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河北医药
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狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
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    miR-181a调控sirt1对缺氧条件下大鼠脑微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响

    陆明佳王成凤景燕仲婷...
    1285-1290页
    查看更多>>摘要：目的 探究miR-181a对缺氧条件下大鼠脑微血管内皮细胞(rBMECs)增殖、凋亡的影响及可能的作用机制.方法 取对数生长期的rBMECs分为对照组、模型组、NC inhibitor组、miR-181a inhibitor组、miR-181a inhibitor+si-NC组、miR-181a inhibitor+si-SIRT1组.体外模拟脑缺氧微环境,qRT-PCR法检测6组细胞中miR-181a和沉默信息调节因子1(SIRT1)mRNA的表达;MTT法、流式细胞术分别检测6组细胞增殖、凋亡情况;荧光分光光度计检测6组细胞荧光强度,并通过计算透过Transwell小室的异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-Dextran)的浓度评价rBMECs的屏障功能;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot检测血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)、SIRT1和凋亡相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组rBMECs中miR-181a的表达、细胞凋亡率、FITC-Dextran浓度、ROS、MDA水平、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达显著升高(P<0.05),SIRT1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖率、SOD、GSH水平、VE-cadherin、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,miR-181a inhibitor组细胞中miR-181a的表达、细胞凋亡率、FITC-Dextran浓度、ROS、MDA水平、Bax、Caspase-3表达明显降低(P<0.05),SIRT1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖率、SOD、GSH水平、VE-cadherin、Bcl-2表达明显升高(P<0.05);使用si-SIRT1干扰SIRT1的表达能明显逆转miR-181a inhibitor对缺氧诱导的rBMECs增殖、凋亡及屏障功能的作用.结论 下调miR-181a的表达可促进缺氧诱导的rBMECs增殖、抑制rBMECs凋亡;其作用机制可能与上调SIRT1的表达有关.

    miR-181a沉默信息调节因子1脑微血管内皮细胞增殖凋亡

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    人口腔鳞癌差异表达谱的全基因组分析

    刘远航张丽茹仇永乐刘昕...
    1291-1296页
    查看更多>>摘要：目的 口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)及正常组织的差异表达谱进行全基因组分析.方法 采用全基因组表达谱芯片检测3例OSCC及正常组织的转录本,确定OSCC的lncRNA和mRNA差异表达谱.通过构建差异表达基因的lncRNA-mRNA共表达网络,挖掘网络节点基因.利用GO及KEGG富集分析,探究差异表达lncRNA潜在的生物学功能.通过cis和trans调控角度,预测差异表达lncRNA潜在的靶基因.选取部分差异表达lncRNA,进行qRT-PCR验证.结果 芯片筛选出差异表达lncRNA 2294条和mRNA 1938条;lncRNA TMPRSS11BNL、lnc-WRN-10:1是共表达网络的节点基因;GO分析显示,差异表达mRNA富集度的前三GO term是interleukin-1 binding、response to interferon-alpha和establishment of epithelial cell apical/basal polarity;KEGG分析显示,差异表达mRNA主要富集在38种生物学途径,包括许多癌症相关通路;靶基因预测表明,1470条差异表达lncRNA具有cis或trans调控靶基因的潜能;qRT-PCR验证与芯片结果相一致.结论 lncRNA在OSCC与正常组织中具有差异表达,节点lncRNA是OSCC发病的潜在关键基因.

