达显著升高(P<0.05);过表达miR-186-5p、敲减TrkB-T1均可抑制ECA109细胞的迁移侵袭,下调Twist、N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达;miR-186-5p可抑制野生型TrkB-T1细胞的荧光活性,并负向调控TrkB-T1表达;过表达TrkB-T1可逆转miR-186-5p对ECA109细胞的迁移侵袭抑制和EMT抑制作用.结论 miR-186-5p可抑制食管癌细胞的迁移侵袭及EMT,其机制与靶向负调控TrkB-T1有关,将可为食管癌的治疗提供新的作用靶点.

    miR-186-5pTrkB-T1食管癌EMT

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    子宫肌瘤患者血清miR-21的表达及与ER、PR的相关性研究

    李燕华吴小芳张利容安银华...
    205-209页
    查看更多>>摘要：目的 研究子宫肌瘤患者血清miR-21表达水平,分析其与雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)相关性.方法 子宫肌瘤患者118例作为子宫肌瘤组,另选择同期因子宫脱垂行子宫切除术患者118例作为正常子宫肌层组.实时荧光定量(qRT-PCR)法检测血清中miR-21、ER mRNA、PR mRNA表达水平,免疫组织化学染色检测组织中ER、PR蛋白水平.分析miR-21、ER mRNA、PR mRNA表达水平相关性及与子宫肌瘤患者临床病理特征关系.结果 miR-21、ER mRNA、PR mRNA在子宫肌瘤组患者血清中表达水平均显著高于正常子宫肌层组(P<0.05).ER蛋白、PR蛋白在子宫肌瘤组织中阳性表达率均显著高于正常子宫肌层组织(P<0.05).ER阴性组miR-21表达水平显著低于ER阳性组(P<0.05),PR阴性组miR-21表达水平显著低于PR阳性组(P<0.05).子宫肌瘤患者血清miR-21及子宫肌瘤组织ER蛋白、PR蛋白表达水平与肌瘤数目、阴道不规则出血、月经周期有关(P<0.05).子宫肌瘤患者血清miR-21表达水平与ER mRNA表达水平呈正相关(r=0.422,P<0.05),与PR mRNA表达水平呈正相关(r=0.419,P<0.05).结论 子宫肌瘤患者血清中miR-21表达水平显著升高,与肌瘤数目、阴道不规则出血、月经周期及ER、PR水平有关,可能通过影响ER、PR水平调节子宫肌瘤发生发展.

    miR-21雌激素受体孕激素受体子宫肌瘤相关性

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    改良左侧mazeⅢ型术治疗风湿性和退行性二尖瓣病变合并房颤的比较研究

    马杰赵曙光张文立高伟年...
    210-213,218页
    查看更多>>摘要：目的 评估二尖瓣风湿性与退行性不同病理所引发的房颤,采用改良左侧mazeⅢ型手术治疗的疗效及差异.方法 同期随机选取24例风湿性二尖瓣(RM)合并房颤患者作为RM组,21例退行性二尖瓣(DM)合并房颤患者作为DM组,比较2组患者基线资料,二尖瓣术中同期实施改良左侧mazeⅢ型手术,监测患者围朮期指标、术后及随访期心律变化、心脏超声指标.结果 DM组体外循环时间和主动脉阻断时间较RM组均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).2组术后24 h引流液量、人中呼吸机辅助时间、ICU监护时间、临时起搏及胺碘酮应用比较、并发症发生率、窦性心率恢复率比较,差异无统计学意义(P>0.05).2组窦性心率与左心房收缩功能共存一致性较差(kappa=0.347,P<0.01).2组左心房功能恢复率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 风湿性及退行性二尖瓣病变合并房颤在房颤治疗决策上一致,改良左侧迷宫Ⅲ型手术具有较高手术成功率和低并发症,具有临床推广价值.

    心房颤动迷宫手术二尖瓣

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