    口腔鳞癌长链非编码RNA共表达网络富集

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    靶向miR-188-3p/HMGB2抑制circ_0008035对肺癌细胞生物行为的影响

    李宁陈瑾张录民
    1297-1301页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环状RNA_0008035(circ_0008035)对肺癌细胞生物行为的影响及分子机制.方法 应用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定25例肺癌组织中circ_0008035和miR-188-3p表达.在A549细胞中转染si-NC(si-NC组)、si-circ_0008035(si-circ_0008035组)、miR-NC(miR-NC组)、miR-188-3p mimics(miR-188-3p组),或共转染si-circ_0008035和anti-miR-188-3p(si-circ_0008035+anti-miR-188-3p组).另设正常培养的A549细胞为对照(con组).采用Western blot测定高迁移率族蛋白B2(HMGB2)表达,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测定细胞增殖,平板克隆形成试验测定细胞克隆形成,流式细胞术测定细胞凋亡率,双荧光素酶活性检测分析circ_0008035与miR-188-3p、miR-188-3p与HMGB2之间的靶向关系.结果 肺癌组织中circ_0008035表达较癌旁组织增加,miR-188-3p表达较癌旁组织减少(P<0.05).与con组或si-NC组相比,si-circ_0008035组circ_0008035表达、HMGB2蛋白表达、克隆形成数减少,miR-188-3p表达、细胞抑制率与凋亡率增加(P<0.05).与con组和miR-NC组相比,miR-188-3p组miR-188-3p表达、细胞抑制率与凋亡率增加,HMGB2蛋白表达、克隆形成数减少(P<0.05).circ_0008035靶向miR-188-3p,miR-188-3p靶向HMGB2.si-circ_0008035+anti-miR-188-3p组miR-188-3p表达、细胞抑制率与凋亡率比si-circ_0008035组低,HMGB2蛋白表达、克隆形成数比si-circ_0008035组高(P<0.05).结论 抑制circ_0008035通过靶向miR-188-3p/HMGB2,抑制肺癌细胞增殖,和诱导细胞凋亡.

    肺癌增殖凋亡circ_0008035miR-188-3p高迁移率族蛋白B2

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    2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗差异基因分析

    刘志红孟令振刘静鲁明...
    1302-1306页
    查看更多>>摘要：目的 采用生物信息学的方法识别肝脏IR的关键基因,为改善2型糖尿病(T2DM)提供新思路.方法 从CTD数据库下载IR相关基因,同时从GEO数据库下载T2DM基因表达谱GSE15653,利用GEO2R在线工具筛选出T2DM的差异表达基因(DEGs),取2个数据集的交集基因为肝脏胰岛素抵抗基因(IR-DEGs).然后用R软件及STRING在线网站对IR-DEGs分别进行功能富集分析和蛋白质互作网络分析,并使用Cytoscape软件筛选关键基因.结果 筛选得到1197个IR-DEGs,其中在GSE15653中上调IR-DEGs 352个,下调IR-DEGs 845个.基因本体分析提示IR-DEGs主要富集于类固醇激素反应、Hsp90蛋白结合、热休克蛋白绑定、转录辅助激活、多肽结合等.通路分析提示,IR-DEGs主要富集于磷酸戊糖途径、ErbB信号通路、MAPK信号通路、胰岛素信号通路等.利用Cytoscape筛选出10个关键基因,分别是MAPK3、SRC、MAPK8、CCNB1、DLGAP5、ASPM、KRAS、NRAS、NUSAP1、BIRC5.结论 通过生物信息学分析可以发现肝脏胰岛素抵抗在2型糖尿病发展中起的新机制.

    肝脏生物信息学分析胰岛素抵抗差异表达基因GEO数据库

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    蛇床子素调控circ_0084043/miR-338-3p对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响

    袁雯杨昕宇杨华
    1307-1311页
    查看更多>>摘要：目的 探讨蛇床子素对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及其对circ_0084043/miR-338-3p分子轴的调控作用.方法 采用高糖诱导心肌细胞H9C2建立细胞损伤模型(HG组),加入不同浓度的蛇床子素处理细胞(HG+蛇床子素低剂量组、HG+蛇床子素中剂量组、HG+蛇床子素高剂量组),将正常培养的H9C2细胞记为NC组;si-NC、si-circ_0084043分别转染入H9C2细胞后加入30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+si-NC组、HG+si-circ_0084043组),pcDNA、pcDNA-circ_0084043分别转染入H9C2细胞后加入100 nmol/L蛇床子素与30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+蛇床子素高剂量+pcDNA组、HG+蛇床子素高剂量+pcDNA-circ_0084043组);采用qRT-PCR法检测circ_0084043、miR-338-3p的表达量;采用MTT实验检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;根据试剂盒检测MDA、SOD的水平;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0084043与miR-338-3p的靶向关系;采用Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达量.结果 与NC组比较,HG组circ_0084043的表达水平升高(P<0.05),miR-338-3p的表达水平降低(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白水平和SOD的活性降低(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平和MDA的水平升高(P<0.05);与HG组比较,蛇床子素不同剂量组circ_0084043的表达水平降低(P<0.05),miR-338-3p的表达水平升高(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白水平和SOD的活性升高(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平和MDA的水平降低(P<0.05);circ_0084043可靶向调控miR-338-3p;与HG+si-NC组比较,HG+si-circ_0084043组细胞活力与Bcl-2蛋白水平和SOD的活性升高(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平和MDA的水平降低(P<0.05);与HG+蛇床子素高剂量+pcDNA组比较,HG+蛇床子素高剂量+pcDNA-circ_0084043组细胞活力与Bcl-2蛋白水平和SOD的活性降低(P<0.05),凋亡率与Bax蛋白水平和MDA的水平升高(P<0.05).结论 蛇床子素可抑制circ_0084043的表达而促进miR-338-3p的表达从而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、氧化应激进而减轻高糖诱导的心肌细胞损伤.

    蛇床子素circ_0084043miR-338-3p心肌细胞增殖凋亡氧化应激

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    lncRNA FOXD2-AS1靶向miR-1299抑制口腔鳞癌细胞增殖和诱导凋亡的体外研究

    林方梁张杰曾丽霞杨正涛...
    1312-1315,1320页
    查看更多>>摘要：目的 探讨lncRNAFOXD2-AS1靶向miR-1299抑制口腔鳞癌细胞增殖和诱导凋亡的体外研究.方法 实验分为si-NC组、si-FOXD2-AS1组、pcDNA-NC组、pcDNA-FOXD2-AS1组、miR-NC组、miR-1299组、anti-miR-NC+si-FOXD2-AS1组、anti-miR-1299+si-FOXD2-AS1组.实时荧光定量PCR(qPCR)检测lncRNAFOXD2-AS1和miR-1299的表达水平.细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖能力.流式细胞术检测细胞凋亡.双荧光素酶报告实验检测lncRNAFOXD2-AS1与miR-1299的靶向作用.Western blot法检测CyclinD1、Cleaved-caspase-3、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达.结果 口腔鳞癌细胞CAL27、SCC-090、HSC-3中lncRNAFOXD2-AS1表达水平显著升高,miR-1299表达水平显著降低(P<0.05).lncRNAFOXD2-AS1低表达或miR-1299高表达均可抑制口腔鳞癌细胞增殖,促进细胞凋亡.lncRNAFOXD2-AS1靶向调控miR-1299,低表达miR-1299可以逆转lncRNAFOXD2-AS1低表达对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响.lncRNAFOXD2-AS1低表达抑制β-catenin蛋白表达,而低表达miR-1299逆转了lncRNAFOXD2-AS1低表达对β-catenin蛋白表达的抑制作用.结论 干扰lncRNAFOXD2-AS1表达可能通过上调miR-1299抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制口腔鳞癌细胞增殖,促进细胞凋亡.

    lncRNAFOXD2-AS1miR-1299口腔鳞癌增殖凋亡体外研究

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    锦灯笼醇提取物通过lncRNA AK093987基因的表达对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

    黄余峰于立江崔丽华陈静...
    1316-1320页
    查看更多>>摘要：目的 探讨锦灯笼醇提取物对长链非编码RNA(lncRNA)AK093987的影响,以及对结肠癌细胞增殖、凋亡的调控作用与机制.方法 结肠癌细胞HT29分为8组,即对照(NC组),2.5、5、10μg/ml锦灯笼醇提取物(低、中、高剂量组),转染si-NC(si-NC组),转染si-lncRNA AK093987(si-lncRNA AK093987组),10μg/ml锦灯笼醇提取物+转染pcDNA-NC(高剂量+pcDNA-NC组),10μg/ml锦灯笼醇提取物+转染pcDNA-lncRNA AK093987(高剂量+pcDNA-lncRNA AK093987组).应用Western blot、细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞仪和qRT-PCR检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase-3)表达、细胞增殖能力、凋亡率和lncRNA AK093987表达.结果 与NC组比较,低、中和高剂量组锦灯笼醇提取物减少结肠癌细胞HT29中CyclinD1蛋白、lncRNA AK093987的表达水平,降低细胞增殖能力,增加凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05).si-lncRNA AK093987组结肠癌细胞HT29中lncRNA AK093987、CyclinD1蛋白的表达水平和增殖能力低于si-NC组,Cleaved-caspase-3蛋白的表达水平和凋亡率高于si-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05).高剂量+pcDNA-lncRNA AK093987组结肠癌细胞HT29中lncRNA AK093987、CyclinD1蛋白的表达水平和增殖能力高于高剂量+pcDNA-NC组,Cleaved-caspase-3蛋白的表达水平和凋亡率低于高剂量+pcDNA-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 锦灯笼醇提取物通过下调lncRNA AK093987表达,减轻结肠癌细胞的增殖和加速凋亡.

    锦灯笼醇提取物结肠癌增殖凋亡lncRNAAK093987

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    重症肌无力合并前纵隔肿物患者手术入路选择研究

    潘祖林梁丽静陈何伟冯书娈...
    1321-1325页
    查看更多>>摘要：目的 通过正中开胸入路、肋间胸腔镜入路及剑突下胸腔镜入路三种手术入路的对比,为重症肌无力合并前纵隔肿物患者术前手术入路的选择提供依据.方法 选取2013年10月至2019年12月胸腺外科手术切除前纵隔肿物的重症肌无力患者186例,依据手术入路的不同,分为3组:正中开胸入路组62例,肋间胸腔镜入路组55例,剑突下胸腔镜入路组69例.比较患者术前[年龄、性别、病程、肌无力危象既往史、术前激素冲击、术前免疫球蛋白冲击、临床分型(Osserman)等基本临床资料],术中(手术时间、术中出血量、肿物最大直径、肿物侵及部位),术后(病理类型、Masaoka分期、呼吸机使用时间、监护室住院天数、第1天引流量、引流管留置时间、住院时间、肌无力近期缓解率、肌无力危象发生率)各方面,分析3组之间差异.结果 三种手术入路在年龄、性别、病程、肌无力危象既往史、术前激素冲击、术前免疫球蛋白冲击、临床分型(Osserman)、术后病理类型、术后肌无力近期缓解率等方面差异无统计学意义(P>0.05);在手术时间、术中出血量、呼吸机使用时间、监护室住院天数、术后第1天引流量、引流管留置时间、术后住院时间、肌无力危象发生率方面,剑突下胸腔镜入路组明显优于正中开胸入路组和肋间胸腔镜入路组(P<0.05).在术后Masaoka分期、肿物最大直径方面,正中开胸入路组较剑突下胸腔镜入路组、肋间胸腔镜入路组更具有优势(P<0.05).结论 剑突下胸腔镜入路在肿物直径较小及Masaoka分期较早的重症肌无力患者手术时间更短、出血量更少、术后恢复更快,较肋间胸腔镜入路和正中开胸入路更显优越性;而肿物直径较大及Masaoka分期较晚的患者,行正中开胸入路是重症肌无力合并前纵隔肿物的更佳选择.

    重症肌无力前纵隔肿物手术入路

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    冠心病患者血清miR-144和FOXF1表达及与冠状动脉病变严重程度的关系

    刘永俊陈新荣李永超杨春...
    1326-1329,1333页
    查看更多>>摘要：目的 探讨冠心病患者血清miR-144和叉头盒蛋白F1(FOXF1)表达与冠状动脉病变严重程度的关系.方法 选择2018年1月至2020年3月收治的108例冠心病患者(冠心病组)和100例年龄、性别相匹配的体检志愿者(对照组).采用RT-PCR法检测2组受试者miR-144和FOXF1表达,冠心病组行冠状动脉造影术评估冠脉病变支数、冠脉狭窄程度和冠脉病变程度.比较不同冠脉病变患者血清miR-144和FOXF1表达差异,Pearson或Spearman秩相关分析miR-144和FOXF1相关性以及miR-144、FOXF1和冠脉病变支数、冠脉狭窄率、SYNTAX积分的相关性.受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-144、FOXF1诊断重度病变的价值.结果 冠心病组血清miR-144表达高于对照组(P<0.05),FOXF1表达低于对照组(P<0.05).血清miR-144表达随着冠脉病变支数增加,冠脉病变程度加重而增高(P<0.05),FOXF1则降低(P<0.05),冠脉狭窄Ⅲ度～Ⅳ度组血清miR-144表达高于Ⅰ度～Ⅱ度组(P<0.05),FOXF1表达低于Ⅰ度～Ⅱ度组(P<0.05).miR-144表达与冠脉病变支数、冠脉狭窄率、SYNTAX积分呈正相关(r/rs值分别为0.745、0.812、0.842,P<0.05),FOXF1表达与冠脉病变支数、冠脉狭窄率、SYNTAX积分呈负相关(r/rs值分别为-0.739、-0.806、-0.859,P<0.05),miR-144表达与FOXF1表达呈负相关(r=-0.927,P<0.05).联合miR-144、FOXF1诊断重度病变的曲线下面积为0.932,高于单独miR-144、FOXF1(Z=2.412、2.569,P<0.05).结论 冠心病患者血清miR-144表达上调,FOXF1表达下调,miR-144、FOXF1均与冠脉病变程度有关,miR-144可能通过负性调控FOXF1表达参与冠脉病变过程.检测miR-144、FOXF1有助于鉴别冠脉病变程度.

    冠心病miR-144叉头盒蛋白F1冠状动脉动脉粥样硬化

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    食管鳞癌组织MTA1、TAK1和TRAF6的表达水平与患者临床病理特征及预后的关系

    高雪峰张锐余旭辉余力...
    1330-1333页
    查看更多>>摘要：目的 探讨食管鳞癌组织肿瘤转移相关因子1(MTA1)、转化生子因子激活激酶1(TAK1)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的表达水平与患者临床病理特征及预后的关系.方法 筛选2016年3月至2018年3月普外科行食管癌切除术的107例食管鳞癌患者肿瘤组织及癌旁组织,采用免疫组织化学法检测MTA1、TAK1和TRAF6表达情况,并结合患者临床病理特征进行比较,采用Kaplan-Meier生存曲线比较患者36个月生存情况.结果 MTA1、TAK1、TRAF6在食管鳞癌组织中阳性率为74.77％、79.44％、68.22％,明显高于癌旁组织的29.91％、24.29％、34.58％(P<0.01);MTA1、TAK1、TRAF6表达与患者性别、年龄无关(P>0.05),与患者肿瘤临床分期、肿瘤分化程度、肿瘤浸润深度、是否合并淋巴结转移及肿瘤大小相关(P<0.05);食管鳞癌组织中MTA1、TAK1、TRAF6阳性表达患者3年生存率明显低于阴性表达患者(P<0.05).结论 食管鳞癌组织中MTA1、TAK1、TRAF6阳性率高于癌旁组织,且与患者临床病理特征和预后相关,可能成为反映食管鳞癌预后的指标及治疗靶点.

    食管鳞癌肿瘤转移相关因子1转化生子因子激活激酶1肿瘤坏死因子受体相关因子6预后

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